Bouaziz, Moncef;Boudabbous, Youssef;Amri, Nadia El
Journal of the Korean Mathematical Society
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v.48
no.3
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pp.599-626
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2011
Let T = (V,A) be a tournament. With every subset X of V is associated the subtournament T[X] = (X, A ${\cap}$ (X${\times}$X)) of T, induced by X. The dual of T, denoted by $T^*$, is the tournament obtained from T by reversing all its arcs. Given a tournament T' = (V,A') and a non-negative integer ${\kappa}$, T and T' are {$-{\kappa}$}-hemimorphic provided that for all X ${\subset}$ V, with ${\mid}X{\mid}$ = ${\kappa}$, T[V-X] and T'[V-X] or $T^*$[V-X] and T'[V-X] are isomorphic. The tournaments T and T' are said to be hereditarily hemimorphic if for all subset X of V, the subtournaments T[X] and T'[X] are hemimorphic. The purpose of this paper is to establish the hereditary hemimorphy of the {$-{\kappa}$}-hemimorphic tournaments on at least k + 7 vertices, for every ${\kappa}{\geq}5$.
We consider a tournament T = (V,A). For each subset X of V is associated the subtournament T(X) = (X,$A{\cap}(X{\times}X)$) of T induced by X. We say that a tournament T' embeds into a tournament T when T' is isomorphic to a subtournament of T. Otherwise, we say that T omits T'. A subset X of V is a clan of T provided that for a, $b{\in}X$ and $x{\in}V{\backslash}X$, $(a,x){\in}A$ if and only if $(b,x){\in}A$. For example, ${\emptyset}$, $\{x\}(x{\in}V)$ and V are clans of T, called trivial clans. A tournament is indecomposable if all its clans are trivial. In 2003, B. J. Latka characterized the class ${\tau}$ of indecomposable tournaments omitting a certain tournament $W_5$ on 5 vertices. In the case of an indecomposable tournament T, we will study the set $W_5$(T) of vertices $x{\in}V$ for which there exists a subset X of V such that $x{\in}X$ and T(X) is isomorphic to $W_5$. We prove the following: for any indecomposable tournament T, if $T{\notin}{\tau}$, then ${\mid}W_5(T){\mid}{\geq}{\mid}V{\mid}$ -2 and ${\mid}W_5(T){\mid}{\geq}{\mid}V{\mid}$ -1 if ${\mid}V{\mid}$ is even. By giving examples, we also verify that this statement is optimal.
Let f be a function which assigns a positive integer f(v) to each vertex v $\in$ V (G), let r, s and t be non-negative integers. An f-coloring of G is an edge-coloring of G such that each vertex v $\in$ V (G) has at most f(v) incident edges colored with the same color. The minimum number of colors needed to f-color G is called the f-chromatic index of G and denoted by ${\chi}'_f$(G). An [r, s, t; f]-coloring of a graph G is a mapping c from V(G) $\bigcup$ E(G) to the color set C = {0, 1, $\ldots$; k - 1} such that |c($v_i$) - c($v_j$ )| $\geq$ r for every two adjacent vertices $v_i$ and $v_j$, |c($e_i$ - c($e_j$)| $\geq$ s and ${\alpha}(v_i)$$\leq$ f($v_i$) for all $v_i$$\in$ V (G), ${\alpha}$$\in$ C where ${\alpha}(v_i)$ denotes the number of ${\alpha}$-edges incident with the vertex $v_i$ and $e_i$, $e_j$ are edges which are incident with $v_i$ but colored with different colors, |c($e_i$)-c($v_j$)| $\geq$ t for all pairs of incident vertices and edges. The minimum k such that G has an [r, s, t; f]-coloring with k colors is defined as the [r, s, t; f]-chromatic number and denoted by ${\chi}_{r,s,t;f}$ (G). In this paper, we present some general bounds for [r, s, t; f]-coloring firstly. After that, we obtain some important properties under the restriction min{r, s, t} = 0 or min{r, s, t} = 1. Finally, we present some problems for further research.
