Vitex rotundifolia (V. rotundifolia) has been used for treating headache, dizziness, toothache and removal of fever as a traditional medicine in Korea. In the present study, we examined the antioxidant and anti-inflammatory activities of 85% methanol extract of V. rotundifolia. In various radical scavenging assays, V. rotundifolia exhibited strong scavenging effect on 1, 1-diphenyl-2-picrylhydrazyl free radical, superoxide radical, nitric oxide. To elucidate the anti-inflammatory properties of V. rotundifolia, we investigated the inhibition effects of nitric oxide production in IFN-gamma and LPS-stimulated mouse peritoneal macrophages. V. rotundifolia suppressed nitric oxide production, iNOS and COX-2 expression dose-dependently through suppression of NF-$\hat{e}B$ activation without notable cytotoxicity. These findings mean that V. rotundifolia may be beneficial in oxidative stress-mediated inflammatory disorders.
We examined that the protective effects of ANX1 on 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)-induced skin inflammation in animal models using a Tat-ANX1 protein. Topical application of the Tat-ANX1 protein markedly inhibited TPA-induced ear edema and expression levels of cyclooxygenase-2 (COX-2) as well as pro-inflammatory cytokines such as interleukin-1 beta (IL-$1{\beta}$), IL-6, and tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$). Also, application of Tat-ANX1 protein significantly inhibited nuclear translocation of nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$) and phosphorylation of p38 and extracellular signal-regulated kinase (ERK) mitogen-activated protein kinase (MAPK) in TPA-treated mice ears. The results indicate that Tat-ANX1 protein inhibits the inflammatory response by blocking NF-${\kappa}B$ and MAPK activation in TPA-induced mice ears. Therefore, the Tat-ANX1 protein may be useful as a therapeutic agent against inflammatory skin diseases.
Annexin-1 (ANX1) is an anti-inflammatory protein as well as an important modulator in inflammation. However, the precise action of ANX1 remains unclear. To elucidate the protective effects of ANX1 on lipopolysaccharide (LPS)-induced murine macrophage Raw 264.7 cells, we constructed a cell-permeable Tat-ANX1 protein. The transduced Tat-ANX1 protein markedly inhibited the expression of cyclooxygenase-2, production of prostaglandin $E_2$, and generation of pro-inflammatory cytokines in the cells. Furthermore, transduced Tat-ANX1 protein caused a significant reduction in the activation of nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$) and mitogen-activated protein kinase (MAPK). The results indicate that Tat-ANX1 inhibits the production of inflammatory response cytokines and enzymes by blocking NF-${\kappa}B$ and MAPK. Therefore, Tat-ANX1 protein may be useful as a therapeutic agent against various inflammatory diseases.
Kim, Ah-Yeon;Shin, Hyeon-Myeong;Kim, Ji-Soo;Shim, Hyun-Jin;Nam, Kung-Woo;Hwang, Kyung-A;Youn, Hyung-Sun
대한의생명과학회지
/
제23권2호
/
pp.104-110
/
2017
Inflammation is a pathophysiological process that is known to be involved in numerous diseases. Microbial infection or tissue injury activates inflammatory responses, resulting in the induction of proinflammatory proteins including inducible nitric oxide synthase (iNOS). Aster yomena is used in traditional Korean remedies. Here, we investigated the effects of ethanol extracts of Aster yomena (EAY) on the expression of iNOS induced by ovalbumin (OVA), one of the major egg allergens, or lipopolysaccharide (LPS), a Toll-like receptor 4 agonist. EAY inhibited OVA- or LPS-induced $NF-{\kappa}B$ activation. EAY also suppressed OVA- or LPS-induced iNOS expression and nitrite production. These results suggest that EAY has the specific mechanism for anti-inflammatory responses and the potential to be developed as a potent anti-inflammatory and anti-allergic drug.
