Two modalities of gonadotropin secretion, pulsatile gonadotropin and preovulatory gonadotropin surge, have been identified in the mammals. Pulsatile gonadotropin secretion is modulated by the pulsatile pattern of GnRH release and complex ovarian steroid feedback actions. The neural mechansim that regulates the pulsatile release of GnRH in the hypothalamus is called "GnRH pulse generator". Ovarian steroids, estradiol and progesterone, appear to exert thier feedback effects both directly on the pituitary to modulate gonadotropin release and on a hypothalamic site to modulate GnRH release; estradiol primarily affects the amplitude while progesterone decreases the frequency of the pulsatile GnRH. Steroid hormones are known to affect catecholamine transmission in brain. MBH-POA is richly innervated by NE systems and close apposition of NE terminals and GnRH cell bodies occurs in the MBH as well as in the POA. NE normally facilitates pulsatile LH release by acting through ${\alpha}-receptor$ mechanism. However, precise nature of facilitative role of NE transmission in maintaining pulsatile LH has not been clearly understood. Close apposition of DA and GnRH terminals in ME might permit DA to influence GnRH release. Action of DA transmission probably is mediated by axo-axonic contacts between GnRH and DA fibers in the ME. Dopamine transmission does not normally regulate pulsatile LH release, but under certain conditions, increased DA transmission inhibit LH pulse. Endogenous opioid acts to suppress the secretion of GnRH into hypophysial portal circulation, thereby inhibiting gonadotropin secretion. However, an interaction between endogenenous opioid peptides and gonadotropin release is a complex one which involves ovarian hormones as well. LH secretion appears to be most suppressed by endogenenous opioids during the luteal phase, at a time of elevated progesterone secretion. The arcuate nucleus contains not only cell bodies for GnRH and ${\beta}-endorphin$ but also a dense aborization of fibers suggesting that GnRH release is changed by the interactions between GnRH and ${\beta}-endorphin$ cell bodies within the arcuate nucleus. The frequency and amplitude of pulsatile LH release seem to be increased during the preovulatory gonadotropin surge. Estradiol exerts positive feedback action on the hypothalamo-pituitary axis to trigger preovulatory LH surge. GnRH is also crucial hormonal stimulus for preovulatory LH surge. It is unlikely, however, that increased secretion of GnRH during the preovulatory gonadotropin surge represents an obligatory neural signal for generation of the LH discharge in primates including human. Modulation of preovulatory LH surge by catecholamines has been studied almost exclusively in rats. NE and E may be involved in distinct way to accumulate GnRH in the MBH and its release into the hypophysial portal system during the critical period for LH surge on proestrus in rats. However, the mechanisms whereby augmented adrenergic transmission may facilitate the formation and accumulation of GnRH in the ME-ARC nerve terminals before the LH surge have not been clearly understood.
Effects of Sotosaja hwan on Blood Glucose, Hyperlipidemia, Polyol Pathway and Antioxidative Mechanism in ob/ob Mouse Diabetes is a disease in which the body does not produce or properly use insulin. Etiological studies of diabetes and its complications showed that oxidative stress might play a major role. Therefore, many efforts have been tried to regulate free oxygen radicals for treating diabetes and its complications. Sotosaja-hwan has been known to be effective for the antiaging and composed of four crude herbs. In male ob/ob mouse in severe obesity, hyperinsulinemia and hyperlipidemia, which are features of NIDDM, the hyperglycemic activites and mechanisms of Sotosaja-hwan were examined. Mice were grouped and treated for 5 weeks as follows. Both the lean (C57/BL6J black mice) and diabetic (ob/ob mice) control groups received standard chow. The experimental groups were fed with a diet of chow supplemented with 30 and 90 mg Sotosaja-hwan per 1 kg of body weight for 14 days. The effects of Sotosaja-hwan extract on the ob/ob mice were observed by measuring the serum levels of glucose, insulin, lipid components, and the kidney levels of superoxide anion radical $({\cdot}O_2)$, MDA+HAE, GSH/GSSG ratio, and also the enzyme activities involved in polyol pathway. Sotosaja-hwan lowered the levels of serum glucose and insulin in a dose dependent manner. Total cholesterol, triglyceride and free fatty acid levels were decreased, while the HDL-cholesterol level was increased, in Sotosaja-hwan treated groups. Renal aldose reductase and sorbitol dehydrogenase activities were increased in the ob/ob mice, whereas those were inhibited in the Sotosaja-hwan-administered groups. Sotosaja-hwan inhibited the generation of ${\cdot}O_2$ in the kidney. Finally, MDA+HAE levels was increased and GSH/GSSG ratio was decreased in the ob/ob mice, whereas those were improved in the Sotosaja-hwan-administered groups. Sotosaja-hwan showed the antidiabetic and anti hyperlipidemic activities by regulating the activities of polyol pathway enzymes, scavenging reactive oxygen species and reducing the MDA+HAE levels in the ob/ob mice.
