Infection-induced acute hepatitis complicated with acute pancreatitis is associated with hepatitis A virus, hepatitis B virus or hepatitis E virus. Although rare, Epstein-Barr virus (EBV) infection should be considered also in the differential diagnosis if the patient has acute hepatitis combined with pancreatitis. We report a case of EBV infection with cholestatic hepatitis and pancreatitis with review of literature. An 11-year-old female was admitted due to 1-day history of abdominal pain and vomiting without any clinical symptoms of infectious mononucleosis. Diagnosis of reactivated EBV infection was made by the positive result of viral capsid antigen (VCA) IgM, VCA IgG, Epstein-Barr nuclear antigen and heterophile antibody test. We performed serologic tests and magnetic resonance cholangiopancreatography to exclude other viral or bacterial infection, autoimmune disorder, and structural problems. The patient's symptoms recovered rapidly and blood chemistry returned to normal with conservative treatment similar to previously reported cases.
Multiple species of muridae and arvicolidae rodents serve as the natural reserviors of hantaviruses. Hantaviruses are distributed in rodent populations world-widely even in geographical areas where hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) has not been reported. Serologic diagnosis of infection, using hantaviral antigen, indicates that hantaviruses are widey distributed in wild rodents. This study was designed to intended the hantavirus infection among wild rodents captured in Kyebang mountain, Kangwon-do in Korea. A total of 216 wild rodents in 3 species were trapped in July and September in 1995. Serological evidence for hantaviruses infection were tested against five hantavirus antigens by indirect immunofluorescent antibody technique (IFA). Among 100 Eothenomys regulus, 78 Apodemus peninsulae and 38 Apodemus agrarius; 12 C. regulus, 15 A. peninsulae and 6 A. agrarius were IF antibody positive against hantaviruses. This data suggest that Eothenomys regulus and Apodemus peninsulae would be a natural reservoir of hantaviruses.
Cytomegalovirus (CMV), a beta-herpesvirus with worldwide distribution, exhibits host persistence, a distinguishing characteristic of all herpesviruses. This persistence is dependent upon restricted gene expression in infected cells as well as the ability of productively infected cells to escape from normal cell-mediated anti-viral immunosurveillance. Type I (IFN-α/β) and type II (IFN-γ) interferons are major components of the innate defense system against viral infection. They are potent inducers of MHC class I and II antigens and of antigen processing proteins. Additionally, IFNS mediate direct antiviral effects through induction effector molecules that block viral infection and replications such as 2′, 5-oligoadenylate synthetase (2, 5-OAS). IFNS function through activation of well-defined signal transduction pathways that involve phosphorylation of constituent proteins and ultimate formation of active transcription factors. Recent studies have shown that a number of diverse viruses, including CMV, EBV, HPV mumps and Ebola, are capable of inhibiting IFN-mediated signal transduction through a variety of mechanisms. As an example, CMV infection inhibits the ability of infected cells Is transcribe HLA class I and II antigens as well as the antiviral effector molecules 2, 5-OAS and MxA I. EMSA studies have shown that IFN-α and IFN-γ are unable to induce complete signal transduction in the presence of CMV infection, phenomena that are associated with specific decreases in JAKl and p48. Viral inhibition of IFN signal transduction represents a new mechanistic paradigm for increased viral survival, a paradigm predicting widespread consequences in the case of signal transduction factors common to multiple cytokine pathways.
Purpose: The aims of this study were to compare serum procalcitonin (PCT) levels between febrile children with Kawasaki disease (KD) and those with bacterial or viral infections, and assess the clinical usefulness of PCT level in predicting KD. Methods: Serum PCT levels were examined in febrile pediatric patients admitted between August 2013 and August 2014. The patients were divided into 3 groups as follows: 49 with KD, 111 with viral infections, and 24 with bacterial infections. Results: The mean PCT level in the KD group was significantly lower than that in the bacterial infection group ($0.82{\pm}1.73ng/mL$ vs. $3.11{\pm}6.10ng/mL$, P=0.002) and insignificantly different from that in the viral infection group ($0.23{\pm}0.34ng/mL$, P=0.457). The mean erythrocyte sedimentation rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) level in the KD group were significantly higher than those in the viral and bacterial infection groups (P<0.001 and P<0.001 for ESR, P<0.001 and P=0.005 for CRP, respectively). The proportion of patients in the KD group with PCT levels of >1.0 ng/mL was significantly higher in the nonresponders to the initial intravenous immunoglobulin treatment than in the responders (36% vs. 8%, P=0.01). Conclusion: PCT levels may help to differentiate KD from bacterial infections. A combination of disease markers, including ESR, CRP, and PCT, may be useful for differentiating between KD and viral/bacterial infections.
