Kim, Min-Soo;Park, Chan-Hee;Lee, Jong-Ho;Myung, Hee-Joon
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.18
no.2
/
pp.328-333
/
2008
A series of pep tides binding to the HCV NS5B polymerase was selected from phage display peptide libraries. A conserved motif of Ser-Arg-X-Arg/Leu was identified among the selected peptides, and Pep2 (Trp-Ser-Arg-Pro-Arg-Ser-Leu) was chosen for further characterization. The binding of Pep2 to HCV NS5B in vivo was shown by a yeast two-hybrid assay and by subcellular colocalization analysis using immunofluorescence confocal microscopy. The in vitro interaction was also confirmed by GST pulldown assay. The replication of the HCV 1b subgenomic replicon was efficiently inhibited by the presence of the peptide. By using a subtractive biopanning against Pep2, the binding site of the peptide was mapped at the pocket of Pro388 to Pro391 in the thumb subdomain of the polymerase. A yeast two-hybrid analysis using Pro388Ala and Pro391Ala mutants of NS5B confirmed the binding.
This study investigate changes in mechanical behaviors such as indentation load-displacement and hardness of thermal barrier coatings (TBCs) using cycling of thermal shock test. Relatively dense and porous TBCs on nickel-based bondcoat/super alloy are prepared using different starting granules, 204C-NS and 204NS commercial powers, and the effect of double layers of 204C-NS on 204NS and 204NS on 204C-NS are investigated. The highest temperature applied during thermal shock test is $1100^{\circ}C$ and the maximum number of cycles is 1,200. The results indicate that bilayered TBC showed a relatively mechanically resistant property during thermal shock cycles and that the mechanical behavior is influenced by the microstructure of TBCs by exposure to high temperature during tests or different starting granules.
The Journal of Korean Institute of Communications and Information Sciences
/
v.28
no.4A
/
pp.224-231
/
2003
In this in this thesis, we have proposed the Kor-231 which compared with Hata by dividing 4 classes and 8 details, which based on that the area subdivision which is defined by the City planning Regulation of Korea classified on its rate of building-to-land, floor area and distance between buliding and botanical coefficient. The experiments are carried out at the point of the RMS delay spread and the recerived power in the two kinds of geographical areas, LOS(Line of Sight) and N-LOS(Non Line of Sight). When the measured result is compared with Kor-231 model, we can catch the result that received power are 25.5dB and 14.5dB, the RMS delay spread are 101ns and 35ns and N-LOS received power are 4.1dB and 1.6dB. So we have certified that it is well due to the result analyzed into the difference of the RMS delay spread from 74ns to 200ns.
Zika virus (ZIKV) is a mosquito-transmitted, emerging Flavivirus that causes Guillain-$Barr{\acute{e}}$ syndrome and microcephaly in adults and fetuses, respectively. Since ZIKV was first isolated in 1947, severe outbreaks have occurred at various places worldwide, including Yap Island in 2007, French Polynesia in 2013, and Brazil in 2015. Although incidences of ZIKV infection and dissemination have drastically increased, the mechanisms underlying the pathogenesis of ZIKV have not been sufficiently studied. In addition, despite extensive research, the exact roles of individual ZIKV genes in the viral evasion of the host innate immune responses remain elusive. Besides, it is still possible that more than one ZIKV-encoded protein may negatively affect type I interferon (IFN) induction. Hence, in this study, we aimed to determine the modulations of the IFN promoter activity, induced by the MDA5/RIG-I signaling pathway, by over-expressing individual ZIKV genes. Our results show that two nonstructural proteins, NS2A and NS4A, significantly down-regulated the promoter activity of IFN-${\beta}$ by inhibiting multiple signaling molecules involved in the activation of IFN-${\beta}$. Interestingly, while NS2A suppressed both full-length and constitutively active RIG-I, NS4A had inhibitory activity only on full-length RIG-I. In addition, while NS2A inhibited all forms of IRF3 (full-length, regulatory domain-deficient, and constitutively active), NS4A could not inhibit constitutively active IRF3-5D. Taken together, our results showed that NS2A and NS4A play major roles as antagonists of MDA5/RIG-I-mediated IFN-${\beta}$ induction and more importantly, these two viral proteins seem to inhibit induction of the type I IFN responses in differential mechanisms. We believe this study expands our understanding regarding the mechanisms via which ZIKV controls the innate immune responses in cells and may pave the way to development of ZIKV-specific therapeutics.
