This study was undertaken to find out the effect of lead on histopathological changes in rat. Thirty female Wistar rats, 7 weeks old, were divided into a control and two experimental groups. The control was received normal diet. The two experimental groups were received diets contaminated artificially with 10 or 5,000 ug/g of lead administration group, histopathological changes were observed in the kidney, liver, heat, brain and lung from the 4th week of experiment. Desquamation of renal epithelia and inclusion bodies in the epithelia of renal tubules were demonstrated in the kidneys. But the liver did not show acid-fast inclusion body. Degeneration of cardiac muscles were seen. The number of mast cells were increased in the cardiac muscles. Darkly stained neurons in the cerebral cortex, some inflammatory cells around meningeal vessels and distended Virchow-Robin spaces were observed.
The hepato-protective activity of the GODEX (Hepadif-s capsule) has been studied in the rats against $CCl_4$-ethanol induced liver toxicity. The rats were oral1y treated with $CCl_4$ (corn oil/ $CCl_4$ 1:1, 1 mg/kg). And one week passes, $CCl_4$(0.4 mg/kg) administered two times a week for 7 weeks. The drugs have been administered every two days for 4 weeks after $CCl_4$ injection. The experimental groups have consisted of the GODEX (250 mg/kg), Hepadif (200 mg/kg), DDB complex (DDB 50 mg/kg and garlic oil powder 50 mg/kg), DDB (50 mg/kg), and vehicle control respectively. There was a significant decrement on the serum level of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) and total bilirubin in all treated groups. Specially, ALT level of GODEX and Hepadif only treated groups was decreased c1early. Also, serum albumin level was significantly enhanced in GODEX treated group compared with control and DDB treated groups. In histological results, hepatocellular vacuolar degeneration, lobular restructure and necrosis of bile duct were severely showed in control. But other treated groups showed centerilobular degeneration and mild hyper-plasia. Hepadif or DDB has a effects of the recovery on serum parameters and structure ill liver injury. When it was compared GODEX to Hepadif alone or DDB complex or DDB, it suggested to have the best activity of the liver recovery.
Masahiro Sakanaka;Wen, Tong-Chun;Kohji Sato;Zhang, Bo
고려인삼학회:학술대회논문집
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고려인삼학회 1998년도 Advances in Ginseng Research - Proceedings of the 7th International Symposium on Ginseng -
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pp.21-30
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1998
Ginseng root has been considered to prevent neuronal degeneration associated with brain ischemia, but experimental proof in support of this speculation is limited. Moreover, few studies have compared the neuroprotective actions of ginseng ingredients with those of peptide growth factors and cytokines isf vivo. Using a gerbil forebrain ischemia model, we demonstrated that the oral administration of red ginseng powder before an ischemic insult prevents delayed neuronal death in the hippocampal CAI field and that a neuroprotective molecule within red ginseng powder is ginsenoside Rbl. The neurotrophic effect of ginsenoside Rbl, when examined in the gerbil ischemia model and in neuronal cultures was as potent as or more potent than the effects of epidermal growth factor, ciliary neurotrophic factor, erythropoietin, prosaposin, interleukin-6 and interleukin-3. Besides the protection of hippocampal CAI neurons against brain ischemia/repercussion injuries, ginsenoside Rbl was shown to prevent place navigation disability, cortical infarction and secondary thalamic degeneration in stroke-prone spontaneous hypertensive rats with permanent occlusion of the unilateral middle cerebral artery distal to the striate branches. These findings may validate the empirical use of ginseng root for the treatment of cerebrovascular diseases
The present studs was undertaken to observe the histopathological changes on the cardiac and skeletal muscles, and liver of rabbits fed a commercial ration, either alone or with supplements of Zinc (3,000mg/kg. of diet, as sulfate), Copper (1,500mg/kg. of diet, as sulfate), Linoleic acid (3% of diet), Zinc with Linoleic acid and Copper with Linoleic acid. In the skeletal muscle, light microscopic changes observed were cloudy swelling, hyaline degeneration, atrophy, fragmentation and coagulative necrosis of muscle fibers, and proliferation of fibroblasts and infiltration of mononuclear cells. Especially, in rabbits fed with supplements of Zinc with Linoleic acid and Copper with Linoleic acid, calcification with muscle fibers progressing to necrosis were often observed. In the myocardium, loss of muscle fibers with necrosis and vacuolization, hyaline degeneration, hemorrhage and congestion were observed. In the liver, congestion and necrosis of hepatocytes, and centrilobular necrosis were observed. Differences of histological changes among the experimental groups was not marked.