Recently, there are many researches in order to increase the deposition rate (D/R) and improve film uniformity and quality in the deposition of microcrystalline silicon thin film. These two factors are the most important issues in the fabrication of the thin film solar cell, and for the purpose of that, several process conditions, including the large area electrode (more than 1.1 X 1.3 (m2)), higher pressure (1 ~ 10 (Torr)), and very high frequency regime (VHF, 40 ~ 100 (MHz)), have been needed. But, in the case of large-area capacitively coupled discharges (CCP) driven at frequencies higher than the usual RF (13.56 (MHz)) frequency, the standing wave and skin effects should be the critical problems for obtaining the good plasma uniformity, and the ion damage on the thin film layer due to the high voltage between the substrate and the bulk plasma might cause the defects which degrade the film quality. In this study, we will propose the new concept of the large-area multi-electrode (a new multi-electrode concept for the large-area plasma source), which consists of a series of electrodes and grounds arranged by turns. The experimental results with this new electrode showed the processing performances of high D/R (1 ~ 2 (nm/sec)), controllable crystallinity (~70% and controllable), and good uniformity (less than 10%) at the conditions of the relatively high frequency of 40 MHz in the large-area electrode of 280 X 540 mm2. And, we also observed the SEM images of the deposited thin film at the conditions of peeling, normal microcrystalline, and powder formation, and discussed the mechanisms of the crystal formation and voids generation in the film in order to try the enhancement of the film quality compared to the cases of normal VHF capacitive discharges. Also, we will discuss the relation between the processing parameters (including gap length between electrode and substrate, operating pressure) and the processing results (D/R and crystallinity) with the process condition map for ${\mu}c$-Si:H formation at a fixed input power and gas flow rate. Finally, we will discuss the potential of the multi-electrode of the 3.5G-class large-area plasma processing (650 X 550 (mm2) to the possibility of the expansion of the new electrode concept to 8G class large-area plasma processing and the additional issues in order to improve the process efficiency.
디바이스 소형화의 한계에 다다르면서, 이를 극복할 수 있는 방안으로 차세대 패키징 기술의 중요성이 부각되고 있다. 병목 현상을 해결하기 위해 2.5D 및 3D 인터커넥트 피치의 필요성이 커지고 있는데, 이는 신호 지연을 최소화 할 수 있도록 크기가 작고, 전력 소모가 적으며, 많은 I/O를 가져야 하는 등의 요구 사항을 충족해야 한다. 기존 솔더 범프의 경우 미세화 한계와 고온 공정에서 녹는 등의 신뢰성 문제가 있어, 하이브리드 본딩 기술이 대안책으로 주목받고 있으며 최근 Cu/SiO2 구조의 문제점을 개선하고자 SiCN에 대한 연구 또한 활발히 진행되고 있다. 해당 논문에서는 Cu/SiO2 구조 대비 Cu/SiCN이 가지는 이점을 전구체, 증착 온도 및 기판 온도, 증착 방식, 그리고 사용 가스 등 다양한 증착 조건에 따른 SiCN 필름의 특성 변화 관점에서 소개한다. 또한, SiCN-SiCN 본딩의 핵심 메커니즘인 Dangling bond와 OH 그룹의 작용, 그리고 플라즈마 표면 처리 효과에 대해 설명함으로써 SiO2와의 차이점에 대해 기술한다. 이를 통해, 궁극적으로 Cu/SiCN 하이브리드 본딩 구조 적용 시 얻을 수 있는 이점에 대해 제시하고자 한다.