Kim, Ki-Mo;Kim, Peter K.M.;Kwon, Young-Guen;Bai, Se-Kyung;Nam, Woo-Dong;Kim, Young-Myeong
BMB Reports
/
제35권1호
/
pp.127-133
/
2002
Nitrosative stress can prevent or induce apoptosis. It occurs via S-nitrosylation by the interaction of nitric oxide (NO) with the biological thiols of proteins. Cellular redox potential and non-heme iron content determine S-nitrosylation. Apoptotic cell death is inhibited by S-nitrosylation of the redox-sensitive thiol in the catalytic site of caspase family proteases, which play an essential role in the apoptotic signal cascade. Nitrosative stress can also promote apoptosis by the activation of mitochondrial apoptotic pathways, such as the release of cytochrome c, an apoptosis-inducing factor, and endonuclease G from mitochondria, as well as the suppression of NF-${\kappa}B$ activity. In this article we reviewed the mechanisms whereby S-nitrosylation and nitrosative stress regulate the apoptotic signal cascade.
Kim, Eun Jeong;Kim, Jeeho;Lee, Min Young;Sudhanva, Muddenahalli Srinivasa;Devakumar, Sundaravinayagam;Jeon, Young Jin
Biomolecules & Therapeutics
/
제22권4호
/
pp.282-287
/
2014
We show that silymarin, a polyphenolic flavonoid isolated from milk thistle (Silybum marianum), inhibits cytokine mixture (CM: TNF-${\alpha}$, IFN-${\gamma}$, and IL-$1{\beta}$)-induced production of nitric oxide (NO) in the pancreatic beta cell line MIN6N8a. Immunostaining and Western blot analysis showed that silymarin inhibits iNOS gene expression. RT-PCR showed that silymarin inhibits iNOS gene expression in a dose-dependent manner. We also showed that silymarin inhibits extracellular signal-regulated protein kinase-1 and 2 (ERK1/2) phosphorylation. A MEK1 inhibitor abrogated CM-induced nitrite production, similar to silymarin. Treatment of MIN6N8a cells with silymarin also inhibited CM-stimulated activation of NF-${\kappa}B$, which is important for iNOS transcription. Collectively, we demonstrate that silymarin inhibits NO production in pancreatic beta cells, and silymarin may represent a useful anti-diabetic agent.
Objectives : The aim of the current study was to investigate the effects of Sargassum (Sargassum pallidum (TURN.) C. AG.; SP) on the experimental colitis induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) in mice. Methods : ICR mice were divided into 7 groups (NOR, CON, $SS50\times5$, $SP20\times3$, $SP50\times3$, $SP20\times5$, $SP50\times5$). TNBS processing was intrarectally applied to all experimental groups on the 3rd experiment day, except the normal group (NOR). For investigating the prophylactic effect, SP at doses of 20 mg/kg ($SP20\times5$) and 50 mg/kg ($SP50\times5$) were orally administered for 5 days. The SP at doses of 20 mg/kg ($SP20\times3$) and 50 mg/kg ($SP50\times3$) were orally administered for 3 days after the colitis induction in order to check the effect of treatment. As a positive control group, sulfasalazine 50 mg/kg ($SS50\times5$) was administrated. Macroscopic findings of epithelial tissue on mice were measured by colon length and macroscopic score. Histologic findings were also checked by crypt cell, epithelial cell, inflammatory cell and edema of submucosa. We measured the ability of SP to inhibit lipid peroxidation and myeloperoxidase activity. We also measured levels of the inflammatory markers, interleukin (IL)-$1\beta$ and cyclooxygenase-2 (COX-2), its transcription factor activation, phospho-NF-${\kappa}B$ (pp65), in the colon by enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblot analysis. We measured activation of fecal bacterial enzyme, $\beta$-glucuronidase and degradation activation of fecal glycosaminoglycan (GAG), and hyaluronic acid. Results : Oral administration of SP on mice inhibited TNBS-induced colon shortening and myeloperoxidase activity in the colon of mice as well as IL-$1\beta$ and COX-2 expression. SP also inhibited TNBS-induced lipid peroxidation and pp65 activation in the colon of mice. SP inhibited $\beta$-glucuronidase activation and fecal hyaluronic acid degradation activation as well. Conclusions : SP could be a possible herbal candidate and preventive prebiotic agent for treating inflammatory bowel disease (IBD). Further experiments to differentiate effects of SP on IBD, such as other solutions and extracting times, might be promising.
