Adil, Keremkleroo Jym;Remonde, Chilly Gay;Gonzales, Edson Luck;Boo, Kyung-Jun;Kwon, Kyong Ja;Kim, Dong Hyun;Kim, Hee Jin;Cheong, Jae Hoon;Shin, Chan Young;Jeon, Se Jin
Biomolecules & Therapeutics
/
제30권4호
/
pp.320-327
/
2022
Neurodevelopmental disorders are complex conditions that pose difficulty in the modulation of proper motor, sensory and cognitive function due to dysregulated neuronal development. Previous studies have reported that an imbalance in the excitation/inhibition (E/I) in the brain regulated by glutamatergic and/or GABAergic neurotransmission can cause neurodevelopmental and neuropsychiatric behavioral deficits such as autism spectrum disorder (ASD). NMDA acts as an agonist at the NMDA receptor and imitates the action of the glutamate on that receptor. NMDA however, unlike glutamate, only binds to and regulates the NMDA receptor subtypes and not the other glutamate receptors. This study seeks to determine whether NMDA administration in mice i.e., over-activation of the NMDA system would result in long-lasting behavioral deficits in the adolescent mice. Both gender mice were treated with NMDA or saline at early postnatal developmental period with significant synaptogenesis and synaptic maturation. On postnatal day 28, various behavioral experiments were conducted to assess and identify behavioral characteristics. NMDA-treated mice show social deficits, and repetitive behavior in both gender mice at adolescent periods. However, only the male mice but not female mice showed increased locomotor activity. This study implies that neonatal exposure to NMDA may illicit behavioral features similar to ASD. This study also confirms the validity of the E/I imbalance theory of ASD and that NMDA injection can be used as a pharmacologic model for ASD. Future studies may explore the mechanism behind the gender difference in locomotor activity as well as the human relevance and therapeutic significance of the present findings.
Rapid eye movement (REM) sleep has an essential role in the process of learning and memory in the hippocampus. It has been reported that linalool, a major component of Lavandula angustifolia, has antioxidant, anti-inflammatory, and neuroprotective effects, along with other effects. However, the effect of linalool on the cognitive impairment and behavioral alterations that are induced by REM-sleep deprivation has not yet been elucidated. Several studies have reported that REM-sleep deprivation-induced memory deficits provide a well-known model of behavioral alterations. In the present study, we examined whether linalool elicited an anti-stress effect, reversing the behavioral alterations observed following REM-sleep deprivation in mice. Furthermore, we investigated the underlying mechanism of the effect of linalool. Spatial memory and learning memory were assessed through Y maze and passive avoidance tests, respectively, and the forced swimming test was used to evaluate anti-stress activity. The mechanisms through which linalool improves memory loss and behavioral alterations in sleep-deprived mice appeared to be through an increase in the serotonin levels. Linalool significantly ameliorated the spatial and learning memory deficits, and stress activity observed in sleep-deprived animals. Moreover, linalool led to serotonin release, and cortisol level reduction. Our findings suggest that linalool has beneficial effects on the memory loss and behavioral alterations induced by REM-sleep deprivation through the regulation of serotonin levels.
Park, Hye Jin;Lee, Seungheon;Jung, Ji Wook;Lee, Young Choon;Choi, Seong-Min;Kim, Dong Hyun
Biomolecules & Therapeutics
/
제24권4호
/
pp.433-437
/
2016
Consumption of high doses of ethanol can lead to amnesia, which often manifests as a blackout. These blackouts experienced by ethanol consumers may be a major cause of the social problems associated with excess ethanol consumption. However, there is currently no established treatment for preventing these ethanol-induced blackouts. In this study, we tested the ethanol extract of the roots of Salvia miltiorrhiza (SM) for its ability to mitigate ethanol-induced behavioral and synaptic deficits. To test behavioral deficits, an object recognition test was conducted in mouse. In this test, ethanol (1 g/kg, i.p.) impaired object recognition memory, but SM (200 mg/kg) prevented this impairment. To evaluate synaptic deficits, NMDA receptor-mediated excitatory postsynaptic potential (EPSP) and long-term potentiation (LTP) in the mouse hippocampal slices were tested, as they are known to be vulnerable to ethanol and are associated with ethanol-induced amnesia. SM (10 and $100{\mu}g/ml$) significantly ameliorated ethanol-induced long-term potentiation and NMDA receptor-mediated EPSP deficits in the hippocampal slices. Therefore, these results suggest that SM prevents ethanol-induced amnesia by protecting the hippocampus from NMDA receptor-mediated synaptic transmission and synaptic plasticity deficits induced by ethanol.
