The responses of five varieties and three cultivars of pea (Pisum sativum) to Rhizobium inoculation on nodulation, growth, nitrogenase activity, dry matter production and N uptake were investigated. The pea varieties were IPSA Motorshuti-l, IPSA Motorshuti-2, IPSA Motorshuti-3, BARI Motorshuti-l, BARI Motorshuti-2 and the cultivars were 063, Local small and Local white. Fifty percent seeds of each pea variety/cultivar were inoculated with a mixture of Rhizobium inoculants at rate of 15g/kg seed and the remaining fifty percent seeds were kept uninoculated. The plants inoculated with Rhizobium inoculant significantly increased nodulation, growth, nitrogenase activity, dry matter production and N uptake. Among the varieties/cultivars, BARI Motorshuti-l performed best in almost all parameters including nitrogenase activity of root nodule bacteria of the crop. There were positive correlations among the number and dry weight of nodules (r=$0.987^{**}$, $0.909^{**}$), nitrogenase activity of root nodule bacteria (r=$0.944^{**}$, $0.882^{**}$), dry weight of shoot (r=$0.787^{**}$, $0.952^{**}$), N content (r=$0.594^{**}$, $0.605^{**}$) and N uptake (r=$0.784^{**}$, $0.922^{**}$) by shoot both at flowering and pod filling stages of the crop, respectively. It was concluded that BARI Motorshuti-l in symbiotic association with Rhizobium inoculant performed best in recording nitrogenase activity, dry matter production and N uptake by pea.
Background: Dengue virus, which belongs to the Flavivirus genus of the Flaviviridae family, causes fatal dengue hemorrhagic fever (DHF) and dengue shock syndrome (DSS) with infection risk of 2.5 billion people worldwide. However, approved vaccines are still not available. Here, we explored the immune responses induced by alternating prime-boost vaccination using DNA vaccine, adenovirus, and vaccinia virus expressing E protein of dengue virus type 2 (DenV2). Methods: Following immunization with DNA vaccine (pDE), adenovirus (rAd-E), and/or vaccinia virus (VV-E) expressing E protein, E protein-specific IgG and its isotypes were determined by conventional ELISA. Intracellular CD154 and cytokine staining was used for enumerating CD4+ T cells specific for E protein. E protein-specific CD8+ T cell responses were evaluated by in vivo CTL killing activity and intracellular IFN-${\gamma}$ staining. Results: Among three constructs, VV-E induced the most potent IgG responses, Th1-type cytokine production by stimulated CD4+ T cells, and the CD8+ T cell response. Furthermore, when the three constructs were used for alternating prime-boost vaccination, the results revealed a different pattern of CD4+ and CD8+ T cell responses. i) Priming with VV-E induced higher E-specific IgG level but it was decreased rapidly. ii) Strong CD8+ T cell responses specific for E protein were induced when VV-E was used for the priming step, and such CD8+ T cell responses were significantly boosted with pDE. iii) Priming with rAd-E induced stronger CD4+ T cell responses which subsequently boosted with pDE to a greater extent than VV-E and rAd-E. Conclusion: These results indicate that priming with live viral vector vaccines could induce different patterns of E protein-specific CD4+ and CD8+ T cell responses which were significantly enhanced by booster vaccination with the DNA vaccine. Therefore, our observation will provide valuable information for the establishment of optimal prime-boost vaccination against DenV.
The regulatory effects of honokiol on the cellular responses of macrophages and monocytes were evaluated. Specifically, we investigated the effects of honokiol with respect to lipopolysaccharide (LPS)-induced cytotoxicity, LPS- or phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)-mediated morphological changes, and relevant events (FITC-dextran-induced phagocytic uptake). Honokiol blocked the LPS-induced cytotoxicity of RAW264.7 cells in a dose-dependent manner. In addition, honokiol appeared to block the production of cytotoxic cytokines such as interleukin (IL)-$1{\beta}$ and tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$, nitric oxide (NO), and reactive oxygen species (ROS). Moreover, honokiol strongly prevented the morphological changes in RAW 264.7 and U937 cells that were induced by LPS and PMA. The surface levels of marker proteins, which are up-regulated under the morphological changes of RAW264.7 and U937 cells, were also diminished. The data presented here strongly suggest that the honokiol modulates various cellular responses managed by macrophages and monocytes.
