흔히 우리가 직업병을 얘기할 때는 납중독이라든가 난청 등과 같은 특정 질병을 얘기하지만 직장생활을 통해서 받게 되는 스트레스도 직업병의 범주에 속할 수 있다고 얘기해도 된다. 그 만큼 과거에 비해 '직업병'이라는 것이 우리 생활과 가까워졌다고 볼 수 있는데, 이제는 정말 특수 집단에 있어서의 특수질병만으로 이해하고 넘어가서는 안 된다는 생각이 든다. '직업병', 그것이 현대 사회에 있어서의 심각한 문제라면 우리 스스로 해결방안을 연구해 보아야 하지 않을까.
납중독에 따른 식이내 Se 함량이 간조직의 산화적 손상을 방어할 수 있는 가를 관찰하기 위해 140g 내외의 흰쥐 Sprague-Dawley종 수컷을 정상군과 식이 내에 납 함량을 2,000 ppm 투여한 납투여 실험군으로 나누고 다시 식이내 Se 수준에 따라 0 ppm(Pb0군), 0.5 ppm(PbS군), 1.0 ppm(PbSS군) 식이군으로 나누어 4주간 사육한 후 간장 중 SOD. GSH-Px, GST 등 항산화효소의 활성을 측정하고, GSH 및 비타민 E 함량을 측정하였다. 또한 전자현미경을 통하여 간세포의 소기관을 관찰하였다. 1. 간장 중 SOD는 Pb0군이 다른 군에 비해 다소 높았다. GSH-Px 활성은 Pb0군은 정상군에 비해 현저하게 감소되었으나 PbS군과 PbSS군간은 Pb0군에 비해 증가되었다. GST활성은 Pb0군만 정상군에 비해 감소되었고 PbS, PbSS,군은 정상군 수준이었다. 2. GSH 함량은 정상군에 비해 Pb0군에서 낮았으나 정상군과 PbS. PbSS군은 유의적인 차이가 없었다. GSSG는 GSH와 반대로 Pb0군에서 증가되었으며 GSH/GSSG는 GSH함량과 같은 경향이었다. 또한 간조직 중의 비타민 E함량은 Pb0군은 정상군에 비해 약 50% 정도의 수준이었고 PbSS군과 PbS군은 Pb0군에 비해 증가되었다. 3. 전자현미경적 관찰에서는 RER의 감소, 라이소솜의 증가, 미토콘드리아의 종창 등을 나타내었는데 그 정도는 PbSS, PbS, Pb0군 순으로 심하게 나타났다. 이상의 결과로 식이 중 Se의 다량 첨가는 납중독으로 인한 간조직의 항산화계를 강화시키고 세포 소기관들의 산화적 손상을 현저하게 완화시킬 수 있음을 알 수 있다.
The activity of $\delta$-aminolevlinic acid dehydratase (ALAD) in red cell of rabbit inhibited by addition of $Pb(Ac)_{2}$(50mg/kg) to rabbit caused to diminish completely the ALAD activity in blood within shr. Pretreatment of ascorbic acid and methionine decreased the increment of $\delta$-aminolevulinic acid output in urine by lead poisoning.
납중독된 흰쥐의 무기질 축적과 식이 단백질 수준과의 관계를 관찰하기 위해 흰쥐에게 납 2,000ppm을 함유한 식수를 제한없이 주면서, 식이 단백질수준을 6%(저단백납급여군), 15(중단백납급여군), 40%(고단백납급여군)로 하여 각 3주, 7주동안 사육시켜 얻은 결과는 다음과 같다. 납급여군들의 체중 증가는 대조군에 비해 적었으나, 간, 신장, 비장, 뇌의 단위 체중당 무게는 대조군에 비해 증가하였다. Hematocrit치, hemoglobin 함량, RBC수는 납급여군들이 대조군에 비해 감소하였으며, 식이내 단백 수준이 낮을 수록 감소하는 경향을 보였다. 혈청, 간의 단백질 함량은 저단백납급여군이 대조군에 비해 감소하였다. 혈청, 간, 신장의 납 축적량은 저단백납급여군이 유의적으로 높았다. 철의 함량은 혈청에서는 고단백납급여군이 높게 나타난 반면, 간에서는 저단백납급여군이 높게 나타났다. 구리의 함량은 혈청 내에서는 각 군 사이에 유의성이 없었고, 간에서는 저단백납급여군은 대조군과 비슷했으나, 고단백납급여군, 중단백납급여군은 대조군에 비해 감소하는 것으로 나타났다.