Dengue virus (DENV) is a widespread arbovirus. To efficiently establish infection, DENV evolves multiple strategies to hijack the host innate immune response. Herein, we examined the inhibitory effects of DENV serotype 2 (DENV2) nonstructural proteins on RIG-I-directed antiviral immune response. We found that DENV2 NS2A, NS2B, NS4A, and NS4B significantly inhibited RIG-I-mediated IFN-β promoter activation. The roles of NS2B in RIG-I-directed antiviral immune response are unknown. Our study further showed that NS2B could dose-dependently suppress RIG-I/MAVS-induced activation of IFN-β promoter. Consistently, NS2B significantly decreased RIG-I- and MAVS-induced transcription of IFNB1, ISG15, and ISG56. Mechanistically, NS2B was found to interact with MAVS and IKKε to impair RIG-I-directed antiviral response. Our findings demonstrated a previously uncharacterized function of NS2B in RIG-I-mediated antiviral response, making it a promising drug target for anti-DENV treatments.
Kim, Jung-Hee;Rhee, Jin-Kyu;Ahn, Dae-Gyun;Kim, Kwang Pyo;Oh, Jong-Won
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.24
no.12
/
pp.1744-1754
/
2014
The hepatitis C virus (HCV) RNA genome is replicated by an RNA replicase complex (RC) consisting of cellular proteins and viral nonstructural (NS) proteins, including NS5B, an RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) and key enzyme for viral RNA genome replication. The HCV RC is known to be associated with an intracellular membrane structure, but the cellular components of the RC and their roles in the formation of the HCV RC have not been well characterized. In this study, we took a proteomic approach to identify stomatin, a member of the integral proteins of lipid rafts, as a cellular protein interacting with HCV NS5B. Co-immunoprecipitation and co-localization studies confirmed the interaction between stomatin and NS5B. We demonstrated that the subcellular fraction containing viral NS proteins and stomatin displays RdRp activity. Membrane flotation assays with the HCV genome replication-competent subcellular fraction revealed that the HCV RdRp and stomatin are associated with the lipid raft-like domain of membranous structures. Stomatin silencing by RNA interference led to the release of NS5B from the detergent-resistant membrane, thereby inhibiting HCV replication in both HCV subgenomic replicon-harboring cells and HCV-infected cells. Our results identify stomatin as a cellular protein that plays a role in the formation of an enzymatically active HCV RC on a detergent-resistant membrane structure.
In this paper, we analysed the properties of the conventional ESD protection devices such as SCR, MVSCR, LVTSCR. The electrical characteristics and the turn-on time properties are simulated by Synopsys T-CAD simulator. As the results, the devices have the holding voltages between 2V and 3V, and the trigger voltage of about 20V with SCR, of about 12V with MVSCR, of about 9V with LVTSCR. The results of the simulation for the turn-on time properties are 2.8ns of SCR, 2.2ns of MVSCR, 2.0ns of LVTSCR. Thus, we prove that LVTSCR has the shortest turn-on time. However, the second breakdown currents(It2) of the devices are 7.7A of SCR, 5.5A of MVSCR, 4A of LVTSCR. This different properties have to be adapted by the operation voltages for I/O Clamps.
