Cha, Young;Kwon, Su Jin;Seol, Wongi;Park, Kyung-Soon
Molecules and Cells
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v.26
no.5
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pp.454-458
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2008
Sex steroid hormone receptors play a central role in modulating telomerase activity, especially in cancer cells. However, information on the regulation of steroid hormone receptors and their distinct functions on telomerase activity within the mesenchymal stem cell are largely unavailable due to low telomerase activity in the cell. In this study, the effects of estrogen ($E_2$) treatment and function of estrogen receptor alpha ($ER{\alpha}$) and estrogen receptor beta ($ER{\beta}$) on telomerase activity were investigated in human mesenchymal stem cells (hMSCs). Telomerase activity and mRNA expression of the catalytic subunit of telomerase (hTERT) were upregulated by treatment of the cells with $E_2$. The protein concentration of $ER{\alpha}$ was also increased by $E_2$ treatment, and enhancement of $ER{\alpha}$ accumulation in the nucleus was clearly detected with immunocytochemistry. When $ER{\alpha}$ expression was reduced by siRNA transfection into hMSCs, the effect of $E_2$ on the induction of hTERT expression and telomerase activity was diminished. In contrast, the transient overexpression of $ER{\alpha}$ increased the effect of $E_2$ on the expression of hTERT mRNA. These findings indicate that the activation of hTERT expression and telomerase activity by $E_2$ in hMSCs depends on $ER{\alpha}$, but not on $ER{\beta}$.
Proceedings of the Korean Institute of Navigation and Port Research Conference
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2004.11a
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pp.9-13
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2004
Mobile Internet has different platforms cause interrupt activation of mobile internet because contents providers have each different development environment. To use of WIPI(Wireless Internet Platform for Interoperability) developer by KWISF(Korea Wireless Internet Standard Forum) founded to solve this problem guarantee independence of hardware and interpretation of mobile application. In this paper, Examine WIPI's characteristic and main standard that is standard platform that can reduce expense that happen in current different platform in treatise. And. common use phrase function that consider convenience of chatting service between portable phone that is that is used recently design and embody. Wish to argue about elevation of the character input speed of portable phone and effect that happen thereby through this.
A study of rare-earth mineralization in Kyemyungsan metasedimentary formation of Precambrian Ogcheon Group was carried out in the Mt. Eore Area near Choongju City based on the thorium (Th) and uranium (U) count data of geophysical airborne survey. This rare-earth mineralization was found in the magnetite-bearing banded quartizite which contains diagnostically some amounts of the metamict allanite. The brown colored allanites are distributed as aggregates of fine grains and sometimes banded structures with magnetite (inter growth) along the banding. The ore bed is displaced by the small faults and granite intrusions, and separated 5 ore blocks. The dimensions of the outcrop are 50-80 m in width, 1,500 m in length with the strike of $N70-80^{\circ}E$ and dip of $50-80^{\circ}NW$. In the field, the values of total gamma ray count of GR-101A scintillometer were able to measure more than 400 cps and maximum 1,500 cps, which data are coincided with the values of GR-310 gamma ray spectrometer and the gamma ray count of well logging data. The chemical compositions of the allanites from EPMA data are ranged from$\sum^{TR_2O_3}$ 18.57% to 26.00%, and the cerium oxides ($Ce_2O_3$) of allanite are positive relation with $La_2O_3$, MgO, FeO, MnO and negative relation with $SiO_2$, $Al_2O_3$, $Nd_2O_3$. The result of Neutron Activation Analysis (N.A.A.), Multi-Channel Analysis (M.C.A.) and wet chemistry of 25 outcrop samples for the elements of REE, Zr, U, Th shows strong anomalies. The good correlation elements with the thorium (Th) are the elements of La, Ce, LREE, $TR_2O_3$, Pr, Sm, Yb, Lu by the increasing order.