식이 단백질과 칼슘의 수준이 납중독된 흰쥐의 혈액학적 성상 및 신기능에 미치는 영향을 관찰하기 위해, 흰쥐에게 납 2,000ppm을 함유한 식수를 제한 없이 주면서, 식이 단백질과 칼슘 수준을 각각 3수준, 사육기간을 3주와 7주로 한, 3$\times$3$\times$2 요인 실험으로 설계하고 대조군을 별도로 설정하여 조사한 결과는 다음과 같다. 납 급여군의 체중 증가량, 식이 섭취량 및 식이 효율은 대조군에 비해 감소하였고, 단백급여 수준이 정상보다 높으면서 칼슘 급여 수준이 높을 때 높게 나타났다. 간장, 신장, 비장 및 뇌의 체중 100g당 무게는 대조군에 비해 증가하였으며, 식이 칼슘 수준이 낮을 수록 증가했다. 헤마토크릿치, 헤모글로빈 함량 및 적혈구 수는 납 급여군에서 감소를 보였고, 식이 단백질과 칼슘 수준이 낮을 수록 감소하는 경향이었다. 뇨중 $\delta$-aminolevulinic acid 배설량은 납 급여시 증가하였고, 식이 칼슘 함량이 낮을수록 증가하였다. 뇨중 포도당 배설량은 납 급여 시 증가하였고. 식이 단백과 칼슘 함량이 낮을 수록 높아지는 경향을 보였다. Creatinine clearance는 식이 단백과 칼슘 함량이 충분할 때는 납의 영향을 받지 않는 것으로 나타났다.
생식 제품이 납중독 흰쥐의 피해경감에 미치는 영향을 규명하기 위하여 12mg의 납을 매일 1회 쥐에게 경구 투여하면서 생식제품이 $12.5\%,\;25\%,\;50\%$ 함유된 식이로 6주간 사육 후 체중 증가율 및 사료 효율, 혈액학적 검사, 간 조직의 과산화지질함량, SOD활성, GSH 함량과 간 및 신장 조직내 납 함량을 측정하였다. 체중 증가율과 사료 효율은 납 투여시 대조군과 비교하여 유의적으로 감소되는 것으로 나타났고(p<0.05), 생식의 급여는 체중과 식이효율을 다소 증가시키는 경향을 보였으며, 특히 $12.5\%$ 생식 섭취군에서는 식이 효율이 납 단독 투여군과 비교하여 유의적으로 증가되는 것으로 나타났다(p<0.05). 납에 의한 혈액학적 독성 증상으로 납 단독 투여군에서는 RBC를 제외한 HGB, HCT, MCV, MCH, RDW에서 유의적인 손상이 나타났으며(p<0.05), HCT의 경우 $50\%$ 생식 섭취군에서 유의적으로 증가되는 것으로 나타났고(p<0.05), MCV, MCH, RDW의 경우 $25\%$와 $50\%$ 생식 급여 시 납에 의한 손상이 완화되는 것으로 나타났다(p<0.05). 그러나 HGB의 경우 생식 농도에 따른 수치 증가는 관찰되었지만 유의 차는 나타나지 않았다. 또한 납 투여로 간조직 의 과산화지 질 생성이 다소 증가되는 것이 관찰되었으며, $12.5\%$와 $50\%$ 생식 섭취군에서 과산화지질 생성이 유의적으로 감소되는 것으로 타나났다(p<0.05). 그러나 납 투여에 따른 SOD활성 변화는 관찰되지 않았으나 생식은 SOD활성을 다소 증가시키는 경향을 보였다 뿐만 아니라 납 단독 투여는 항산화 및 해독 작용 관련 물질인 GSH 수준을 유의적(p<0.05)으로 증가시켜주는 것에 반해 생식의 섭취는 증가된 GSH의 함량을 농도 의존적으로 낮추는 것으로 나타났다(P<0.05). 또한 생식은 간과 신장 조직에서의 납 축적을 억제시켜 간 조직의 경우 $25\%$와 $50\%$ 생식군에서 유의적인 감소 효과가 있었고, 신장 조직에서는 $25\%$ 생식군에서 유의적인 감소 효과가 있었다(p<0.05). 이상의 연구 결과에 의하면 생식의 섭취는 납중독으로 발생되는 혈액학적 및 산화적 손상을 완화시켜 주고, 조직에서의 납축적을 억제시켜 주는 것으로 나타나 생식은 납중독에 의한 피해를 경감시켜줄 수 있는 해독 기능을 갖는 것으로 사료된다. 그러나 본 연구는 생식의 유효성을 평가하기 위한 기초 자료 일환으로 동물실험 수준에서 평가된 연구로서 인체에 적용하기는 아직 무리가 있으며, 향후 용량 설정에 대한 연구 및 임상단계에서 효능을 평가하기 위한 다각적인 연구가 더 필요할 것으로 여겨지고, 이와 함께 후속 연구를 통한 생식의 납 해독 기전이 규명되어야 할 것이다.
