Recently, the educational community has attempted to implement the theory of multiple intelligences. In approaching multiple intelligences, teachers have applied the same structural approach which has been so successful with cooperative learning. Cooperative learning is easy to learn and implement, fun for teachers and students, and produce profoundly positive outcomes along a remarkable number of dimensions. Different structures are designed for different outcomes, including enhanced mastery of subject matter, improved thinking skills, team building, class building, development of social character and social skills, communication skills, classroom management, classroom discipline, and development of and engagement of each of the multiple intelligences. Cooperative learning is becoming an increasingly popular teaching strategy. In this study, it is aimed to clarify the application of cooperative learning in health education. Cooperative Learning in health education enhances student learning by: 1) providing a shared cognitive set of information between students, 2) motivating students to learn the material, 3) ensuring that students construct their own health knowledge, 4) providing formative feedback, 5) developing social and health group skills necessary for success outside the classroom, and 6) promoting positive interaction between members of different cultural and socio-economic groups. Cooperative Learning structures and techniques in health education are following. Flash Card, Focused Listing, Structured Problem-solving, Paired Annotations, Structured Learning Team Group Roles, Send-A-Problem, Value Line, Uncommon Commonalities, Team Expectations, Double Entry Journal, Guided Reciprocal Peer Questioning, What if. Because the purpose of health education is the practice, therefore health specialists have to guide powerful and effective teaching method The application of cooperative learning in health education may improve its effectiveness.
The use of school should not be limited to student education any longer but be extended for attaining social benefits. For this reason, school should play central roles not only in education but also in childcare, welfare, culture, physical education, etc. In order for school to accommodate various new functions, it is essential to promote the mixed-uses of school facilities, and this process requires the involvement of private capitals for early achievement of social benefits from school facilities. Thus, this study purposed to examine the necessity of the multiple uses of school facilities through the investment of private capitals, to diagnose the adequacy of build-transfer-lease (BTL) applied currently to the multiple uses of school facilities, and to find obstacles to the activation of private sector investment and suggest solutions for the obstacles. In particular, this study aimed at proposing plans to enhance the efficiency of private sector investment and activate private sector investment projects by suggesting how to promote the multiple uses of school facilities in consideration of profitability for private investors.
Jinyoung Jang;Shin Hye Kim;Ki Bum Um;Hyun Jin Kim;Myoung Kyu Park
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제28권2호
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pp.165-181
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2024
The slow and regular pacemaking activity of midbrain dopamine (DA) neurons requires proper spatial organization of the excitable elements between the soma and dendritic compartments, but the somatodendritic organization is not clear. Here, we show that the dynamic interaction between the soma and multiple proximal dendritic compartments (PDCs) generates the slow pacemaking activity in DA neurons. In multipolar DA neurons, spontaneous action potentials (sAPs) consistently originate from the axon-bearing dendrite. However, when the axon initial segment was disabled, sAPs emerge randomly from various primary PDCs, indicating that multiple PDCs drive pacemaking. Ca2+ measurements and local stimulation/perturbation experiments suggest that the soma serves as a stably-oscillating inertial compartment, while multiple PDCs exhibit stochastic fluctuations and high excitability. Despite the stochastic and excitable nature of PDCs, their activities are balanced by the large centrally-connected inertial soma, resulting in the slow synchronized pacemaking rhythm. Furthermore, our electrophysiological experiments indicate that the soma and PDCs, with distinct characteristics, play different roles in glutamate-induced burst-pause firing patterns. Excitable PDCs mediate excitatory burst responses to glutamate, while the large inertial soma determines inhibitory pause responses to glutamate. Therefore, we could conclude that this somatodendritic organization serves as a common foundation for both pacemaker activity and evoked firing patterns in midbrain DA neurons.
The purpose of this study was to examine the relationship between Toddlers'negative emotionality and mothers' parenting stress and the moderating roles of a husbands'cooperation, mother-teacher partnership, and other social support. The participants of this study were 248 mothers with toddlers aged 24-35 months. The method of research used was the questionnaire method. The collected data were mainly analyzed by descriptive statistics, t-test, one-way ANOVA, $Scheff{\acute{e}}$ test, Pearson's correlation and multiple regression analysis. The main results of this study were as follows. First, there were differences in mother's parenting stress according to individual characteristics such as mothers employment status, parenting costs, mother's feeling of pregnancy. Second, a moderator effect of a husbands' cooperation was found in the relationship between toddlers'negative emotionality and mothers' parenting stress. Therefore, it was confirmed that husband's cooperation is more of an important factor in nursing children with negative emotions than other support systems.
microRNAs (miRNAs) are a class of small, non-coding RNAs that play critical posttranscriptional regulatory roles typically through targeting of the 3'-untranslated region of messenger RNA (mRNA). Mature miRNAs are known to be involved in global cellular processes, such as differentiation, proliferation, apoptosis, and organogenesis, due to their capacity to target multiple mRNAs. Thus, imbalances in the expression and/or activity of miRNAs are involved in the pathogenesis of numerous diseases, including pulmonary arterial hypertension (PAH). PAH is a progressive disease characterized by vascular remodeling due to excessive proliferation of pulmonary artery endothelial cells (PAECs) and pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs). Recently, studies have evaluated the roles of miRNAs involved in the pathogenesis of PAH in these pulmonary vascular cells. This review provides an overview of recent discoveries on the role of miRNAs in the pathogenesis of PAH and discusses the potential for miRNAs as therapeutic targets and biomarkers of PAH.