Oh, Chaeyoon;Jeong, Jiyeong;Oh, Se Kyu;Baek, Sung Hee;Kim, Keun Il
BMB Reports
/
제53권7호
/
pp.385-390
/
2020
Inflammatory Bowel Disease is caused by an acute or chronic dysfunction of the mucosal inflammatory system in the intestinal tract. In line with the results of our previous study, wherein we found that the PKCα-LSD1-NF-κB signaling plays a critical role in the prolonged activation of the inflammatory response, we aimed to investigate the effect of signaling on colitis in the present study. Lsd1 S112A knock-in (Lsd1SA/SA) mice, harboring a deficiency in phosphorylation by PKCα, exhibited less severe colitis symptoms and a relatively intact colonic epithelial lining in dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis models. Additionally, a reduction in pro-inflammatory gene expression and immune cell recruitment into damaged colon tissues in Lsd1SA/SA mice was observed upon DSS administration. Furthermore, LSD1 inhibition alleviated colitis symptoms and reduced colonic inflammatory responses. Both LSD1 phosphorylation and its activity jointly play a role in the progression of DSS-induced colitis. Therefore, the inhibition of LSD1 activity could potentially protect against the colonic inflammatory response.
From $70\%$ ethanol extract of the roots of Smilax bockii warb., seven flavonoids, kaempferol (1), $kaempferol-7-O-\beta-D-glucopyranoside$ (2), quercetin (3), isorhamnetin (4), (+)-dihydrokaempferol (5), engeletin (6), isoengeletin (7), and $n-butyl-\beta-D-fructopyranoside$ (8), caffeic acid n-butyl ester (9) were isolated and identified by means of chemical and spectroscopic. Compounds 2, 4, and 6-9 were isolated for the first time from the roots of S. bockii and compounds 2, 8, and 9 were firstly isolated from the genus Smilax. In addition, using the SEAP (Secreted alkaline phosphatase) assay system, we investigated the in vitro anti-inflammatory activity of the $70\%$ ethanol extract of the roots of S. bockii, which showed moderate activity in inhibiting $TNF-\alpha-induced NF-{\kappa}B$ activation with an $IC_{50}$ value of $166.6 {\mu}g/mL$.
Anti-inflammatory activity of the extracts of ginseng berry (GBE) was investigated through the evaluation of its inhibitory effect on the production of inflammatory meditator, nitric oxide(NO), tumor necrocis factor-alpha (TNF-${\alpha}$), interleukin-6 (IL-6) in LPS-induced RAW264.7 macrophage cells. GBE was fractionated using n-hexane, chloroform, ethylacetate, buthanol and $H_2O$, sequentially. RAW264.7 cells were induced $100ng/m{\ell}$ of lipopolysaccharide (LPS) and treated with 0, 1.6, 8, 40 and $200{\mu}g/m{\ell}$ of GBE fractions. LPS-induced NO production on all of GBE fractions was inhibited with increasing added concentration of GBE fractions. Chloroform fraction of GBE was the most effective in inhibiting LPS-induced TNF-${\alpha}$ production. Hexane, chloroform and $H_2O$ fractions of GBE exhibit strong inhibition LPS-induced IL-6 production. Especially, $H_2O$ fractions of GBE was the most effective in inhibiting LPD-induced IL-6 production without significant cytotoxicity in RAW264.7 cells, and reduced the activation of mitogen-activated protein kinases (MAPK) and IkB phosphorylation. These results indicate that $H_2O$ fractions of GBE exhibits strong anti-inflammatory effects by inhibition of NF-kB by inhibition of p-38 on MAPK and IkB phosphorylation.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.