Objectives Hataedock is an orally administered herbal extract treatment for newborn babies that dispels toxic heat and meconium gathered by the fetus. The purpose of this study was to evaluate whether Hataedock alleviates inflammatory skin damage in AD (Atopic Dermatitis)-induced NC/Nga mice through regulating and maintaining the skin barrier and anti-inflammation effects.Methods We established an AD model in three-week-old NC/Nga mice through the repeated application of DNFB (dinitrochlorobenzene) on days 28, 35, and 42 after Hataedock treatment was orally administered. We identified changes in the skin barrier and anti-inflammation effects through the histological and immunohistochemical changes of TNF- α, NF-κB p65, iNOS, COX-2, and apoptotic bodies.Results Skin damage and angiogenesis were mitigated in the HT (Hataedock) group. Damage to the intercellular space of the stratum corneum as well as hyperplasia, edema, the infiltration of lymphocytes, and the increase of capillaries decreased in the HT group. Our results suggest that Hataedock treatment significantly down-regulated levels of TNF- α by 38% (p<0.001) and of NF-κB p65 by 70% (p<0.001). But Hataedock up-regulated apoptosis by 183% in dermatitis-induced skin.Conclusions These results suggest that Hataedock alleviates AD through diminishing the various inflammatory cytokines in skin lesions that are involved in the initial steps of AD development. It might have potential applications for the prevention and treatment of atopic dermatitis.
한국산 긴날개박쥐의 정자변태과정을 알아보기 위하여 정소와 정소상체 미부를 적출하여 전자현미경으로 이들 각각의 변태과정에서 나타내는 특징들을 Lee 등 (1992)의 방법에 의해 구분하였고 특히, 첨체형성발달단계를 중심으로 본 연구를 실시하여 다음과 같은 결론을 얻었다. 세포구조물 특징에 따라서 두모단계, 첨체단계, 이탈단계를 각각 전, 후기로, 골기 단계는 전, 중, 후기로 성숙단계를 1단계로 세분하여 10기로 나눌 수 있었다. 저장정자의 중편부의 축사구조는 9+2이며, Outer dense fiber 중에서 특히 Nos. 1, 5, 6, 9가 컸다. 특히, 첨체형성단계에서 볼 때, 골기 단계에서는 골기체로부터 떨어져 나온 작은 골기낭들이 서로 융합하여 커다란 소포를 형성하여 핵 상단면과 접하여 나타나는 점으로 보아 종래에 기술되어온 과립상의 소포가 첨체소포라고 명명되어 왔으나 본 조사의 결과에서 볼 때, 이미 세포질내에 합성된 첨체의 전구물질이 골지체로 이송되고 골지 소낭으로 이송된 물질이 소포와 융합하는 점으로 미루어 보아 Lee 등 (1992) 의 견해처럼 골지낭으로 여겨지며 골지낭에 첨체의 전구물질이 더욱 더 응축되어 균질화 하여 첨체를 형성하게 되리라 여겨진다.
Purpose : The purpose of this research was to investigate the effects of Saurui Herba Seu Rhizoma(SHSR) on Anti-inflammatory properties in Raw264.7 cell line and murine models of inflammation. Methods : To investigate the effects of Saurui Herba Seu Rhizoma(SHSR) on anti-inflammation, we study cytotoxicity effects of SHSR on Mouse Lung Fibroblast Cells and Peritoneal Macrophages, Inhibitory effects of SHSR on the nitric oxide (NO) release, the ROS production, and the interleukin-6 production. Results : The cytotoxicity of SHSR on mouse lung fibroblast Cells and Raw264.7 cell line was not observed. SHSR in RAW264.7 cell line inhibited $IL-1{\beta}$, IL-6 mRNA gene expression depending upon the concentrations of extract and inhibited IL-18 mRNA gene expression at 100 ${\mu}g/ml$ of extract. SHSR in RAW264.7 cell line inhibit COX-2 mRNA gene expression at 100, 10 ${\mu}g/ml$ of extract. SHSR in RAW264.7 cell line inhibited NOS-II mRNA gene expression depending upon the concentrations of extract. SHSR in RAW264.7 cell line didn't inhibit $TNF-{\alpha}$ mRNA gene expression. SHSR in RAW264.7 cell line decreased IL-6 production depending upon the concentrations of extract. SHSR in RAW264.7 cell line decreased $ITNF-{\alpha}$ production according to the concentrations of extract. SHSR in RAW264.7 cell line inhibited NO release specially SHSR 100, 10 ${\mu}g/ml$ concentrations of extract. SHSR inhibit ROS production depending upon the concentrations of extract. Conclusion : These results suggest that SHSR can be used treating a lot of women disease caused by inflammation.