Zhong, Yong-Mei;Hisao Nishijo;Teruko Uwano;Hidetishi Yamaguchi;Taketosho Ono
고려인삼학회:학술대회논문집
/
고려인삼학회 1998년도 Advances in Ginseng Research - Proceedings of the 7th International Symposium on Ginseng -
/
pp.1-11
/
1998
Ameliorating mechanisms of red ginseng on learning deficits were investigated in the following 3 experiments; its effects on 1) place learning deficits in aged rats and in young rats with selective hippocampal lesions (behavioral study), 2) long-term potentiation in the hippocampal formation (neuro- physiological study), and 3) ChAT (choline acetyl transferase) activity in various brain regions of aged rats (pharmacological study). In the behavioral study, first, performance in the place learning tasks were compared among 3 groups of young and aged rats; control young intact rats (10-12 week old) treated with water, aged rats (28-32 month old) treated with water, and aged rats (28-32 month old) treated with red ginseng (100 mghglday) suspended in water. Second, performance in the place learning tasks was compared among 3 groups of young rats; control intact rats treated with water, rats with bilateral hippocampal lesions treated with water, and rats with bilateral hippocampal lesions treated with red ginseng (100 mg/kg/day). Each rat in these 2 behavioral experiments was tested with the 3 types of the place learning tasks in a circular open field using intracranial self-stimulation (ICSS) as reward. The ICSS reward was delivered if the rat (1) moved distance of 100-160 cm (DMT): (2) entered an experiment-determined reward place within the open field, and this place was randomly varied in sequential trials (RRPST); or (3) entered 2 specific places, and did a shuttle behavior between the 2 places (PLT). Performance of the aged rats in the ginseng group was not significantly different from that of control young rats in ICSS (current intensity, bar press rates), DMT and RRPST. However, treatment with red ginseng significantly ameliorated place-navigation learning deficits in aged rats in the PLT. Similarly, red ginseng ameliorated learning and memory deficits in young rats with hippocampal lesions in the same tasks. In the neurophysiological study using young rats, perfusion of hippocampal slices with non-sapon in fraction of red ginseng significantly enhanced magnitudes of the long-term potentiation (LfP) in the CA3 subfield. In the pharmacological study, treatment with red ginseng did not affect ChAT activity in aged rat brain including the hippocampal formation. These results strongly suggest that red ginseng ameliorates learning and memory deficits in aged rats through actions on the CA3 subfield of the hippocampal formation, which were independent of the presynaptic components of the cholinergic system
Autism or autism spectrum disorder (ASD) is a behavioral syndrome characterized by persistent deficits in social interaction, and repetitive patterns of behavior, interests, or activities. The gene encoding Methyl-CpG binding protein 2 (MeCP2) is one of a few exceptional genes of established causal effect in ASD. Although genetically engineered mice studies may shed light on how MeCP2 loss affects synaptic activity patterns across the whole brain, such studies are not considered practical in ASD patients due to the overall level of impairment, and are technically challenging in mice. For the first time, we show that hippocampal MeCP2 knockdown produces behavioral abnormalities associated with autism-like traits in rats, providing a new strategy to investigate the efficacy of therapeutics in ASD. Ketamine, an N-Methyl-D-aspartate (NMDA) blocker, has been proposed as a possible treatment for autism. Using the MeCP2 knockdown rats in conjunction with a rat model of valproic acid (VPA)-induced ASD, we examined gene expression and ASD behaviors upon ketamine treatment. We report that the core symptoms of autism in MeCP2 knockdown rats with social impairment recovered dramatically following a single treatment with ketamine.
Objective : The aim of this study was to investigate voluntary wheel running behavior in the unilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) rat model. Methods : Male Sprague-Dawley rats were assigned to 2 groups : 6-OHDA group (n=17) and control group (n=8). The unilateral 6-OHDA rat model was induced by injection of 6-OHDA into unilateral medial forebrain bundle using a stereotaxic instrument. Voluntary wheel running activity was assessed per day in successfully lesioned rats (n=10) and control rats. Each behavioral test lasted an hour. The following parameters were investigated during behavioral tests : the number of running bouts, the distance moved in the wheel, average peak speed in running bouts and average duration from the running start to the peak speed. Results : The number of running bouts and the distance moved in the wheel were significantly decreased in successfully lesioned rats compared with control rats. In addition, average peak speed in running bouts was decreased, and average duration from the running start to the peak speed was increased in lesioned animals, which might indicate motor deficits in these rats. These behavioral changes were still observed 42 days after lesion. Conclusion : Voluntary wheel running behavior is impaired in the unilateral 6-OHDA rat model and may represent a useful tool to quantify motor deficits in this model.