Purpose : To observe the histopathological changes in the pulp tissues of mandibular molars in streptozotocin-induced diabetic rats after irradiation. Materials and Methods : The male Sprague-Dawley rats weighing approximately 250 gm were divided into four groups: control, diabetes, irradiation, and diabetes-irradiation groups. Diabetes mellitus was induced in the rats by injecting streptozotocin. Rats in control and irradiation groups were injected with citrate buffer only. After 5 days, the head and neck region of the rats in irradiation and diabetes-irradiation groups were irradiated with a single absorbed dose of 10 Gy. All the rats were sacrificed at 3, 7, 14, 21, and 28 days after irradiation. The specimen including the mandibular molars were sectioned and observed using a histopathological method. Results : In the diabetes group, capillary dilatation was observed. However, there was no obvious morphologic alteration of the odontoblasts. In the irradiation group, generalized necrosis of the dental pulp tissues was observed. Vacuolation of the odontoblasts and dilatation of the capillaries were noted in the early experimental phases. In the diabetes-irradiation group, generalized degeneration of the dental pulp tissues was observed. Vacuolation of the dental pulp cells and the odontoblasts was noted in the late experimental phases. Conclusion : This experiment suggests that dilatation of the capillaries in the dental pulp tissues is induced by diabetic state, and generalized degeneration of the dental pulp tissues is induced by irradiation of the diabetic group.
Objective : The objective of this study is to establish an animal model of chronic paraspinal muscle injury in rat. Methods : Fifty four Sprague-Dawley male rats were divided into experimental group (n=30), sham (n=15), and normal group (n=9). Incision was done from T7 to L2 and paraspinal muscles were detached from spine and tied at each level. The paraspinal muscles were exposed and untied at 2 weeks after surgery. Sham operation was done by paraspinal muscles dissection at the same levels and wound closure was done without tying. Kyphotic index and thoracolumbar Cobb's angle were measured at preoperative, 2, 4, 8, and 12 weeks after the first surgery for all groups. The rats were sacrificed at 4, 8, and 12 weeks after the first surgery, and performed histological examinations. Results : At 4 weeks after surgery, the kyphotic index decreased, but, Cobb's angle increased significantly in the experimental group (p<0.05), and then that were maintained until the end of the experiment. However, there were no significant differences of the kyphotic index and Cobb's angle between sham and normal groups. In histological examinations, necrosis and fibrosis were observed definitely and persisted until 12 weeks after surgery. There were also presences of regenerated muscle cells which nucleus is at the center of cytoplasm, centronucleated myofibers. Conclusion : Our chronic injury model of paraspinal muscles in rats shows necrosis and fibrosis in the muscles for 12 weeks after surgery, which might be useful to study the pathophysiology of the degenerative thoracolumbar kyphosis or degeneration of paraspinal muscles.
본 연구는 구리에 노출된 꼬막, Tegillarca granosa의 생존율, 호흡율 및 기관계의 반응을 알아보고자 하였다. 실험기간은 4주였으며, 실험구는 대조구와 구리 노출구 3개 (0.125, 0.250 and 0.500 mg/L) 였다. 실험 결과 구리는 꼬막의 생존율과 호흡률의 저하 및 기관계의 조직학적 변성을 유도하는 것이 확인되었다. 노출 종말점에서 0.500 mg/L의 구리 노출구에서 사망률은 66.7%였으며, 호흡률은 대조구에 비해 18.2%로 감소하였다. 기관계의 조직학적 분석 결과, 외투막 상피층과 결합조직층의 변성, 아가미 새엽 상피세포의 위축과 측면섬모의 소실, 발에서는 상피층의 붕괴, 점액의 산성화 및 혈림프동의 확장과 근섬유 다발의 변성을 나타냈다. 소화맹낭의 소화선세관에서는 호염기성세포와 상피세포의 위축 및 붕괴가 확인되었다.
