Park, Jin-Ki;Yeo, Joon Mo;Cho, Kwanghyun;Park, Hyun-Jung;Lee, Won-Young
Journal of Animal Reproduction and Biotechnology
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v.37
no.3
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pp.169-175
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2022
Bovine mammary epithelial (MAC-T) cells are commonly used to study mammary gland development and mastitis. Lipopolysaccharide is a major bacterial cell membrane component that can induce inflammation. Autophagy is an important regulatory mechanism participating in the elimination of invading pathogens. In this study, we evaluated the mechanism underlying bacterial mastitis and mammary cell death following lipopolysaccharide treatment. After 24 h of 50 ㎍/mL lipopolysaccharide treatment, a significant decrease in the proliferation rate of MAC-T cells was observed. However, no changes were observed upon treatment of MAC-T cells with 10 ㎍/mL of lipopolysaccharide for up to 48 h. Thus, upon lipopolysaccharide treatment, MAC-T cells exhibit dose-dependent effects of growth inhibition at 10 ㎍/mL and death at 50 ㎍/mL. Treatment of MAC-T cells with 50 ㎍/mL lipopolysaccharide also induced the expression of autophagy-related genes ATG3, ATG5, ATG10, ATG12, MAP1LC3B, GABARAP-L2, and BECN1. The autophagy-related LC3A/B protein was also expressed in a dose-dependent manner upon lipopolysaccharide treatment. Based on these results, we suggest that a high dose of bacterial infection induces mammary epithelial cell death related to autophagy signals.
Objectives : This study was designed to evaluate the neuroprotective effect of Cirsium japonicum and Silibinin on lipopolysaccharide-induced inflammation in BV2 microglial cells. Methods : We studied on the neuroprotective effect of lipopolysaccharide-induced inflammation using MTS assay, western blot, and nitric oxide detection on mouse BV2 microglial cells. Results : Cirsium japonicum dose-dependently (50${\mu}g/ml$${\sim}$$250{\mu}g/ml$) inhibited nitrite production and iNOS expression in lipopolysaccharide-induced BV2 microglia and also significantly reduced lipopolysaccharide-induced COX-2 activation in western blot. Silibinin dose-dependently (10${\mu}M$${\sim}$$100{\mu}M$) inhibited nitrite production and iNOS expression in lipopolysaccharide-induced BV2 microglial cells. Silibinin also significantly reduced lipopolysaccharide-induced COX-2 activation in western blot. Conclusion : These effects of neuroprotection related to anti-inflammation suggest that Cirsium japonicum and Silibininmay be useful candidates for the development of a drug for related neurodegenerative diseases.
The excessive release of proinflammatory products by activated microglia causes neurotoxicity, and this has been implicated in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Harpagophytum procumbens (Pedaliaceae) has been widely used for the treatment of pain and arthritis in the clinical field. In this study, we investigated the effect of Harpagophytum procumbens against lipopolysaccharide-induced inflammation. From the present results, the aqueous extract of Harpagophytum procumbens was shown to suppress prostaglandin-E2 synthesis and nitric oxide production by inhibiting the lipopolysaccharide-stimulated enhancement of cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase expressions in mouse BV2 microglial cells. These results suggest that Harpagophytum procumbens may offer a valuable means of therapy for the treatment of brain inflammatory diseases by attenuating lipopolysaccharide-induced prostaglandin-E2 synthesis and nitric oxide production.
Park, Ji-Sun;Seok, Jeong-Ho;Hur, Gang-Min;Lee, Jae-Heun;Park, Kyeung-A;Lee, Choong-Jae
Biomolecules & Therapeutics
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v.12
no.2
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pp.57-61
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2004
In the present study, we investigated whether lipopolysaccharide induce mucin release and erythro-mycin affect basal and adenosine triphosphate-induced (stimulated mucin release, from airway goblet cells. Confluent primary hamster tracheal surface epithelial cells were metabolically radiolabeled and chased for 30 min or 24 hr in the presence of varying concentrations of lipopolysaccharide or erythromycin to assess the effects on $^3H$-mucin release. The results were as follows : 1) Lipopolysaccharide failed to induce mucin release, 2) Erythromycin showed no effect on both basal and stimulated mucin release during 30 min of 24 hr treatment period. We conclude that lipopolysaccharide and erythromycin can not affect mucin release by direct acting on airway mucin-secreting cells.
Anti-inflammatory activities of septicine, a natural alkaloid product present in the leaves and stems of Tylophora ovata, were evaluated in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated murine macrophages, RAW264.7 cells. Treatment with septicine inhibited LPS-induced nitric oxide (NO), inflammatory cytokines, tumor necrosis factor-${\alpha}$ and interleukin-6 production in a concentration-dependant manner. In addition, septicine suppressed the expression of inducible NO synthase. These results suggest that the anti-inflammatory activities of septicine might be attributed to the inhibition of NO, iNOS and cytokine expression.