Although nucleolar protein nucleostemin (NS) is essential for cell proliferation and early embryogenesis and expression has been observed in some types of human cancer and stem cells, the molecular mechanisms involved in mediation of cell proliferation and cell cycling remains largely elusive. The aim of the present study was to evaluate NS as a potential target for gene therapy of human breast carcinoma by investigating NS gene expression and its effects on SKBR-3 cell proliferation and apoptosis. NS mRNA and protein were both found to be highly expressed in all detected cancer cell lines. The apoptotic rate of the pcDNA3.1-NS-Silencer group ($12.1-15.4{\pm}3.8%$) was significantly higher than those of pcDNA3.1-NS ($7.2-12.0{\pm}1.7%$) and non-transfection groups ($4.1-6.5{\pm}1.8%$, P<0.01). MTT assays showed the knockdown of NS expression reduced the proliferation rate of SKBR-3 cells significantly. Matrigel invasion and wound healing assays indicated that the number of invading cells was significantly decreased in the pcDNA3.1-NS-siRNA group (P<0.01), but there were no significant difference between non-transfected and over-expression groups (P>0.05). Moreover, RNAi-mediated NS down-regulation induced SKBR-3 cell G1 phase arrest, inhibited cell proliferation, and promoted p53 pathway-mediated cell apoptosis in SKBR-3 cells. NS might thus be an important regulator in the G2/M check point of cell cycle, blocking SKBR-3 cell progression through the G1/S phase. On the whole, these results suggest NS might be a tumor suppressor and important therapeutic target in human cancers.
The macrocycle L exhibited a switch on-off behavior through the fluorescent responses by aromatic imine molecule 1 (X=H) / trifluoroacetic acid (TFA). In the 'switch on' state, it was supposed that the aromatic imine molecule 1 is in the cavity of macrocycle L and a photoinduced electron transfer (PET) from the nitrogen of azacrown part to the anthryl group is inhibited by the interaction between the aromatic imine molecule 1 and the azacrown part of macrocycle L. In the 'switch off' state, it was supposed that the protonated imine molecule 1 is induced by the continuous addition of TFA and a repulsion between the protonated azacrown part and the protonated imine molecule 1 is occurred. It was considered that this process induces the intermolecular PET from the protonated imine molecule 1 to the anthryl group of macrocycle L because of a proximity effect between the anthryl group and the protonated imine molecule 1. From the investigation of the transient emission decay curve, the macrocycle L showed three components (3.45 ns (79.72%), 0.61 ns (14.53%), and 0.10 ns (5.75%). When the imine molecule 1 was added in the macrocycle L as molar ratio=1:1, the first main component showed a little longer lifetime as 3.68 ns (82.75%) although the other two components were similar as 0.64 ns (14.28%) and 0.08 ns (2.96%). On the contrary, when the imine molecule 3 (X=C1) was added in the macrocycle L as molar ratio=l:1, all the three components were decreased such as 3.27 ns (69.83%), 0.44 ns (13.24%), and 0.06 ns (16.93%). The fluorescent pH titration of macrocycle L was carried out from pH=3 to pH=9. The macrocycle L and C $U^{2+}$- macrocycle L complex were intersected at about pH=5, while the E $u^{3+}$ -macrocycle L complex was intersected at about pH=5.5. In addtion, we investigated the fluorescence change of macrocycle L as a function of the substituent constant ($\sigma$$_{p}$$^{o}$) showing in the para-substituent with electron withdrawing groups (X=F, Cl) and electron donating groups (X=C $H_3$, OC $H_3$, N(C $H_3$)$_2$), respectively, as well as non-substituent (X=H).).ctively, as well as non-substituent (X=H).
A 40-W 200-ns 300-kHz thulium-doped fiber laser at 2050 nm with a master oscillator power amplifier configuration was developed, for application to lithium-isotope separation. The master oscillator generated a 5.35 W continuous-wave beam, which the pulse generator then broke into 200-ns pulses at 300 kHz. Then, the laser beam was amplified by passing through a two-stage amplifier. The output power finally obtained was 42.0 W at 2050 nm, and was stable for a long time, over 2 hours. In spite of this achievement, mode instability was observed in the output beam. This can be solved in the future by using a method such as tight coiling.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.