Matrix metalloproteinases (MMPs), zinc dependent proteolytic enzymes, cleave extracellular matrix (ECM: collagen, laminin, firbronectin, etc) as well as non-matrix substrates (growth factors, cell surface receptors, etc). The deregulation of MMPs is involved in many diseases, such as tumor metastasis, rheumatoid arthritis, and periodontal disease. Metastasis is the major cause of death among cancer patients. In this review, we will focus on the roles of MMPs in tumor metastasis. The process of metastasis involves a cascade of linked, sequential steps that involve multiple host-tumor interactions. Specifically, MMPs are involved in many steps of tumor metastasis. These include tumor invasion, migration, host immune escape, extravasation, angiogenesis, and tumor growth. Therefore, without MMPs, the tumor cell cannot perform successful metastasis. The activities of MMPs are tightly regulated at the gene transcription levels, zymogen activation by proteolysis, and inhibition of active forms by endogenous inhibitors, tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP), and RECK. The detailed regulations of MMPs are described in this review.
About 20 chemical elements are nutritionally essential for humans with defined molecular functions. Several essential and nonessential biometals are either functional nutrients with antidiabetic actions or can be diabetogenic. A key question remains whether changes in the metabolism of biometals and biominerals are a consequence of diabetes or are involved in its etiology. Exploration of the roles of zinc (Zn) in this regard is most revealing because 80 years of scientific discoveries link zinc and diabetes. In pancreatic ${\beta}$- and ${\alpha}$-cells, zinc has specific functions in the biochemistry of insulin and glucagon. When zinc ions are secreted during vesicular exocytosis, they have autocrine, paracrine, and endocrine roles. The membrane protein ZnT8 transports zinc ions into the insulin and glucagon granules. ZnT8 has a risk allele that predisposes the majority of humans to developing diabetes. In target tissues, increased availability of zinc enhances the insulin response by inhibiting protein tyrosine phosphatase 1B, which controls the phosphorylation state of the insulin receptor and hence downstream signalling. Inherited diseases of zinc metabolism, environmental exposures that interfere with the control of cellular zinc homeostasis, and nutritional or conditioned zinc deficiency influence the pathobiochemistry of diabetes. Accepting the view that zinc is one of the many factors in multiple gene-environment interactions that cause the functional demise of ${\beta}$-cells generates an immense potential for treating and perhaps preventing diabetes. Personalized nutrition, bioactive food, and pharmaceuticals targeting the control of cellular zinc in precision medicine are among the possible interventions.
Mitochondria are responsible for supplying of most of the cell's energy via oxidative phosphorylation. However, mitochondria also can be deleterious for a cell because they are the primary source of reactive oxygen species, which are generated as a byproduct of respiration. Accumulation of mitochondrial and cellular oxidative damage leads to diverse pathologies. Thus, it is important to maintain a population of healthy and functional mitochondria for normal cellular metabolism. Eukaryotes have developed defense mechanisms to cope with aberrant mitochondria. Mitochondria autophagy (known as mitophagy) is thought to be one such process that selectively sequesters dysfunctional or excess mitochondria within double-membrane autophagosomes and carries them into lysosomes/vacuoles for degradation. The power of genetics and conservation of fundamental cellular processes among eukaryotes make yeast an excellent model for understanding the general mechanisms, regulation, and function of mitophagy. In budding yeast, a mitochondrial surface protein, Atg32, serves as a mitochondrial receptor for selective autophagy that interacts with Atg11, an adaptor protein for selective types of autophagy, and Atg8, a ubiquitin-like protein localized to the isolation membrane. Atg32 is regulated transcriptionally and post-translationally to control mitophagy. Moreover, because Atg32 is a mitophagy-specific protein, analysis of its deficient mutant enables investigation of the physiological roles of mitophagy. Here, we review recent progress in the understanding of the molecular mechanisms and functional importance of mitophagy in yeast at multiple levels.
Reflecting the current international trends toward proactive risk assessment and control at work with practical procedures, participatory action-oriented approaches are gaining importance in various sectors. The roles of these approaches in promoting the safety and health at work are discussed based on their recent experiences in preventing work-related risks and improving the quality of work life, particularly in small-scale workplaces. The emphasis placed on the primary prevention at the initiative of workers and managers is commonly notable. Participatory steps, built on local good practices, can lead to many workplace improvements when the focus is on locally feasible low-cost options in multiple aspects. The design and use of locally adjusted action toolkits play a key role in facilitating these improvements in each local situation. The effectiveness of participatory approaches relying on these toolkits is demonstrated by their spread to many sectors and by various intervention studies. In the local context, networks of trainers are essential in sustaining the improvement activities. With the adequate support of networks of trainers trained in the use of these toolkits, participatory approaches will continue to be the key factor for proactive risk management in various work settings.
Objective: Recent studies have challenged the traditional paradigm that growth hormone receptor (GHR) displays physiological functions only in the cell membrane. It has been demonstrated that GHR localizes to the cell nucleus and still exhibits important physiological roles. The phenomenon of nuclear localization of growth hormone (GH)-induced GHR has previously been described in vitro. However, until recently, whether GH could induce nuclear localization of GHR in vivo was unclear. Methods: In the present study, we used pig as an animal model, and porcine growth hormone (pGH) or saline was injected into the inferior vena cava. We subsequently observed the localization of porcine growth hormone receptor (pGHR) using multiple techniques, including, immunoprecipitation and Western-blotting, indirect immunofluorescence assay and electronmicroscopy. Results: The results showed that pGH could induce nuclear localization of pGHR. Taken together, the results of the present study provided the first demonstration that pGHR was translocated to cell nuclei under pGH stimulation in vivo. Conclusion: Nuclear localization of pGHR induced by the in vivo pGH treatment suggests new functions and/or novel roles of nuclear pGHR, which deserve further study.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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