Mutants of E. coli which showed increased sensitivity to MMS(methylmethane sulfonate)were isolated by MNNG mutagenesis and characterized by enzymatic assay, survival of simple alkylating agents and host-cell reactivation. E.coli mutant, 5-62, which showed absolute deficiency in 3-methyladenine DNA glycosylase II activity and had low capability of reactivating MMS-treated phage charon 35 was very sensitive to MMS and MNNG. NNS gene which confered resistance to the lethal effects of MMS was cloned in 5-62 strain. 5-62 mutants carrying recombinant plasmid, pMRG 1, which acquired resistance to the lethal effects of MMS had normal sensitivity to MNNG. Resistance to MMS was somewhat increased after they were treated with 0.5.$\mu$g MNNG/ml for 2 hours at $37^{\circ}C$. Although recombinant plasmid, pMRG 1, did not complement alk A mutation in 5-62 and ada mutation in 1-27 mutnat, mutnats transformed with this plasmid showed more capability of reactivating MMS treated phage than mutants.
In addition to selecting proteins for degradation by the 26S proteasome, ubiqitination appears to serve other regulatory functions, including for endosomal/lysosomal targeting, protein translocation, and enzyme modification. Currently, little is known how multiubiquitin chains are recognized by these cellular mechanisms. Within the 26S proteasome, one subunit (Mcb1/S5a) has been identified that has affinity for multiubiquitin chains and may function as a ubiquitin receptor. We recently found that a non-proteasomal protein p62 also preferentially binds multiubiquitin chains and forms a novel cytoplasmic structure "sequestosome" which serves as a storage place for ubiquitinated proteins. In the present manuscript, the role and regulation of p62 in relation to the sequestosomal function will be reviewed.
Hydroxyapatite (HA) ceramics with the Ca/P ratios of 1.62, 1.67 and 1.72 were prepared and their dissolution behaviors in distilled water at $37^{\circ}C$ were investigated. It appeared that surface dissolution of the ceramics was initiated from grain boundaries after 3 days of immersion in water. Following 10 days of immersion, microstructural disintergration of HA was severs for non-stoichiometric compounds, I.e Ca/P ratios of 1.62 and 1.72. Notably, a micron-sized circular cavity similar to lacunae, which can be generally formed in osteoclastic resorption process, was observed.
Nuclear fusion seems to be a good choice of energy source in the future. Nickel is one of the crucial structural materials for fusion devices. In this work, the cross section data of 58Ni(n,p)58Co, 60Ni(n,p)60Co, 61Ni(n,p)61Co, 62Ni(n,p)62Co and 64Ni(n,p)64Co reactions were calculated using the nuclear codes ALICE/ASH, EMPIRE 3.2 and TALYS 1.8. In addition, the cross sections were calculated with the empirical formulas obtained in our previous paper at 14-15 MeV. The obtained results were compared with the measured values in the literature, and with the evaluated data files (JEFF-3.3, TENDL-2017, ENDF/B-VIII.0).
Given a prime number p and a natural number m not divisible by p, we propose the problem of finding the smallest number r0 such that for r ≥ r0, every group G of order prm has a non-trivial normal p-subgroup. We prove that we can explicitly calculate the number r0 in the case where every group of order prm is solvable for all r, and we obtain the value of r0 for a case where m is a product of two primes.
The objective of this study was to the effects of depression, anxiety and stress on the aggression among depressed adults. Subjects are 91 depressed adults in D city. The structured and self-reported questionnaires were administered to subjects and IBM SPSS 21.1 program were performed for data analysis. All of aggression and depression(r=.62, p<.001), aggression and anxiety(r=.58, p<.001), aggression and stress(r=.62, p<.001) showed positive correlation. Depression affects the aggression that is significant explanatory variables(42.3%). The findings suggested that depressed adult's aggression for managing psychological management programs with interventions seem to be necessary.