Apoptosis inhibitor 5 (API5) has recently been identified as a tumor metastasis-regulating gene in cervical cancer cells.However, the precise mechanism of action for API5 is poorly understood. Here, we show that API5 increases the metastatic capacity of cervical cancer cells in vitro and in vivo via up-regulation of MMP-9. Interestingly, API5-mediated metastasis was strongly dependent on the Erk signaling pathway. Conversely, knock-down of API5 via siRNA technology decreased the level of phospho-Erk, the activity of the MMPs, in vitro invasion, and in vivo pulmonary metastasis. Moreover, the Erk-mediated metastatic action was abolished by the mutation of leucine into arginine within the heptad leucine repeat region, which affects protein-protein interactions. Thus, API5 increases the metastatic capacity of tumor cells by up-regulating MMP levels via activation of the Erk signaling pathway. [BMB Reports 2015; 48(6): 330-335]
Monocytes are the major inflammatory cells that infiltrate most solid tumors in humans. The interaction of tumor cells with infiltrating monocytes and their adhesion to these monocytes play a significant role in altering the tumor to become more aggressive. Recently, exposure to lipopolysaccharide (LPS) was suggested to promote cancer cell adhesion to monocytes; however, little is known about the details of the signaling mechanism involved in this process. In this study, we found that LPS up-regulates ICAM-1 expression in MDA-MB-231 breast cancer cells, which facilitates their adhesion to THP-1 monocytes. In addition, we analyzed the signaling mechanism underlying the up-regulation of ICAM-1 and found that the siRNA-mediated depletion of BLT2 markedly suppressed the LPS-induced expression of ICAM-1 in MDA-MB-231 cells and the subsequent adhesion of these cells to THP-1 monocytes. Moreover, we demonstrated that myeloid differentiation primary response gene 88 (MyD88) lies downstream of LPS/TLR4 and upstream of BLT2 and that this 'MyD88-BLT2' cascade mediates ERK activation and subsequent ICAM-1 expression, which is critical for the adhesion of MDA-MB-231 cells to THP-1 monocytes. Taken together, our results demonstrate for the first time that LPS up-regulates ICAM-1 expression in breast cancer cells via a MyD88-BLT2-ERK-linked signaling cascade, leading to the increased adhesion of breast cancer cells to monocytes.
Cellular uptake of double-stranded DNA (dsDNA) triggers strong innate immune responses via activation of NF-${\kappa}B$ transcription factor. However, the detailed mechanism of dsDNA-mediated innate immune response remains yet to be elucidated. Here, we show that the expression of tazarotene-induced gene 3 (TIG3) is dramatically induced by dsDNA stimulation, and the siRNA-mediated down-regulation of TIG3 mRNA results in significant suppression of dsDNA-triggered cytokine expression. Because TIG3 has been previously shown to physically interact with transglutaminase (TG) 1 to activate TG activity, and TG2 has been shown to induce NF-${\kappa}B$ activity by inducing $I{\kappa}B{\alpha}$ polymerization, we tested whether TG also plays a role in dsDNA-mediated innate immune response. Pre-treatment of TG inhibitors dramatically reduces dsDNA-triggered cytokine induction. We also show that, in HeLa cells, TG2 is the major TG, and TIG3 physically interacts with TG2. Combined together, our results suggest a novel mechanism of dsDNA-triggered innate immune response which is critically dependent on TIG3 and TG2.
The epidermal differentiation complex (EDC) contains a large number of gene products which are crucial for the maturation of the human epidermis and can contribute to skin diseases, even carcinogenesis. It is generally accepted that activation of oncogenes and/or inactivation of tumor suppressor genes play pivotal roles in the process of carcinogenesis. Here, NICE-3, a novel EDC gene, was found to be up-regulated in human hepatocellular carcinoma (HCC) by quantitative real-time RT-PCR. Furthermore, overexpression of exogenous NICE-3 by recombinant plasmids could significantly promote cell proliferation, colony formation and soft agar colony formation in Focus and WRL-68 HCC cell lines. Reversely, NICE-3 silencing by RNA interference could markedly inhibit these malignant phenotypes in YY-8103 and MHCC-97H cells. Moreover, cell cycle analysis of MHCC-97H transfected with siRNA by flow cytometry showed that NICE-3 knockdown may inhibit cell growth via arrest in G0/G1 phase and hindering entry of cells into S phase. All data of our findings indicate that NICE-3 may contribute to human hepatocellular carcinoma by promoting cell proliferation.
The aim of this study was to investigate the effects of olanzapine on growth inhibition as well as autophagy in glioma cells in vitro and in vivo. The proliferation of both LN229 and T98 glioma cells, measured by MTT assay, was suppressed in a concentration-dependent and time-dependent manner. Moreover, apoptosis of both cells was significantly increased with the treatment of olanzapine as evidenced by increased Bcl-2 expression, Hoechst 33258 staining and annexinV-FITC/PI staining. Olanzapine treatment also enhanced activation of autophagy with increased expression of LC3-II, expression of protein p62, a substrate of autophagy, being decreased. The growth inhibition by olanzapine in both glioma cell lines could be blocked by co-treatment with 3-MA, an autophagy inhibitor. Furthermore, olanzapine effectively blocked the growth of subcutaneous xenografts of LN229 glioma cells in vivo. The increased level of protein LC3-II and decreased level of p62 followed by a decreased level of Bcl-2, suggesting that autophagy may contribute to apoptosis. In addition, reduced proliferation of glioma cells was shown by a decrease of Ki-67 staining and increased caspase-3 staining indicative of apoptosis in mouse xenografts. These results indicated that olanzapine inhibited the growth of glioma cells accompanied by induction of autophagy and apoptosis both in vitro and in vivo. Olanzapine-induced autophagy plays a tumor-suppressing role in glioma cells.