T4 endonuclease V (T4 endo V) [EC 3. 1. 25. 1], found in bacteriophage T4, is responsible for excision repair of damaged DNA. The enzyme possesses two activities: a cyclobutane pyrimidine dimer DNA glycosylase (CPD glycosylase) and an apyrimidic/apurinic endonuclease (AP lyase). T4 denV (414 bp cDNA) encoding T4 en do V (138 amino acid) was synthesized and expressed using either an expression vector, pTriEx-4, in E. coli or a baculovirus AcNPV vector, pBacPAK8, in insect cells. The recombinant His-Tag/T4 endo V (rHis-Tag/T4 endo V) protein expressed from bacteria was purified using one-step affinity chromatography with a HiTrap Chelating HP column and used to make rabbit anti-His-Tag/T4 endo V polyclonal antibody for detection of recombinant T4 endo V (rT4 endo V) expressed in insect cells. In the meantime, the recombinant baculovirus was obtained by cotransfection of BacPAK6 viral DNA and pBP/T4 endo V in Spodoptera frugiperda (Sf21) insect cells, and used to infect Sf21 cells to overexpress T4 endo V protein. The level of rT4 endo V protein expressed in Sf21 cells was optimized by varying the virus titers and time course of infection. The optimal expression condition was set as follows; infection of the cells at a MOI of 10 and harvest at 96 h post-infection. Under these conditions, we estimated the amount of rT4 endo V produced in the baculovirus expression vector system to be 125 mg/l. The rT4 endo V was purified to homogeneity by a rapid procedure, consisting of ion-exchange, affinity, and reversed phase chromatographies, based on FPLC. The rT4 endo V positively reacted to an antiserum made against rHis-Tag/T4 endo V and showed a residual nicking activity against CPD-containing DNA caused by UV. This is the first report to have T4 endo V expressed in an insect system to exclude the toxic effect of a bacterial expression system, retaining enzymatic activity.
Oligosaccharide modification by N-acetylglucosaminyltransferase-V (GnT-V), a glycosyltransferase encoded by the Mgat5 gene that catalyzes the formation of ${\beta}1$,6GlcNAc (N-acetylglucosamine) branches on N-glycans, is thought to be associated with cancer growth and metastasis. Overexpression of GnT-V in cancer cells enhances the signaling of growth factors such as epidermal growth factor by increasing galectin-3 binding to polylactosamine structures on receptor N-glycans. In contrast, GnT-V deficient mice are born healthy and lack ${\beta}1$,6GlcNAc branches on N-glycans, but develop immunological disorders due to T-cell dysfunction at 12-20 months of age. We have developed Mgat5 transgenic (Tg) mice (GnT-V Tg mice) using a ${\beta}$-actin promoter and found characteristic phenotypes in skin, liver, and T cells in the mice. Although the GnT-V Tg mice do not develop spontaneous cancers in any organs, there are differences in the response to external stimuli between wild-type and GnT-V Tg mice. These changes are similar to those seen in cancer progression but are unexpected in some aspects. In this review, we summarize what is known about GnT-V functions in skin and liver cells as a means to understand the physiological roles of GnT-V in mice.
Journal of the Korean Society of Fisheries and Ocean Technology
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v.31
no.1
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pp.45-53
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1995
Working depth of the model net was determined by using of the same experimental tank and the same model net that used in the forwarded report in a series studies. The depth of the net which indicates the depth of the head rope from the water surface, was determined by the photographs taken in front of the net mouth with the combination of towing velocity, warp length and distance between paired boats. The results obtained can be summarized as follows: 1. Working depth of model nets A and B was varied in the range of 0.09~1.66$m$,and 0.04~1.34$m$(which can be converted into 2.7~40.2$m$and 1.2~49.8$m$in the full-scale net) respectively, and the depth of model net A was slightly deeper than the depth of the model net B. 2. Working depth ($D$,which is appendixed m for the model net, f for the full-scale net, A and B for the types of the model nets) can be expressed as the function of towing velocity$V_t$, as in the model net($V_t$=$m$/$sec$) $D_{mA}$=(-1.99+0.65$L_w$) $e^{-1.72V_t}$ $D_{mA]$=(-1.91+1.04 $L_w$) $e^{2.88V_t}$ in the full-scale net($V_t$=$k$'$t$ $D_{fA}$=(-29.32+0.65$L_w$)$e^{0.40 V_t}$ $D_{fB}$=(-57.60+1.04$L_w$)$e^{-0.67 V_t}$ 3. Working depth 9$D$ appendixes are as same as the former) can be expressed as the function of warp length$L_w$) in the model net, and can be converted into full-scale net as in the model net ($V_t$=$m$/$sec$) $D_{mA}$=-0.99 $e^{-1.42V_t}$+0.67$e^{-1359V_t}$$L_w$ $D_{mB}$=-.258$e^{-3.77V_t}$+1.16$e^{-3.15V_t$ $L^w$, in the full-scale net($V_t$=k't) $D_{fA}$=-29.28$e^{-0.32V_t}$+0.67$e^{-0.37V_t$$L_w$ $D_{fB}$=-69.10$e^{-0.81V_t}$+1.16$e^{-0.72V_t}$$L_w$. 4. Working depth was gradually shallowed according to the increase of the distance between paired boats.