Hypoxia is associated with many pathological conditions as well as the normal physiology of metazoans. We identified a lactate-dependent signaling pathway in hypoxia, mediated by the oxygen- and lactate-regulated protein NDRG family member 3 (NDRG3). Oxygen negatively regulates NDRG3 expression at the protein level via the PHD2/VHL system, whereas lactate, produced in excess under prolonged hypoxia, blocks its proteasomal degradation by binding to NDRG3. We also found that the stabilized NDRG3 protein promotes angiogenesis and cell growth under hypoxia by activating the Raf-ERK pathway. Inhibiting cellular lactate production abolishes NDRG3-mediated hypoxia responses. The NDRG3-Raf-ERK axis therefore provides the genetic basis for lactate-induced hypoxia signaling, which can be exploited for the development of therapies targeting hypoxia-induced diseases in addition to advancing our understanding of the normal physiology of hypoxia responses. [BMB Reports 2015; 48(6): 301-302]
Lymphatic vessels are routes for leukocyte migration and fluid drainage. In addition to their passive roles in migration of leukocytes, increasing evidence indicates their active roles in immune regulation. Tissue inflammation rapidly induces lymphatic endothelial cell proliferation and chemokine production, thereby resulting in lymphangiogenesis. Furthermore, lymphatic endothelial cells induce T cell tolerance through various mechanisms. In this review, we focus on the current knowledge on how inflammatory cytokines affect lymphangiogenesis and the roles of lymphatic vessels in modulating immune responses.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) encompasses several clinical syndromes, most notably emphysema and chronic bronchitis. Most of the current treatments fail to attenuate severity and progression of the disease, thereby requiring better mechanistic understandings of pathogenesis to develop disease-modifying therapeutics. A number of theories on COPD pathogenesis have been promulgated wherein an increase in protease burden from chronic inflammation, exaggerated production of reactive oxygen species and the resulting oxidant injury, or superfluous cell death responses caused by enhanced cellular injury/damage were proposed as the culprit. These hypotheses are not mutually exclusive and together likely represent the multifaceted biological processes involved in COPD pathogenesis. Recent studies demonstrate that mitochondria are involved in innate immune signaling that plays important roles in cigarette smoke-induced inflammasome activation, pulmonary inflammation and tissue remodeling responses. These responses are reviewed herein and synthesized into a view of COPD pathogenesis whereby mitochondria play a central role.
Allergic diseases have rapidly increased in recent years. Mast cells play a critical role in IgE-mediated allergy responses and, therefore, closely associated with rhinitis, asthma, and atopic dermatitis. We studied anti-allergic effect of Penthorum chinense extract (PCE) in vitro and in vivo. PCE inhibited the degranulation of mast cells by antigen stimulation and its effect was dose-dependent and reversible in mast cells. PCE also suppressed the production of inflammatory cytokines such as TNF-${\alpha}$ and IL-4 by antigen in mast cells. Mechanistically, PCE inhibited the activation of Syk/LAT pathway which is a key signaling pathway for the activation of mast cells by antigen. Notably, PCE suppressed IgE-mediated allergic responses by antigen in mice. These results strongly suggest that PCE is a potential candidate for anti-allergic treatment.
A selection experiment with Romney Marsh sheep was used to evaluate correlated responses to selection. The selected flock was formed in 1979 by the Romney Group Breeders where selection was for prolificacy, defined as the number of live lambs born per ewe joined per year and a randomly selected control flock was established in 1982. Selection for prolificacy resulted in (i) increased ewe fertility, (ii) increased ewe ovulation rate, (iii) increased ewe litter size, (iv) decreased ewe body weight, (v) decreased lamb birth weight and (vi) decreased lamb 8-week weight. The rates of correlated responses per year respectively for ewe fertility, ewe ovulation rate, ewe litter size, ewe body weight, lamb birth weight and lamb 8-week weight were 0.033(0.002), 0.043(0.016), 0.019(0.005), -0.017(0.066), -0.055(0.025) and -0.150(0.057).
A selection experiment with Romney Marsh sheep was used to evaluate direct responses to selection. Two flocks were maintained; a) the selection line formed in 1979 by the Romney Group Breeders to select for high prolificacy, defined as the number of live lambs born per ewe joined per year and b) a control line, established in 1982, where flock replacements were chosen at random. Predicted responses per year of birth female group and per year respectively were 0.033 and 0.027 live lambs. The rate of predicted response per year was within the theoretical expected range from 0.01 to 0.03 of the mean. The rates of realized response in prolificacy per year of birth female group and per year respectively were 0.026 and 0.021. These estimates of realized responses represented between 0.01 and 0.02 of the control line mean per year.
Proceedings of the Earthquake Engineering Society of Korea Conference
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2001.09a
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pp.373-380
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2001
In this research, a controller design method based on optimization is proposed that can satisfy constraints on maximum responses of building structures subject to ground excitation modeled by partially stationary stochastic process. The class of controllers to be optimized is restricted to LQR. Weighting matrix on controlled outputs is used as design variable. Objective function constraint functions and their gradients are computed parameterizing control gain with Riccati matrix. Full state feedback controllers designed by Proposed optimization method satisfy various design objectives and their necessary maximum control forces are computed fur the production of actuator. Probabilities of maximum responses match statistical data from simulation results well.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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