Shehzad, Adeeb;Islam, Salman Ul;Lee, Jaetae;Lee, Young Sup
Molecules and Cells
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제37권12호
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pp.899-906
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2014
Prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) promotes tumor-persistent inflammation, frequently resulting in cancer. Curcumin is a diphenolic turmeric that inhibits carcinogenesis and induces apoptosis. $PGE_2$ inhibits curcumin-induced apoptosis; however, the underlying inhibitory mechanisms in colon cancer cells remain unknown. The aim of the present study is to investigate the survival role of $PGE_2$ and whether addition of exogenous $PGE_2$ affects curcumininduced cell death. HCT-15 cells were treated with curcumin and $PGE_2$, and protein expression levels were investigated via Western blot. Reactive oxygen species (ROS) generation, lipid peroxidation, and intracellular glutathione (GSH) levels were confirmed using specific dyes. The nuclear factor-kappa B ($NF-{\kappa}B$) DNA-binding was measured by electrophoretic mobility shift assay (EMSA). $PGE_2$ inhibited curcumin-induced apoptosis by suppressing oxidative stress and degradation of PARP and lamin B. However, exposure of cells to the EP2 receptor antagonist, AH6809, and the PKA inhibitor, H89, before treatment with $PGE_2$ or curcumin abolished the protective effect of $PGE_2$ and enhanced curcumin-induced cell death. $PGE_2$ activates PKA, which is required for cAMP-mediated transcriptional activation of CREB. $PGE_2$ also activated the Ras/Raf/Erk pathway, and pretreatment with PD98059 abolished the protective effect of $PGE_2$. Furthermore, curcumin treatment greatly reduced phosphorylation of CREB, followed by a concomitant reduction of $NF-{\kappa}B$ (p50 and p65) subunit activation. $PGE_2$ markedly activated nuclear translocation of $NF-{\kappa}B$. EMSA confirmed the DNA-binding activities of $NF-{\kappa}B$ subunits. These results suggest that inhibition of curcumin-induced apoptosis by $PGE_2$ through activation of PKA, Ras, and $NF-{\kappa}B$ signaling pathways may provide a molecular basis for the reversal of curcumin-induced colon carcinoma cell death.
Pain is an unpleasant sensation experienced when tissues are damaged. Thus, pain sensation in some way protects body from imminent threat or injury. Peripheral sensory nerves innervated to peripheral tissues initially respond to multiple forms of noxious or strong stimuli, such as heat, mechanical and chemical stimuli. In response to these stimuli, electrical signals for conducting the nociceptive neural signals through axons are generated. These action potentials are then conveyed to specific areas in the spinal cord and in the brain. Sensory afferent fibers are heterogeneous in many aspects. For example, sensory nerves are classified as $A{\alpha}$, $-{\beta}$, $-{\delta}$ and C-fibers according to their diameter and degree of myelination. It is widely accepted that small sensory fibers tend to respond to vigorous or noxious stimuli and related to nociception. Thus these fibers are specifically called nociceptors. Most of nociceptors respond to noxious mechanical stimuli and heat. In addition, these sensory fibers also respond to chemical stimuli [Davis et al. (1993)] such as capsaicin. Thus, nociceptors are considered polymodal. Recent advance in research on ion channels in sensory neurons reveals molecular mechanisms underlying how various types of stimuli can be transduced to neural signals transmitted to the brain for pain perception. In particular, electrophysiological studies on ion channels characterize biophysical properties of ion channels in sensory neurons. Furthermore, molecular biology leads to identification of genetic structures as well as molecular properties of ion channels in sensory neurons. These ion channels are expressed in axon terminals as well as in cell soma. When these channels are activated, inward currents or outward currents are generated, which will lead to depolarization or hyperpolarization of the membrane causing increased or decreased excitability of sensory neurons. In order to depolarize the membrane of nerve terminals, either inward currents should be generated or outward currents should be inhibited. So far, many cationic channels that are responsible for the excitation of sensory neurons are introduced recently. Activation of these channels in sensory neurons is evidently critical to the generation of nociceptive signals. The main channels responsible for inward membrane currents in nociceptors are voltage-activated sodium and calcium channels, while outward current is carried mainly by potassium ions. In addition, activation of non-selective cation channels is also responsible for the excitation of sensory neurons. Thus, excitability of neurons can be controlled by regulating expression or by modulating activity of these channels.
Environmental stimuli can lead to the excessive accumulation of reactive oxygen species (ROS), which is one of the risk factors for premature skin aging. Here, we investigated the protective effects of $7-MEGA^{TM}$ 500 (50% palmitoleic acid, 7-MEGA) against oxidative stress-induced cellular damage and its underlying therapeutic mechanisms in the HaCaT human skin keratinocyte cell line (HaCaT cells). Our results showed that treatment with 7-MEGA prior to hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced damage significantly increased the viability of HaCaT cells. 7-MEGA effectively attenuated generation of $H_2O_2$-induced reactive oxygen species (ROS), and inhibited $H_2O_2$-induced inflammatory factors, such as prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$), and $interleukin-1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$). In addition, cells treated with 7-MEGA exhibited significantly decreased expression of matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and increased expression of procollagen type 1 (PCOL1) and Elastin against oxidative stress by $H_2O_2$. Interestingly, these protective activities of 7-MEGA were similar in scope and of a higher magnitude than those seen with 98.5% palmitoleic acid (PA) obtained from Sigma when given at the same concentration (100 nL/mL). According to our data, 7-MEGA is able to protect HaCaT cells from $H_2O_2$-induced damage through inhibiting cellular oxidative stress and inflammation. Moreover, 7-MEGA may affect skin elasticity maintenance and improve skin wrinkles. These findings indicate that 7-MEGA may be useful as a food supplement for skin health.