The ubiquitin-proteasome system and the autophagy lysosome system are the two major protein degradation machineries in eukaryotic cells. These two systems coordinate the removal of unwanted intracellular materials, but the mechanism by which they achieve this synchronization is largely unknown. The ubiquitination of substrates serves as a universal degradation signal for both systems. Our study revealed that the amino-terminal Arg, a canonical N-degron in the ubiquitin-proteasome system, also acts as a degradation signal in autophagy. We showed that many ER residents, such as BiP, contain evolutionally conserved arginylation permissive pro-N-degrons, and that certain inducers like dsDNA or proteasome inhibitors cause their translocation into the cytoplasm where they bind misfolded proteins and undergo amino-terminal arginylation by arginyl transferase 1 (ATE1). The amino-terminal Arg of BiP binds p62, which triggers p62 oligomerization and enhances p62-LC3 interaction, thereby stimulating autophagic delivery and degradation of misfolded proteins, promoting cell survival. This study reveals a novel ubiquitin-independent mechanism for the selective autophagy pathway, and provides an insight into how these two major protein degradation pathways communicate in cells to dispose the unwanted proteins. [BMB Reports 2015; 48(9): 487-488]
Journal of Korea Technical Association of The Pulp and Paper Industry
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v.32
no.1
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pp.86-93
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2000
High Colored kraft bleaching effluent is one of the main constrains in pulp and paper industry due to its dissloved lignin derivatives. The degradation of lignin in pulp and paper mill effluent is mainly caused by white-rot fungi. This paper showed that the treatment with KS-62 fungus significantly reduced the color and chemical oxygen demand in the effluent. The amounts of Mn ions in the wastewater would play roles in the induction and activity of MnP (Managanese peroxidase). Extracellular MnP was isolated from the fungus KS-62. The treatment with the MnP had the most effective decolorizatiion in the wastewater treatment using nutrients mediu.
The purpose of this study was to determine if heat shock proteins are involved in autophagy in skeletal muscle. We used the autophagy flux strategy, which is an LC3 II/p62 turnover assay conducted with and without an autophagy inhibitor, to determine whether 17-DMAG (an Hsp90 inhibitor/Hsp72 activator) stimulates autophagy in skeletal muscle. We treated C2C12 cells with 17-DMAG (500 nM) for 24 hr with and without the autophagy inhibitor (Bafilomycin A1, 200 ng/ml), and we injected C57BL/6 mice i.p. with 17-DMAG (10 mg/kg) daily for 7 days with and without colchicine as an autophagy inhibitor (0.4 mg/kg/day, administered on the last 2 days). C2C12 myotubes and tibialis anterior muscles were harvested for analysis of mTOR-dependent autophagy signaling pathway proteins and autophagic marker proteins (p62 and LC3 II) by Western blot analysis. The blots showed that 17-DMAG upregulated hsp72 and decreased Akt protein levels and S6 phosphorylation in C2C12 cells. However, an in vitro autophagic flux assay demonstrated that 17-DMAG did not increase LC3 II and p62 protein concentrations to a greater extent than Bafilomycin A1 treatment alone. Similarly, 17-DMAG increased Hsp72 protein levels and decreased the expression of Akt and the phosphorylation of S6 in mouse skeletal muscle. However, unlike the response seen in C2C12 myotubes, the p62 protein levels were significantly decreased in 17-DMAG-treated mouse skeletal muscle (~50%; p<0.05). The LC3 II protein levels in 17-DMAG-treated mice were increased ~2-fold more when degradation was inhibited by colchicine (p<0.01). This suggests that 17-DMAG stimulates basal autophagy in skeletal muscle but is not found in C2C12 myotubes.
Seung Woo Im;Gwang Hun Park;Min Yeong Choi;Hae-Yun Kwon;Jin Boo Jeong
Korean Journal of Plant Resources
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v.36
no.3
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pp.191-197
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2023
Autophagy contributes to enhancing the immune system (innate and adaptive immune system) against foreign pathogens. Autophagy of macrophages is used as a major indicator for developing vaccine adjuvants to increase the adaptive immune response. In this study, HSL increased p62/SQSTM1 expression. Inhibition of TLR4, p38, JNK, and NF-κB blocked HSL-mediated increase of p62/SQSTM1. HSL activated p38, JNK, and NF-κB signaling, but HSL-mediated activation of p38, JNK, and NF-κB signaling was reversed by TLR4 inhibition. In addition, HSL increased Nrf2 expression, but HSL-mediated Nrf2 expression did not occur in the inhibition of TLR4, p38, JNK, and NF-κB. Taken together, it is believed that HSL-mediated autophagy may be dependent on activating Nrf2 expression via TLR4-dependent activation of p38, JNK, and NF-κB in macrophages.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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