Background: Ginseng belongs to the genus Panax. Its main active ingredients are the ginsenosides. Interstitial cells of Cajal (ICCs) are the pacemaker cells of the gastrointestinal (GI) tract. To understand the effects of ginsenoside Re (GRe) on GI motility, the authors investigated its effects on the pacemaker activity of ICCs of the murine small intestine. Methods: Interstitial cells of Cajal were dissociated from mouse small intestines by enzymatic digestion. The whole-cell patch clamp configuration was used to record pacemaker potentials in cultured ICCs. Changes in cyclic guanosine monophosphate (cGMP) content induced by GRe were investigated. Results: Ginsenoside Re ($20-40{\mu}M$) decreased the amplitude and frequency of ICC pacemaker activity in a concentration-dependent manner. This action was blocked by guanosine 50-[${\beta}-thio$]diphosphate [a guanosine-5'-triphosphate (GTP)-binding protein inhibitor] and by glibenclamide [an adenosine triphosphate (ATP)-sensitive $K^{+}$ channel blocker]. To study the GRe-induced signaling pathway in ICCs, the effects of 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (a guanylate cyclase inhibitor) and RP-8-CPT-cGMPS (a protein kinase G inhibitor) were examined. Both inhibitors blocked the inhibitory effect of GRe on ICC pacemaker activity. L-NG-nitroarginine methyl ester ($100{\mu}M$), which is a nonselective nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, blocked the effects of GRe on ICC pacemaker activity and GRe-stimulated cGMP production in ICCs. Conclusion: In cultured murine ICCs, GRe inhibits the pacemaker activity of ICCs via the ATP-sensitive potassium ($K^{+}$) channel and the cGMP/NO-dependent pathway. Ginsenoside Re may be a basis for developing novel spasmolytic agents to prevent or alleviate GI motility dysfunction.
Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
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제10권2호
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pp.244-251
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1999
자해행동은 정신지체에서 자주 나타나며, 특히 자폐증에서 더욱 많이 나타난다. 자해행동은 질환이라기보다는 하나의 증상군으로 다루어져왔지만, 사망률에 직접적인 영향을 줄만큼 응급인 임상적 상황이다. 본 증례는 반복적으로 머리를 때리는 자해행위를 보이는 난치성 자폐증 장애 환아가 입원한 상태에서 약물요법과 행동치료를 병행하여 치료하였기에 임상경험을 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다. 환아는 7세된 남아로 99년 4월 20일 자해행동을 주소로 OO대학교 어린이병원 소아정신과에 내원하였으며 7월 10일까지 12주간 입원치료를 받았다. 약물치료로는 입원 4주경부터 haloperidol 0.5mg에서 1.0mg으로 증량하였고, naltrexone을 $25{\sim}50mg$을 입원기간중에 병합 투여하였다. 행동치료로는 차등강화(Differential Reinforcement of Other behavior)를 이용하여 정규적인 놀이학습을 수행하였고, 초기에 사용했던 신체적 강박을 해제하기 위해서 머리 보호대와 팔거리를 이용하였다. 현재 외래 통원치료중이며 약물은 haloperidol 0.5mg 및 naltrexone 50mg을 유지하고 있고, 환아 모를 교육하여 집에서 놀이학습을 한시간씩 수행하고 있다. 퇴원당시 자해행동은 중등도 이상 감소되었으며 외래에서도 호전된 상태를 계속 유지하고 있다.