최근 화장품 시장에서 안티폴루션 효능이 있는 화장품은 새로운 피부 건강을 위한 해결책으로 나타나고 있다. 외부(대기) 오염물질에 의해 피부의 산화 기전을 매개하는 주요 원인 인자들로 오존, UV, 미세먼지 및 담배연기 등을 꼽을 수 있다. 담배 연기의 노출은 직 간접적으로 피부 표피 내 지질의 산화를 야기한다. 피부의 지질 산화에 의해 squalene과 squalene monohydroperoxide의 비율 변화가 발생하고, malondialdehyde (MDA)가 지질산화 산물로 생성된다. 따라서, 본 연구에서는 담배연기 노출 시 발생하는 피부 산화에 대하여 레드비트를 함유하는 화장품이 방지할 수 있는 효능이 있는지에 대하여 MDA의 생성량으로 관찰하였다. 시험대상자 전박부를 세 영역(음성대조, 양성대조, 시험제품)으로 나누어 각 지름 3.3 cm의 원으로 구획하고, 15분간 담배연기에 노출 후 피부 표면으로부터 지질막을 걷어낸 후 TBARS assay를 통하여 MDA를 정량 하였다. 음성대조(무도포, 미노출)에 비해 양성대조(무도포, 담배연기 노출)의 MDA 생성량이 3.7배 증가된 결과로, 오염물질인 담배연기에 의한 피부의 산화적 손상을 확인하였다. 반면에 레드비트를 함유하는 화장품을 미리 도포한 영역은 양성대조에 비해 MDA 생성량이 25% 감소하는 결과를 나타내었다. 결론적으로, 담배연기 노출은 피부표피 내 지질 산화를 야기하며, 레드비트를 함유하는 화장품이 이러한 대기환경오염으로부터 방어적 효과(안티폴루션 효과)를 보이는 것을 확인하였다.
'Multi-scale mass-deployable cooperative robots' is a next generation robotics paradigm where a large number of robots that vary in size cooperate in a hierarchical fashion to collect information in various environments. While this paradigm can exhibit the effective solution for exploration of the wide area consisting of various types of terrain, its technical maturity is still in its infant state and many technical hurdles should be resolved to realize this paradigm. In this paper, we propose to develop new design and manufacturing methodologies for the multi-scale mass-deployable cooperative robots. In doing so, we present various fundamental technologies in four different research fields. (1) Adaptable design methods consist of compliant mechanisms and hierarchical structures which provide robots with a unified way to overcome various and irregular terrains. (2) Soft composite materials realize the compliancy in these structures. (3) Multi-scale integrative manufacturing techniques are convergence of traditional methods for producing various sized robots assembled by such materials. Finally, (4) the control and communication techniques for the massive swarm robot systems enable multiple functionally simple robots to accomplish the complex job by effective job distribution.
Objectives : Oxidative stress due to excessive accumulation of reactive oxygen species (ROS) is one of the risk factors for the development of several chronic diseases, including neurodegenerative diseases. Methods : In the present study, we investigated the protective effects of cheongnoemyeongsin-hwan (CNMSH) against oxidative stress‑induced cellular damage and elucidated the underlying mechanisms in neuronal-derived SH-SY5Y cells. Results : Our results revealed that treatment with CNMSH prior to hydrogen peroxide (H2O2) exposure significantly increased the SH-SY5Y cell viability, indicating that the exposure of the SH-SY5Y cells to CNMSH conferred a protective effect against oxidative stress. CNMSH also effectively attenuated H2O2‑induced comet tail formation, and decreased the phosphorylation levels of the histone ${\gamma}H2AX$, as well as the number of apoptotic bodies and Annexin V‑positive cells. In addition, CNMSH exhibited scavenging activity against intracellular ROS generation and restored the mitochondria membrane potential (MMP) loss that were induced by H2O2, suggesting that CNMSH prevents H2O2‑induced DNA damage and cell apoptosis. Moreover, H2O2 enhanced the cleavage of caspase-3 and degradation of poly (ADP-ribose)-polymerase, a typical substrate protein of activated caspase-3, as well as DNA fragmentation; however, these events were almost totally reversed by pretreatment with CNMSH. Furthermore, CNMSH increased the levels of heme oxygenase-1 (HO-1), which is a potent antioxidant enzyme, associated with the induction of nuclear factor-erythroid 2-related factor 2 (Nrf2). According to our data, CNMSH is able to protect SH-SY5Y cells from H2O2-induced apoptosis throughout blocking cellular damage related to oxidative stress through a mechanism that would affect ROS elimination and activating Nrf2/HO-1 signaling pathway. Conclusions : Therefore, we believed that CNMSH may potentially serve as an agent for the treatment and prevention of neurodegenerative diseases caused by oxidative stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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