Background: Prenatal exposure to infectious and/or inflammatory insults can increase the risk of developing neuropsychiatric disorder such as bipolar disorder, autism, and schizophrenia later in life. We investigated whether Valeriana fauriei (VF) treatment alleviates prepulse inhibition (PPI) deficits and social interaction impairment induced by maternal immune activation (MIA). Methods and Results: Pregnant mice were exposed to polyriboinosinic-polyribocytidilic acid (5 mg/kg, viral infection mimic) on gestational day 9. The adolescent offspring received daily oral treatment with VF (100 mg/kg) and injections of clozapine (5 mg/kg) for 30 days starting on the postnatal day 35. The effects of VF extract treatment on behavioral activity impairment and protein expression were investigated using the PPI analysis, forced swim test (FST), open field test (OFT), social interaction test (SIT), and immunohistochemistry. The MIA-induced offspring showed deficits in the PPI, FST, OFT, and SIT compared to their non MIA-induced counterparts. Treatment with the VF extract significantly recovered the sensorimotor gating deficits and partially recovered the aggressive behavior observed in the SIT. The VF extract also reversed the downregulation of protein expression induced by MIA in the medial prefrontal cortex. Conclusions: Our results provide initial evidence of the fact that the VF extract could reverse MIA-induced behavioral impairment and prevent neurodevelopmental disorders such as schizophrenia.
Kupunggibodan(KU), Gamisamul-tang(GA) and Whangryunhaedok-tang(WH) are clinically the most popular prescriptions as an herbal medicine in the treatment of ischemia. In order to compare and evaluate their protective effects on the ischema-induced cognitive deficits by middle cerebral artery occlusion (MCAO), we examined its ability to improve ischemia-induced cell loss and impairements of learning and memory in the Morris water maze and eight-arm radial arm maze. Focal cerebral ischemia produced a marked cell loss, decrease in acetylcholinesterase(AchE) reactivity in the hippocampus, and learning and memory deficits in two behavioral tasks. Pretreatment with WH (100 mg/kg, p.o.) produced a substantial increase in acquisition in the Morris water maze. Pretreatment with KU increased the perfomance of the resention test in the Morris water maze. WH, KU and GA caused a significant improvement in choice accuracy in radial arm maze test. WH was superior to KU and GA in perfomance of the radial arm maze test. Consistent with behavioral data, staining with cresyl violet showed that pretreatments with WH, but not KU and GA significantly recovered the ischemia-induced cell loss in the hippcampal CA1 area. In addition, pretreatments with WH and KU recovered the ischemia-induced reduction of AchE reactivity in the hippocampal CA1 area. These results demonstrated that KU, GA and WH have protective effects against ischimea-induced learning and memory impairments and that the efficacy was the order of WH>KU>GA in tratment of ischemia induced memory deficits. The present studies provide an evidence of KU, GA and WH as putative treatment of vascular dementia. Supported by a fund from the Ministry of Health and Welfare(HMP-00-OO-04-0004), and the Brain Korea 21 Project from Korean Ministry of Education, Korea.
The purpose of the current study is to investigate the cognition-enhancing effects of Ixeris dentata (Thunb) Nakai in scopolamine-induced amnesic mice. Scopolamine (2 mg/kg, i.p.) was used to induce amnesia in mice. The cognitive-enhancing activity of the IDE (10, 20 and $40{\mu}g/mL$) was studied by passive avoidance response, elevated plus maze and Y-maze behavioral paradigm in normal and scopolamine-induced amnesic mice. Scopolamine-induced cognitive deficits were significantly reversed by IDE (P < 0.001 at 20 mg/kg) in a dose-dependent fashion in all the behavioral paradigms tested. IDE possesses cognitive-enhancing properties in amnesic mice due to its potent antioxidant action.
Park, Jong-Su;Ryu, Jae-Ho;Choi, Tae-Ik;Bae, Young-Ki;Lee, Suman;Kang, Hae Jin;Kim, Cheol-Hee
Molecules and Cells
/
제39권10호
/
pp.750-755
/
2016
Although innate color preference of motile organisms may provide clues to behavioral biases, it has remained a longstanding question. In this study, we investigated innate color preference of zebrafish larvae. A cross maze with different color sleeves around each arm was used for the color preference test (R; red, G; green, B; blue, Y; yellow). The findings showed that 5 dpf zebrafish larvae preferred blue over other colors (B > R > G > Y). To study innate color recognition further, tyrosinase mutants were generated using CRISPR/Cas9 system. As a model for oculocutaneous albinism (OCA) and color vision impairment, tyrosinase mutants demonstrated diminished color sensation, indicated mainly by hypopigmentation of the retinal pigment epithelium (RPE). Due to its relative simplicity and ease, color preference screening using zebrafish larvae is suitable for high-throughput screening applications. This system may potentially be applied to the analysis of drug effects on larval behavior or the detection of sensory deficits in neurological disorder models, such as autism-related disorders, using mutant larvae generated by the CRISPR/Cas9 technique.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.