본 연구에서는 학생들의 과학 기술관련 사회쟁점(SSI)에 대한 의사결정과정을 탐색하는 방안으로 기술의 본성(NOT)을 제안하였다. SSI 의사결정과정에서 자주 언급되는 논점들은 과학 지식 및 지식의 형성과정에서 추출된 과학의 본성보다는 인간이 필요로 하는 도구를 만들거나 사회에서 벌어지는 다양한 문제를 해결하고자 개발되는 기술과 더욱 밀접하게 연관되기 때문이다. 이에, 서울 소재 대학교에 재학중인 45명의 학생들을 대상으로 GMO(황금쌀)에 대한 시나리오를 제공한 후, 그에 대한 의사결정 내용을 글로 작성하도록 하였다. 글쓰기에서 드러난 학생들의 주요 논점은 네 가지로 요약될 수 있었다. 첫째, 과학기술 인공물이 사회문제를 해결할 수 있을까? 둘째, 해당 사회문제를 해결하기 위한 다른 대안은 없을까? 셋째 과학기술 개발과정 및 관련 제품이 유통되고 사용되는 과정에서 발생할 수 있는 부작용 혹은 문제점은 없을까? 넷째, 과학기술의 불확실성이 존재하는 상황에서 어떤 대응을 해야 할까? 연구자는 이 네 가지 논점을 문헌에서 추출한 기술의 본성(NOT)(문제의 해결안으로서의 기술, 문화적 맥락과 가치의 역할, 기술적 트레이드오프, 시스템으로서의 기술, 기술적 진보)의 관점에서 해석하였다. 그 결과, NOS와 달리 NOT는 학생들의 주요 논점에서 명시적으로 드러났으며, 이를 통해 학생들의 기술에 대한 이해 수준도 가늠해 볼 수도 있었다. 이는 SSI 맥락에서 합리적인 의사결정 능력을 함양하는 방안으로서 NOT의 적용가능성을 시사한다.
Balb/c 마우스의 복강내에 Abelson leukemia virus (A-MuLV)를 주입하여 발생시킨 대식세포주 RAW 264.7 세포의 배양조건에 납과 NAC및 BSO를 첨가하여 세포생존율과 NO 및 ATP 생성량의 변화를 관찰한 결과, 납을 처리한 기본배양조건에서 RAW 264.7 세포의 생존율은 각 농도에서 차이가 없었으며 NO의 생성량은 $0.5{\mu}M$의 납농도에서부터 용량 의존적으로 감소하였으나 ATP의 생성량은 각 농도군에서 차이가 없었다. NAC을 전처리하고 납을 처리한 배양조건에서의 NO 및 ATP의 생성량은 대조군과 차이가 없었다. BSO를 전처리하고 납을 처리한 배양조건에서의 NO의 생성량은 납만 처리했을 때와 달리 각각의 농도군에서 대조군과 차이가 있었다. ATP생성량은 역시 차이가 없었다. 이상의 결과에서 납의 농도가 증가함에 따라 ATP의 생성량은 변화가 없으면서 NO가 감소하는 것을 볼 때, 납에 의한 대식세포에서 NO생성의 억제기전은 수은 및 카드뮴 등과 같이 미토콘드리아에 영향을 미쳐 ATP생성이 억제됨으로 L-arginine-NO경로에서 ATP를 필요로 하는 iNOS가 작용을 못하여 NO 생성이 저하되는 기전과는 다른 기전이 있음을 보여준다. 또한 iNOS의 조효소인 세포내 GSH를 증가시키는 NAC을 전처리했을 때 NO의 생성량이 대조군 수준으로 회복되고 세포내 GSH를 감소시키는 BSO를 전처리했을 때는 오히려 NO의 생성량에 영향을 미치지 않는 납의 농도에서조차 NO 생성의 감소가 일어난 것으로 볼 때 GSH는 대식세포에서 NO생성을 저하시키는 납의 독성에 보호작용이 있음을 확인할 수 있었다.
