The maintenance of skeletal muscle mass is very important for the prevention of life style-related diseases and the improvement of quality of life. It is well-known that resistance exercise and nutrition (especially amino acids) are the most effective interventions for maintaining skeletal muscle mass. It has been reported that many molecules are involved in the regulation of protein synthesis in response to resistance exercise and nutrition. Understanding the molecular mechanisms regulating muscle protein synthesis is crucial for the development of appropriate interventions. The role of intracellular signaling pathways through the mammalian target of rapamycin (mTOR), a serine/threonine protein kinase in the regulation of muscle protein synthesis, has been extensively investigated for these years. Control of protein synthesis by mTOR is mediated through phosphorylation of downstream targets that modulate translation initiation and elongation step. In contrast, upstream mediators regulating mTOR and protein synthesis in response to resistance exercise and amino acid still needed to be determined. In this brief review, we discuss the current progress of intracellular mechanisms for exercise- and amino acid-induced activation of mTOR pathways and protein synthesis in skeletal muscle.
BACKGROUND: The resistance of rice bakanae disease pathogens against the fungicide prochloraz has been reported. Understanding the resistance mechanisms is an important for better control of the pathogens. In the present study, we investigated the resistance mechanisms of Fusarium fujikuroi CF337 (CF337) against prochloraz. METHODS AND RESULTS: Morphological changes in the cell wall of CF337 grown in potato dextrose broth (PDB) with or without prochloraz was investigated by transmission electron microscopy. Growth inhibition of CF337 was examined in PDB containing prochloraz or an ABC transporter inhibitor or both of them. Cell wall thickness of CF337 grown in PDB with prochloraz was significantly increased from $80.73{\pm}1.99nm$ to $193.11{\pm}7.07nm$. Significant inhibition in the growth of CF337 was observed in the presence of both prochloraz and the inhibitor, but no growth inhibition was observed in the presence of the inhibitor or prochloraz. Sequence analysis of ATP-binding cassette transporter (ABC) gene of CF337 showed 70 to 80% similarities to the genes of the pathogens resistant to other fungicides. CONCLUSION: Efflux transporter system and changes in cell wall thickness were suggested as resistance mechanisms of CF337 against prochloraz.
So-Yeong Yun;Ju-Young Sung;Yu-Min Kim;Su-Won Yu;Song-Baek Kim
The Journal of Korean Obstetrics and Gynecology
/
v.37
no.2
/
pp.35-57
/
2024
Objectives: This systematic review of animal studies was designed to examine the therapeutic mechanisms of herbal medicines of insulin resistance in Polycystic ovary syndrome and composition of them. Methods: Studies were searched from PubMed, CNKI and Medline up to February 2024. Data was extracted and organized as animal model characteristics, treatment period, experimental and control group settings, evaluation index of treatment, therapeutic mechanism of herbal medicine and Composition of prescription. Results: In the 15 studies finally selected, the herbal medicine used in the study was effective in regulating the insulin resistance index, sex hormones and blood lipid index and improving the histological morphology of the ovaries. The herbal medicine prescriptions used in each of the 15 papers were different, and Salviae Miltiorrhizae Radix (丹參), Wolfiporia cocos (茯苓) and Epimedii Herba (淫羊藿) were most frequently used herbs, 7 times. Conclusions: The results showed that herbal medicine is effective in treating insulin resistance in Polycystic ovary syndrome through several mechanisms. The herbs used in more than 4 papers had effects such as anti-inflammatory, anti-oxidant, estradiol hormone production control and glycolipid metabolism control. More diverse clinical studies on insulin resistance in Polycystic ovary syndrome are needed.
Background & Objectives : Nasal resistance which is halfly responsible for airway resistance is known to be influenced by hypoxia, hypercapnia, exercise, pregnancy, alcohol, ammonia and smoking. Smoking is a common part of our sociocultural environment and we have many a times been introduced to its various adverse effects, which have usually been more focused on lung problems. The purpose of this study is to determine any relationship between smoking and nasal resistance and to evaluate it's effective sites. Materials and Methods : Acoustic rhinometry was performed in 25 smokers and 25 nonsmokers who had no nasal symptoms nor abnormal rhinoscopic findings, and used an acoustic rhinometry to measure the distance from nose-piece to the C-notch, cross sectional area at the C-notch, and volume of the nasal cavity from nose-piece to 7cm. The authors compared the data between the two groups. Results : The cross sectional area at the C-notch was significantly decreased(p<0.05) in smoking group. The distance to the C-notch and the volume of nasal cavity were decreased likely in smoking group but there were no significant difference(p>0.05). Conclusion : Smoking reduced the cross sectional area at the C-notch, so increased the nasal resistance. The underlying mechanisms seems to be decreased nasal mucosal reactivity and congestion of the nasal mucosa. The authors believe there should follow more studies on pathophysiologic mechanisms and the histopathologic changes which involve the effect of smoking on nasal structures.
Epidermal growth factor receptor (EGFR) overexpression is associated with resistance to chemotherapy and radiotherapy. The EGFR modulates DNA repair after radiation-induced damage through an association with the catalytic subunit of DNA protein kinase. DNA double-strand breaks (DSBs) are the most lethal type of DNA damage induced by ionizing radiation, and non-homologous end joining is the predominant pathway for repair of radiation-induced DSBs. Some cell signaling pathways that respond to normal growth factors are abnormally activated in human cancer. These pathways also invoke the cell survival mechanisms that lead to resistance to radiation. The molecular connection between the EGFR and its control over DNA repair capacity appears to be mediated by one or more signaling pathways downstream of this receptor. The purpose of this mini-review was not only to highlight the relation of the EGFR signal as a regulatory mechanism to DNA repair and radiation resistance, but also to provide clues to improving existing radiation resistance through novel therapies based on the above-mentioned mechanism.