Journal of the Microelectronics and Packaging Society
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v.10
no.4
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pp.9-14
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2003
The new optical link receiver with data transfer rate higher than 10Mbps at the supply voltage of 1.8V was designed and fabricated using bipolar technology. The fabricated IC showed the dissipation current of 4.6mA under high level input voltage of 1.5V. The high level output voltage($V_{OH}$) and the low level output voltage($V_{OL}$) were 1.15V and 0V, respectively, for a given 10 Mbps signal which has duty ratio of 50%, $V_{IL}$(low level input voltage) of 0.5V, and $V_{IH}$(high level input voltage) of 1.5V, The duty ratio of output waveform was 52.6%. The rising time(t$_{r}$) and the falling time(t$_{f}$) were 9.5ns and 6.8ns, respectively. The propagation delay difference($t_{PHC}-t_{PLH}$) and the jitter($t_j$) were 11.7ns and 4.3ns, respectively.y.
UDP-N-Acetylglucosamine(GlcNAc):$\beta$1,4-D-mannoside$\beta$-l ,4N-acetylglucosaminyltransferase-III (GnT-III) and UDP-N-GlcNAc:$\alpha$-6-D-mannosid$\beta$-1,6N-acetylglucosaminyltransferase-V(GnT - V) activities were determined in human hepatoma cell lines and metastatic colon cancer cells, and their activities were compared with those of normal liver cells and fetal hepatocytes. GnT-III activities were higher than those of GnT-V in hepatic carcinoma cells. When the two enzyme activities were assayed in highly metastatic colon cancer cells, GnT - V activities were much higher than those of GnT-III. When GlcN, GlcN-biant-PA and UDP-GlcNAc were used as substrates, the enzymes displayed different kinetic properties between hepatic and colon cancer cells, depending on their metastatic potentials. Normal cells of two origins had characteristically very low levels of GnT-III and -V activities, whereas hepatoma and colon cancer cells contained high levels of activities. These data were supported by RT-PCR and Northern blot analyses, showing that the expression of GnT-III and -V mRNAs were increased in proportion to the enzymatic activities. The increased GnT-III, md -V activities were also correlated with increased glycosylation of the cellular glycoproteins in hepatoma and colon cancer cells, as examined by lectin blotting analysis by using wheat germ glutinin (WGA), erythroagglutinating phytohemagglutinin (E-PHA), leukoagglutinating phytohemagglutinin (L-PHA), and concanavalin A (Con A). Treatment with retinoic acid, a differentiation agent, resulted in decreases of both GnT-III and -V activities of HepG2 and HepG3 cells. In colon carcinoma cells, however, treatment with retinoic acid resulted in a reduction of GnT-V activity, but not with GnT-III activity. Although the mechanism underlying the induction of these mzymes is unclear, oligosaccharides in many glycoproteins have been observed of cancer cells.
High molecular weight dextran (39% alcohol, v/v), less soluble dextran, eluted from this column between T 500 and T 2000, a commercial linear dextran, Soluble dextran (45% alcohol, v/v) eluted at between T 70 and T 150 dextran. The molecular weight average of total dextran (50% alcohol, v/v) was between 150,000 to 500,000. A few oligosaccharides were detected from hydrolyzates of less soluble dextran. The hydrolyzates of soluble dextran were a family of DP 1 to 6 isomaltooligosaccharides. Compounds greater than DP 4 were branched isomaltooligosaacharides.
Let X be a Banach space, $A:D(A){\subset}X{\rightarrow}X$ the generator of a compact $C_0-semigroup\;S(t):X{\rightarrow}X,\;t{\geq}0$, D a locally closed subset in X, and $f:(a,b){\times}C([-q,0];X){\rightarrow}X$ a function of Caratheodory type. The main result of this paper is that a necessary and sufficient condition in order that D be a viable domain of the semi linear differential equation of retarded type $$u#(t)=Au(t)+f(t,u_t),\;t{\in}[t_0,\;t_0+T],{u_t}_0={\phi}{\in}C([-q,0];X)$$ is the tangency condition $$\limits_{h{\downarrow}0}^{lim\;inf\;h^{-1}d(S(h)v(0)+hf(t,v);D)=0}$$ for almost every $t{\in}(a,b)$ and every $v{\in}C([-q,0];X)\;with\;v(0){\in}D$.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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