Kim, Kyong;Kwak, Min-Kyu;Bae, Gong-Deuk;Park, Eun-Young;Baek, Dong-Jae;Kim, Chul-Young;Jang, Se-Eun;Jun, Hee-Sook;Oh, Yoon Sin
Nutrition Research and Practice
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제15권3호
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pp.294-308
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2021
BACKGROUD/OBJECTIVES: Allomyrina dichotoma larva (ADL), one of the many edible insects recognized as future food resources, has a range of pharmacological activities. In a previous study, an ADL extract (ADLE) reduced the hepatic insulin resistance of high-fat diet (HFD)-induced diabetic mice. On the other hand, the associated molecular mechanisms underlying pancreatic beta-cell dysfunction remain unclear. This study examined the effects of ADLE on palmitate-induced lipotoxicity in a beta cell line of a rat origin, INS-1 cells. MATERIALS/METHODS: ADLE was administered to high-fat diet treated mice. The expression of apoptosis-related molecules was measured by Western blotting, and reactive oxidative stress generation and nitric oxide production were measured by DCH-DA fluorescence and a Griess assay, respectively. RESULTS: The administration of ADLE to HFD-induced diabetic mice reduced the hyperplasia, 4-hydroxynonenal levels, and the number of apoptotic cells while improving the insulin levels compared to the HFD group. Treatment of INS-1 cells with palmitate reduced insulin secretion, which was attenuated by the ADLE treatment. Furthermore, the ADLE treatment prevented palmitate-induced cell death in INS-1 cells and isolated islets by reducing the apoptotic signaling molecules, including cleaved caspase-3 and PARP, and the Bax/Bcl2 ratio. ADLE also reduced the levels of reactive oxygen species generation, lipid accumulation, and nitrite production in palmitate-treated INS-1 cells while increasing the ATP levels. This effect corresponded to the decreased expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) mRNA and protein. CONCLUSIONS: ADLE helps prevent lipotoxic beta-cell death in INS-1 cells and HFD-diabetic mice, suggesting that ADLE can be used to prevent or treat beta-cell damage in glucose intolerance during the development of diabetes.
본 연구에서는 페놀 화합물, 라디칼 소거능, 환원능력 분석 및 세포 내 ROS 측정을 통해 질경이 추출물의 항산화 능력을 확인하였다. 질경이 추출물의 총 폴리페놀 및 플라보노이드함량은 각각 50.91±0.78 mg GAE/g, 100.99±0.44 mg rutin/g으로 나타났으며, DPPH 및 ABTS radical 소거능과 환원력 모두 농도 의존적으로 증가하였다. 또한, 세포 내 ROS는 질경이 추출물에 의해 생성이 억제됨을 확인하였다. 항염증 활성은 RAW 264.7 세포를 이용하여 염증을 유도한 뒤 NO 측정과 western blot 분석을 통해 염증성 단백질 발현량을 확인하였다. 질경이 추출물은 LPS를 처리한 RAW 264.7 세포에서 NF-ĸB의 신호 전달 경로를 억제하여 염증성 단백질인 iNOS 및 COX-2의 발현량을 조절하였으며, 이로 인해 NO의 생성량을 억제하였다. 본 실험 결과를 통해 질경이 추출물의 항산화 및 항염증에 대한 우수한 활성을 확인하였으며, 식의약품 분야를 비롯한 농산업 분야에서 다양한 기능성 천연 소재로 활용될 수 있을 것으로 기대된다.
Cigarette smoke extract (CSE)-treated mouse airway epithelial cells (MAECs)-derived exosomes accelerate the progression of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) by upregulating triggering receptor expressed on myeloid cells 1 (TREM-1); however, the specific mechanism remains unclear. We aimed to explore the potential mechanisms of CSE-treated MAECs-derived exosomes on M1 macrophage polarization and pyroptosis in COPD. In vitro, exosomes were extracted from CSE-treated MAECs, followed by co-culture with macrophages. In vivo, mice exposed to cigarette smoke (CS) to induce COPD, followed by injection or/and intranasal instillation with oe-TREM-1 lentivirus. Lung function and pathological changes were evaluated. CD68+ cell number and the levels of iNOS, TNF-α, IL-1β (M1 macrophage marker), and pyroptosis-related proteins (NOD-like receptor family pyrin domain containing 3, apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase-1 recruitment domain, caspase-1, cleaved-caspase-1, gasdermin D [GSDMD], and GSDMD-N) were examined. The expression of maternally expressed gene 3 (MEG3), spleen focus forming virus proviral integration oncogene (SPI1), methyltransferase 3 (METTL3), and TREM-1 was detected and the binding relationships among them were verified. MEG3 increased N6-methyladenosine methylation of TREM-1 by recruiting SPI1 to activate METTL3. Overexpression of TREM-1 or METTL3 negated the alleviative effects of MEG3 inhibition on M1 polarization and pyroptosis. In mice exposed to CS, EXO-CSE further aggravated lung injury, M1 polarization, and pyroptosis, which were reversed by MEG3 inhibition. TREM-1 overexpression negated the palliative effects of MEG3 inhibition on COPD mouse lung injury. Collectively, CSE-treated MAECs-derived exosomal long non-coding RNA MEG3 may expedite M1 macrophage polarization and pyroptosis in COPD via the SPI1/METTL3/TREM-1 axis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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