The present study was designed to evaluate the inhibitory effects of fermented Liriope platyphylla extract on the production of inflammation-related mediators (NO, ROS, NF-${\kappa}B$, iNOS and COX-2) and pro-inflammatory cytokines (TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6) in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 macrophages. Freeze-dried Liriope platyphylla was fermented by Saccharomyces cerevisiae and extracted with 70% ethanol. In lipopolysaccharide-stimulated macrophage cells, the treatment with fermented Liriope platyphylla extract decreased the generation of intracellular reactive oxygen species dose-dependently and increased antioxidant enzyme activities, including superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase. Fermented Liriope platyphylla extract also inhibited NO production in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 cell. The expressions of NF-${\kappa}B$, iNOS, COX-2 and pro-inflammatory cytokines were inhibited by the treatment with fermented Liriope platyphylla extract. Thus, this study shows the fermented Liriope platyphylla extract could be effective at inhibiting the inflammation process.
This study was designed to characterize endotoxin-induced prostaglandin production in primary cultured rat vascular smooth muscle cells (VSMC). The time course for prostaglandin synthesis in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated VSMC showed that the maximum production was reached in 12 hours. LPS induced prostaglandin H2 synthase (PGHS) activity in VSMC and the time course profile in the changes of PGHS activity paralleled that of total prostaglandin production. Differential treatment showed that 4 hours' exposure to LPS was enough for the maximum effect on the prostaglandin production and this effect was completely inhibited by the co-treatment of actinomycin D, a transcription inhibitor. These results suggest that LPS effect might be determined within 4 hours. Actinomycin D increased PGHS activity without affecting prostaglandin production if added 4 hours after LPS treatment. On the other hand, cyclogeximide, a translation inhibitor, augmented LPS-induced prostaglandin production if treated during first four hours, but it inhibited LPS-induced PGHS activity regardless of treatment schedule. These results suggest the existence of multiple regulating mechanisms in the LPS-induced prostaglandin synthesis.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.24
no.3
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pp.457-462
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2010
The purpose of this study is to investigate the effect of water extract from Artemisiae Argi Folium Fermented with Lactobacillus pentosus (AFL) on viability of human hepatocyte HepG2 cells treated with hepatotoxicants such as EtOH, gallic acid, nicotine, acetaminophen, acetaldehyde, and lipopolysaccharide. AFL (0~400 ug/mL) was treated with EtOH, gallic acid, nicotine, acetaminophen, acetaldehyde, and lipopolysaccharide. And the viability of HepG2 cells was measured by MTT assay. AFL at the high concentration such as 400 ug/mL showed to increase significantly viabilities of HepG2 cells compared with hepatotoxicants (EtOH, gallic acid, nicotine, acetaminophen, and lipopolysaccharide) only (p<0.05). AFL could be supposed to have the hepatoprotective effect against hepatotoxicants such as gallic acid, EtOH, nicotine, acetaminophen, and lipopolysaccharide at the high concentration.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.24
no.2
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pp.284-289
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2010
The purpose of this study is to investigate the effect of water extract from Artemisiae Argi Folium Fermented with Sacchromyces cerevisiae (AFS) on viability of human hepatocyte HepG2 cells treated with hepatotoxicants such as EtOH, gallic acid, nicotine, acetaminophen, acetaldehyde, and lipopolysaccharide. AFS (0~400 ug/mL) was treated with EtOH, gallic acid, nicotine, acetaminophen, acetaldehyde, and lipopolysaccharide. And the viability of HepG2 cells was measured by MTT assay. AFS showed to increase significantly viabilities of HepG2 cells compared with hepatotoxicants (EtOH, gallic acid, nicotine, acetaminophen, and lipopolysaccharide) only (p<0.05). AFS could be supposed to have the hepatoprotective effect against hepatotoxicants such as gallic acid, EtOH, nicotine, acetaminophen, and lipopolysaccharide.
Vibrio vulnificus Lipopolysaccharide (LPS) was extracted, performed chemical analysis, tested its biological activities, and compared to those of Escherichia coli LPS and Salmonella typhimurium LPS. The lethal activity of V. vulnificus LPS was 138.6138.6 mg/kg in mouse, but this was lower than thowe of E. coli LPS (56.3 mg/kg) and S. typhimurium LPS (37.5 mg/kg). The result of fatty acid analysis showed that V. vulnificus LPS had more saturated fatty acid than E. coli LPS and S. typhimurium LPS. Above results indicated that V. vulnificus LPS did not have much effect on the lethality. The results of biological responses of enzymes and blood cells by LPSs showed that V. vulnificus LPS had slightly greater activity than E. coli LPS and S. typhimurium LPS. V. vulnificus LPS was recommendavle for stimulant on interferon induction because of adequate stimulation and safety for host and cell lines.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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