In the design of concrete filled composite columns, it is assumed that the load transfer between the steel tube and concrete core has to be achieved by the natural bond. However, it is important to investigate the mechanisms of shear transfer due to the possibility of steel-concrete interface separation. This paper deals with the contribution of headed stud bolt shear connectors and angles to improve the shear resistance of the steel-concrete interface using push-out tests. In order to determine the influence of the shear connectors, altogether three specimens of concrete filled composite column were tested: one without mechanical shear connectors, one with four stud bolt shear connectors and one with four angles. The experimental results showed the mechanisms of shear transfer and also the contribution of the angles and stud bolts to the shear resistance and the force transfer capacity.
Biological and structural mechanisms of the nematode disease development in chili pepper caused by the root-knot nematode, Meloidogyne incognita, were investigated. Out of 39 chili pepper cultivars/lines tested, six were found resistant, while 33 were susceptible to M. incognita, of which a susceptible cultivar Chilseongcho and three resistant cultivar/lines CM334, 02G132 and 03G53 with different resistance degrees were selected for microscopic studies on the disease development. Gall formation was greatly reduced in the resistant cultivars/lines. Nematode penetration occurred both in the susceptible and resistant chili pepper roots; however, the penetration rates were significantly lowered in the three resistant peppers compared to the susceptible pepper cv. Chilseongcho. In the susceptible pepper, giant cells were extensively formed with no discernible necrosis around the nematode feeding sites. In the highly resistant pepper cultivar CM334, no giant cell was formed, but extensive necrosis formation was observed around the penetrating nematodes. In the other two resistant pepper lines (02G132 and 03G53), both giant cells and prominent necroses were formed, and the necrotic responses appeared to inhibit the further development of giant cells or accelerate their early degeneration. Although the nematode penetration was retarded significantly in the resistant cultivar/lines, all of the above results suggest that the disease resistance of pepper may be related to post-infectional defense mechanisms (nematode growth and development) more than pre-infectional ones (penetration and establishment). Variations in structural modifications in the resistant cultivar/lines may reflect their genetic differences related to the nematode resistance.
Sendur, Mehmet Ali Nahit;Aksoy, Sercan;Ozdemir, Nuriye Yildirim;Zengin, Nurullah;Altundag, Kadri
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
v.13
no.11
/
pp.5915-5916
/
2012
Human epidermal growth factor receptor (HER) 2 overexpression, observed in 20-25 percent of invasive breast cancers, is well known to be associated with a more aggressive phenotype and poor prognosis, with resistance to certain chemotherapeutic agents. The majority of patients with metastatic breast cancer who initially respond to trastuzumab, demonstrate disease progression within 1 year of treatment initiation. Furthermore, lack of response in some patients and relapse during the course of therapy, continue to challenge researchers and clinicians. A better understanding of the fundamental mechanisms of trastuzumab action is required so that new therapies directed at HER2 can be developed. We present here findings for mechanisms, both of Trastuzumab action and clinical resistance or escape.
Leptin, a 16-kDa cytokine, is secreted by adipose tissue in response to the surplus of fat store. Thereby, the brain is informed about the body's energy status. In the hypothalamus, leptin triggers specific neuronal subpopulations (e.g., POMC and NPY neurons) and activates several intracellular signaling events, including the JAK/STAT, MAPK, PI3K, and mTOR pathway, which eventually translates into decreased food intake and increased energy expenditure. Leptin signal is inhibited by a feedback inhibitory pathway mediated by SOCS3. PTP1B involves another inhibitory pathway of leptin. Leptin potently promotes fat mass loss and body weight reduction in lean subjects. However, it is not widely used in the clinical field because of leptin resistance, which is a common feature of obesity characterized by hyperleptinemia and the failure of exogenous leptin administration to provide therapeutic benefit in rodents and humans. The potential mechanisms of leptin resistance include the following: 1) increases in circulating leptin-binding proteins, 2) reduced transport of leptin across the blood-brain barrier, 3) decreased leptin receptor-B (LRB), and/or 4) the provocation of processes that diminish cellular leptin signaling (inflammation, endoplasmic reticulum stress, feedback inhibition, etc.). Thus, interference of the cellular mechanisms that attenuate leptin signaling improves leptin action in cells and animal models, suggesting the potential utility of these processes as points of therapeutic intervention. Various experimental trials and compounds that improve leptin resistance are introduced in this paper.
This paper, we classified LED failure mechanisms that occur due to the delamination and analyzed each of the mechanism that gives the LED PKGs the effect. Usually, the LED is composed of several materials which are LED chips, gold wire, phosphor, epoxy resin, adhesive, reflector and lead frame. These different materials are usually delaminated in trouble conditions which are huge temperature difference, hot and humid or mechanical shocked. When the components are delaminated, a luminance will be lost and moisture be absorbed easily, a thermal resistance be increased attendantly. In this paper, we experimented to investigate failure mechanism of the thermal resistance and failure mechanism of the decrease of luminance that occur due to the delamination. A thermal shock test was performed to reproduce this phenomena by subjecting samples to a cold-hot cyclling process between $-30^{\circ}C$(15min) and $110^{\circ}C$(15min). The samples were inspected at 200, 600 and 1,000 cycles. We measured feature of LED using the spatial analyzer, optical microscope, thermal resistance, photometer, scanning electron microscope (SEM). As a result, the progression of the crack and the thermal resistance and decrease in luminance are proportional to number of thermal shock.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.