Skin is continuously exposed to external stimuli including ultraviolet radiation, which is a major cause of skin photoaging. According to recent discoveries, UVA with a lower energy but deep-penetrating properties, compared to UVB, is likely to play a major part in causing skin photoaging. The clinical and histochemical changes of photoaging are well characterized, but the biochemical mechanisms are poorly understood partly due to the lack of suitable experimental systems. In this work, three-dimensional, reconstituted skin culture models were prepared. After certain period of maturation, the equivalent models were shown to be similar in structure and biochemical characteristics to normal skin. Mature dermal and skin equivalent models were exposed to sub-lethal doses of UVA, and the effects of UVA relevant to dermal photoaging were monitored, including the production of elastin, collagen, collagenase(MMP-1), and tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1). Interestingly, dermal and skin equivalents reacted differently to acute and chronic exposure to UVA. Elastin production was increased as soon as one week after commencing UVA irradiation by chronic exposure, although a single exposure failed to do so. This early response could be an important advantage of equivalent models in studying elastosis in photoaged skin. Collagenase activity was increased by acute UVA irradiation, but returned to control levels after repeated exposure. On the other hand, collagen biosynthesis, which was increased by a single exposure, decreased slightly during 5 weeks of prolonged UVA exposure. Collagenase has been thought to be responsible for collagen degeneration in dermal photoaging. However, according to the results obtained in this study, elevated collagenase activity is not likely to be responsible for the degeneration of collagen in dermal photoagig, while reduced production of collagen may be the main reason. It can be concluded that reconstituted skin culture models can serve as useful experimental tools for the study of skin photoaging. These culture models are relatively simple to construct, easy to handle, and are reproducible Moreover the changes of dermal photoaging can be observed within 1-4 weeks of exposure to ultraviolet light compared to 4 months to 2 years for human or animal studies. These models will be useful for biochemical and mechanistic studies in a large number of fields including dermatology, toxicology, and pharmacology.
Osteoarthritis (OA) is a degenerative joint disease characterized by a progressive loss of cartilage. And, increased oxidative stress plays a relevant role in the pathogenesis of OA. Ursodeoxycholic acid (UDCA) is a used drug for liver diseases known for its free radical-scavenging property. The objectives of this study were to investigate the in vivo effects of UDCA on pain severity and cartilage degeneration using an experimental OA model and to explore its mode of actions. OA was induced in rats by intra-articular injection of monosodium iodoacetate (MIA) to the knee. Oral administration UDCA was initiated on the day of MIA injection. Limb nociception was assessed by measuring the paw withdrawal latency and threshold. Samples were analyzed macroscopically and histologically. Immunohistochemistry was used to investigate the expression of interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$), IL-6, nitrotyrosine and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in knee joints. UDCA showed an antinociceptive property and attenuated cartilage degeneration. OA rats given oral UDCA significantly exhibited a decreased number of osteoclasts in subchondral bone legion compared with the vehicle-treated OA group. UDCA reduced the expression of IL-$1{\beta}$, IL-6, nitrotyrosine and iNOS in articular cartilage. UDCA treatment significantly attenuated the mRNA expression of matrix metalloproteinase-3 (MMP-3), -13, and ADAMTS5 in IL-$1{\beta}$-stimulated human OA chondrocytes. These results show the inhibitory effects of UDCA on pain production and cartilage degeneration in experimentally induced OA. The chondroprotective properties of UDCA were achieved by suppressing oxidative damage and inhibiting catabolic factors that are implicated in the pathogenesis of cartilage damage in OA.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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