Miller, Daniel M.;Cebulla, Colleen M.;Sedmak, Daniel D.
Journal of Microbiology
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제38권4호
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pp.203-208
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2000
Cytomegalovirus (CMV), a beta-herpesvirus with worldwide distribution, exhibits host persistence, a distinguishing characteristic of all herpesviruses. This persistence is dependent upon restricted gene expression in infected cells as well as the ability of productively infected cells to escape from normal cell-mediated anti-viral immunosurveillance. Type I (IFN-$\alpha$/$\beta$) and type II (IFN-γ) interferons are major components of the innate defense system against viral infection. They are potent inducers of MHC class I and II antigens and of antigen processing proteins. Additionally, IFNS mediate direct antiviral effects through induction effector molecules that block viral infection and replications such as 2', 5-oligoadenylate synthetase (2, 5-OAS). IFNS function through activation of well-defined signal transduction pathways that involve phosphorylation of constituent proteins and ultimate formation of active transcription factors. Recent studies have shown that a number of diverse viruses, including CMV, EBV, HPV mumps and Ebola, are capable of inhibiting IFN-mediated signal transduction through a variety of mechanisms. As an example, CMV infection inhibits the ability of infected cells Is transcribe HLA class I and II antigens as well as the antiviral effector molecules 2, 5-OAS and MxA I. EMSA studies have shown that IFN-$\alpha$ and IFN-γ are unable to induce complete signal transduction in the presence of CMV infection, phenomena that are associated with specific decreases in JAKl and p48. Viral inhibition of IFN signal transduction represents a new mechanistic paradigm for increased viral survival, a paradigm predicting widespread consequences in the case of signal transduction factors common to multiple cytokine pathways.
Cellular replicative senescence is a major contributing factor to aging and to the development and progression of aging-associated diseases. In this study, we sought to determine viral replication efficiency of influenza virus (IFV) and Varicella Zoster Virus (VZV) infection in senescent cells. Primary human bronchial epithelial cells (HBE) or human dermal fibroblasts (HDF) were allowed to undergo numbers of passages to induce replicative senescence. Induction of replicative senescence in cells was validated by positive senescence-associated b-galactosidase staining. Increased susceptibility to both IFV and VZV infection was observed in senescent HBE and HDF cells, respectively, resulting in higher numbers of plaque formation, along with the upregulation of major viral antigen expression than that in the non-senescent cells. Interestingly, mRNA fold induction level of virus-induced type I interferon (IFN) was attenuated by senescence, whereas IFN-mediated antiviral effect remained robust and potent in virus-infected senescent cells. Additionally, we show that a longevity-promoting gene, sirtuin 1 (SIRT1), has antiviral role against influenza virus infection. In conclusion, our data indicate that enhanced viral replication by cellular senescence could be due to senescence-mediated reduction of virus-induced type I IFN expression.
It is well known that the mathematical models provide very important information for the research of human immunodeciency virus type. However, the infection rate of almost all mathematical models is linear. The linearity shows the simple interaction between the T-cells and the viral particles. In this paper, a differential equation model of HIV infection of $CD4^+$ T-cells with Crowley-Martin function response is studied. We prove that if the basic reproduction number $R_0$ < 1, the HIV infection is cleared from the T-cell population and the disease dies out; if $R_0$ > 1, the HIV infection persists in the host. We find that the chronic disease steady state is globally asymptotically stable if $R_0$ > 1. Numerical simulations are presented to illustrate the results.