Gene expression in HIV-1 is regulated by the promoters in 5' long-terminal repeat (LTR) element, which contain multiple DNA regulatory elements that serve as binding sites for cellular transcription factors. YY1 could repress HIV-1 gene expression and latent infection. Here, however, we observed that virus production can be increased by YY1 over-expression and decreased under YY1 depleted condition by siRNA treatment. To identify functional domain(s) of YY1 activation, we constructed a number of YY1 truncated mutants. Our data show that full-length YY1 enhances the viral transcription both through U3 and U3RU5 promoters. Moreover, the C-terminal region (296-414 residues) of YY1 is responsible for the transcriptional upregulation, which could be enhanced further in the presence of the viral Tat protein. The central domain of YY1 (155-295 residues) does not affect LTR activity but has a negative effect on HIV-1 gene expression. Taken together, our study shows that YY1 could act as a transcriptional activator in HIV-1 replication, at least in the early stages of infection.
Kim, Jae-Ung;Kim, Hye-Jin;Kim, Gi-Rim;Kim, Jin-Hyeok;Jeong, Chae-Hwan
Proceedings of the Korean Vacuum Society Conference
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2016.02a
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pp.393-393
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2016
Cu(In,Ga)Se2 (CIGS) 박막 태양전지는 높은 효율과 낮은 제조비용, 높은 신뢰성으로 인해 박막 태양전지 중 가장 각광받고 있다. 특히 유리기판 대신 가볍고 유연한 철강소재나 플라스틱 소재를 이용하여 발전분야 외에 건물일체형, 수송용, 휴대용등 다양한 분야에 적용이 가능하다. 이러한 유연 기판을 이용한 CIGS 태양전지의 개발을 위해서는 기판의 특성에 따른 다양한 공정개발이 선행되어야 한다. Stainless steel과 같은 철강기판의 경우 Fe, Ni, Cr등의 불순물이 확산되어 흡수층의 특성을 저하시켜 효율을 감소시킨다. 따라서 이러한 철강 기판의 경우 불순물의 확산을 방지하는 확산방지막이 필수적이다. 이러한 유연기판의 특성을 고려하여 본 연구에서는 기존의 두껍고 추가 장비가 요구되는 SiOx나 Al2O3 대신 200nm 이하의 ZnO 박막을 이용하여 확산방지막을 제조하였다. 유연기판으로 STS 430 stainless steel을 이용하였다. 먼저 stainless steel 기판을 이용하여 기판에 의한 흡수층의 특성을 분석하였으며 ZnO 확산 방지막의 유무 및 두께에 따른 흡수층 및 소자의 특성을 분석하였다. 이때 확산 방지막은 기존 TCO 공정에서 사용되는 i-ZnO를 사용하였으며 RF sputter를 이용하여 50~200nm로 두께를 달리하며 특성 비교를 실시하였다. 효율은 확산방지막을 적용하지 않았을 때 약 5.9%에서 확산 방지막 적용시 약 10.7%로 증가하였다. 그 후 기판으로부터 확산되는 불순물의 유입에 의한 결함을 분석하기 위해 DLTS를 이용하여 소자 특성을 분석하였다. 온도는 80~300K으로 가변하며 측정을 실시하였으며 그 후 계산을 통해 activation energy와 capture cross section 값을 구하였다. DLTS 분석 결과 Ni이 CIGS 흡수층으로 확산되어 NiCu anti-site를 형성하여 태양전지의 효율을 감소시키는 것을 확인하였다. 모든 흡수층은 Co-Evaporation 방법을 이용하여 제조하였으며 제조된 흡수층은 SEM, XRF, XRD, GD-OES, PL, Raman등을 이용하여 분석하였으며 그 외 일반적인 방법을 이용하여 Mo, CdS, TCO, Al grid를 제조하였다. AR 코팅은 제외 하였으며 제조된 소자는 솔라 시뮬레이터를 이용하여 효율 특성 분석을 실시하였으며 Q.E. 분석을 실시하였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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