This study was undertaken to find out the effect of lead on histopathological changes in rat. Thirty female Wistar rats, 7 weeks old, were divided into a control and two experimental groups. The control was received normal diet. The two experimental groups were received diets contaminated artificially with 10 or 5,000 ug/g of lead administration group, histopathological changes were observed in the kidney, liver, heat, brain and lung from the 4th week of experiment. Desquamation of renal epithelia and inclusion bodies in the epithelia of renal tubules were demonstrated in the kidneys. But the liver did not show acid-fast inclusion body. Degeneration of cardiac muscles were seen. The number of mast cells were increased in the cardiac muscles. Darkly stained neurons in the cerebral cortex, some inflammatory cells around meningeal vessels and distended Virchow-Robin spaces were observed.
The effects of sodium molybdate(Mo) on phospholipid metabolism in sciatic nerve isolated from lead-intoxicated rat were investigated. Four weeks aged albino rats were divided into four groups : normal control group, lead(10 ppm)-treated group, Mo(1 mg/kg)-treated group, lead and Mo-treated group. As a result of the study, Mo significantly increased the rate of incorporation of $2-[^3H]$myo-inositol into polyphosphinositides in lead-intoxicated rat. Mo also increased the rate of phosphatidylcholine metabolism in normal and lead-intoxicated rats. However, Mo did not affect the metabolism of phosphatidylserine and phosphatidylethanola-mine in normal and lead-intoxicated status. These results suggest that Mo might improve lead-intoxicated status by principally enhancing the metabolism of myo-inositol-related phospholipids and by partly phosphatidylcholine in sciatic nerve.
The preventive effects of sodium molybdate on the acute toxicity of lead were studied by investigating tissue accumulation of lead, changes of nerve conduction velocity and concentrations of metabolites related to function of sciatic nerve in rats treated with lead, sodium molybdate and both, respectively. In lead-intoxicated rat, the conduction velocity, myo-inositol concentration and $Na^{+}/K^{+}$ ATPase activity of sciatic nerve were decreased by about 33 %, 48 % and 58 %, respectively. However, sodium molybdate treatment significantly normalized the conduction velocity, $Na^{+}/K^{+}$ ATPase activity and myo-inositol concentration of sciatic nerve in lead-intoxicated rat. Also, sodium molybdate treatment decreased the contents of lead in blood and sciatic nerve through promotion of urinary excretion of lead. But sodium molybdate treatment did not affect the glucose concentration in sciatic nerve. These results suggest that sodium molybdate prevented peripheral neuropathy not only by reducing lead contents in sciatic nerve and blood, but also by enhancing $Na^{+}/K^{+}$ ATPase activity in sciatic nerve.
This study was carried out to investigate the effect of chitosan on lead metabolism in SD rats. Ten male rats were divided into a experimental group and a control group. Each experimental and control rats were administered by water contaminated with 100 mg/l of lead for 4 weeks, respectively. Experimental group received diets supplemented artificially with 5% of chitosan for 4 weeks. Body weight change, food and water consumption, fecal and urinary excretion, and fecal and urinary lead excretion were measured. There were no significant differences in body weight gain, food and water consumption, and fecal and urinary excretion between the two groups. However, fecal lead excretion of rats fed the diet containing 5% of chitosan were higher than the control group. Whereas urinary lead excretion of rats fed the diet containing 5% of chitosan were lower than the control group. The results suggested that the oral administration of chitosan prevents the gastrointestinal lead absorption in rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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