CD4 and CD8 T cells are key players in the immune response against both pathogenic infections and cancer. CD4 T cells provide help to CD8 T cells via multiple mechanisms, including licensing dendritic cells (DCs), co-stimulation, and cytokine production. During acute infection and vaccination, CD4 T cell help is important for the development of CD8 T cell memory. However, during chronic viral infection and cancer, CD4 helper T cells are critical for the sustained effector CD8 T cell response, through a variety of mechanisms. In this review, we focus on T cell responses in conditions of chronic Ag stimulation, such as chronic viral infection and cancer. In particular, we address the significant role of CD4 T cell help in promoting effector CD8 T cell responses, emerging techniques that can be utilized to further our understanding of how these interactions may take place in the context of tertiary lymphoid structures, and how this key information can be harnessed for therapeutic utility against cancer.
The etiology of rheumatic arthritis (RA) is associated with a number of genetic and environmental factors, but is not definitively elucidated. Recently, more attention has been paid to the possibility of microbial etiology in the pathogenesis of RA, because many different infectious agents have been reported to precede the onset or exacerbation of RA. Adenovirus (ADV) may be one cause of persistent or recurrent inflammatory arthritis. Varicella zoster virus (VZV) arthritis is detected frequently in RA patients treated with low dose methotrexate. The demonstration of simultaneous presence of both viral agents of specific viral nucleic acid in synovial fluids from synovitis patients would provide more direct evidence for arthritis etiological relationship, but there are no confirmed results. Therefore, we studied the ability of adenovirus and VZV to establish coinfection and persistent infection in synovial fluid from synovitis patients. The presence of viral agents in the synovial fluid demonstrated by isolation of cell culture, enzyme immunoassay and nested-PCR. The synovial fluids were also investgated for the presence of viral nucleic acid by nested-PCR using specific primer. ADV produced 220 bp and VZV produced 447 bp by each nested-PCR with specific primers. We detected 4/6 cases (66.7%) with persistent infection of ADV and 5/6 cases (83.3%) of VZV with 13 synovial fluids (between 7 to 52 day intervals) from synovitis patients by monoclonal ErA and nested-PCR. 21/28 cases (75%) with coinfection of adenovirus and VZV with synovial fluids from synovitis patients by nested-PCR. ADV and VZV coinfection and persistent infection of synovial fluids may provide a chronic antigenic stimuli to the immune system therefore provoking a continuing inflammatory response and caused the possibility of synovitis and arthritis.
Influenza viruses are RNA viruses that belong to the Orthomyxoviridae family, and those can be divided into three types; A, B, and C, which based on the differences of the inner nucleoproteins and genomic structures. All three genera differ in their genomic structure and nucleoprotein content, they are further classified into various serotypes based on the two surface glycoproteins, hemagglutinin (HA) and neuraminidase (NA). These glycoproteins play crucial roles in viral infection and replication. Hemagglutinin mediates binding of virions to sialic acid receptors on the surfaces of target cells at the initial stage of infection. Neuraminidase cleaves the glycosidic bonds of sialic acids from the viral and cell surfaces to release the mature virions from infected cells, after viral replication. Because NA plays an important role in the viral life cycle, it is considered an attractive therapeutic target for the treatment of influenza. The methanolic extracts of Phellinus baumii and Phellinus igniarius exhibited significant activity in the neuraminidase inhibition assay. Polyphenolic compounds were isolated from the methanolic extracts. The structures of these compounds were determined to be hispidin, hypholomine B, inoscavin A, davallialactone, phelligridin D, phelligridin E, and phelligridin G by spectroscopic methods. Compounds inhibited the H1N1 neuraminidase activity in a dose-dependent manner with $IC_{50}$ values of 50.9, 22.9, 20.0, 14.2, 8.8, 8.1 and $8.0{\mu}M$, respectively. Moreover, these compounds showed anti-influenza activity in the viral cytopathic effect (CPE) reduction assay using MDCK cells. These results suggests that the polyphenols from P. baumii and P. igniarius are promising candidates for prevention and therapeutic strategies against viral infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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