Flow-injection analysis (FIA) for on-line monitoring of glucose and acetate are described and employed in E.coli fermentation process. Glucose oxidase (GOD) for the detection of glucose is immobilized on epoxy polymer support, which is packed in a small cartirdge, and applied to a GOD-FIA system. The detection of acetate is based on the inhibition of acetate to the oxidation of sarcosine by sarcosine oxidase (SOD). SOD is also immobilized on epoxy polymer support and used for a SOD-FIA system. GOD-FIA system is characterized as well as SOD-FIA system by the investigation of the effects of pH, temperature and metabolites in samples on the peak height. GOD-FIA and SOD-FIA systems were also applied for on-line On-line measurements buy FIA measurements by FIA were in god agreement with off-line measurements.
Purpose: Both chronic periodontitis (CP) and iron deficiency anemia (IDA) induce oxidative stress in the body and cause an imbalance between reactive oxygen species and antioxidants, such as superoxide dismutase (SOD). This study explored the SOD enzyme activity of saliva and serum in CP patients with and without IDA and analyzed the impact of IDA on CP. Methods: A total of 82 patients were divided into four groups: control group (CG, 22), periodontally healthy IDA patients (IDA-PH, 20), CP patients (CP, 20), and IDA patients with CP (IDA-CP, 20). After clinical measurements and samplings, serum and salivary SOD levels were determined using an SOD assay kit. Results: IDA-CP patients exhibited a higher gingival index, bleeding on probing, probing pocket depth, and percentage (%) of sites with a clinical attachment loss (CAL) of ${\geq}6mm$ (P<0.008) than CP patients. The mean salivary and serum SOD levels were significantly lower in the IDA-PH, CP, and IDA-CP patients than in the CG group (P<0.008). A significant positive correlation between salivary and serum SOD activity was observed in IDA (P<0.05). Furthermore, serum and salivary SOD levels were significantly and negatively correlated with all periodontal parameters including the percentage of sites with CAL of 4-5 and ${\geq}6mm$ (P<0.05) except the significant correlation between salivary SOD activity and mean CAL and the percentage of sites with CAL of 4-5 mm (P>0.05) in these patients. Conclusions: Within the limits of this study, it may be suggested that IDA patients with chronic periodontitis have more periodontal breakdowns than patients with chronic periodontitis. Serum and salivary SOD activity levels were lower in the IDA-PH, CP and IDA-CP groups than in the CG. Iron deficiency anemia influenced the serum SOD activity but did not seem to affect the salivary SOD activity in these patients.
Sphingomonas sp. KS 301, which was isolated from oil contaminated soil, was shown to have five different SODs (SODI, II, III, IV, V) which can be separated by DEAE-Sepharose chromatography, and SOD III was finally purified in this study by ammonium sulfate precipitation, DEAE-Sepharose chromatography, Superose 12 gel filtration and Uno-Q1 ion exchange chromatography. The molecular weight of SOD III was 23 kDa as determined by SDS-PAGE and the apparent molecular weight of the native enzyme was estimated to be approximately 71 kDa by Superose-12 gel filtration chromatography. These data suggest that the purified SOD consists of at least two subunits. The specific activity of the SOD III was higher than Mn type or Fe type SOD of Escherichia coli by 5 fold. To determine the type of SOD III, inhibitory effects of $NaN_{3},\;H_{2}O_{2},\;KCN$ were examined. 10 mM $NaN_{3}$ was able to inhibit 56% of the SOD III activity, which indicates that this SOD is Mn type. The optimum pH of the SOD III was 7.0 and the optimum temperature was $20^{\circ}C$. N-terminal amino acid sequence of purified SOD III was most similar to those of Psudomonase ovalis and Vibrio cholerae among bacteria.
Park, Eun-Jeong;Lee, Haeng-Soon;Kwon, Suk-Yoon;Choi, Kwan-Sam;Kwak, Sang-Soo
Journal of Plant Biotechnology
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v.29
no.1
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pp.7-13
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2002
Superoxide dismutase (SOD) plays an important role in cellular defense against oxidative stress in plants. We have developed transgenic tomato plants overexpressing a cassava SOD in fruits. Three transgenic tomato plants (one from cv. Pink forcer and two from cv. Koko) using a new vector system, ASOp :: . mSOD1/pBI101, harboring ascorbate oxidase promoter (ASOp) expressing dominantly in cucumber fruits, CuZnSOD cDNA (mSOD1) isolated from cultured cells of cassava, and nptll gene as a selectable marker were successfully developed. SOD specific activity (units/mg protein) in transgenic fruits of both cultivars was increased with maturation of the fruits. SOD specific activity of well-mature fruits in transgenic Pink forcer and Koko showed approximately 1.6 and 2.2 times higher than control fruits, respectively. The strength of SOD isoenzyme bands well reflected the SOD activity during the fruit maturation. These results suggested that SOD gene was properly introduced into tomato fruits in a fruit-dominant expression manner by ASO promoter.
Extracellular superoxide dismutase (EC-SOD) overexpression modulates cellular responses such as tumor cell suppression and is induced by $IFN{\gamma}$. Therefore, we examined the role of EC-SOD in $IFN{\gamma}$-mediated tumor cell suppression. We observed that the dominant-negative protein kinase C delta ($PKC{\delta}$) suppresses $IFN{\gamma}$-induced EC-SOD expression in both keratinocytes and melanoma cells. Our results also showed that $PKC{\delta}$-induced EC-SOD expression was reduced by pretreatment with a PKC-specific inhibitor or a siRNA against $PKC{\delta}$. $PKC{\delta}$-induced EC-SOD expression suppressed cell proliferations by the up-regulation of p21 and Rb, and the downregulation of cyclin A and D. Finally, we demonstrated that increased expression of EC-SOD drastically suppressed lung melanoma proliferation in an EC-SOD transgenic mouse via p21 expression. In summary, our findings suggest that $IFN{\gamma}$-induced EC-SOD expression occurs via activation of $PKC{\delta}$. Therefore, the upregulation of EC-SOD may be effective for prevention of various cancers, including melanoma, via cell cycle arrest.
Park, Kye-Young;Yoo, Chul-Gyu;Kim, Young-Whan;Han, Sung-Koo;Shim, Young-Soo;Hyun, In-Gyu
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.42
no.4
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pp.522-534
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1995
Background: In the pathogenesis of acute lung injury induced by lipopolysaccharide(LPS), oxygen radiclls are known to be involved in one part. Superoxide dismutase(SOD) protects oxygen radical-induced tissue damage by dismutating superoxide to hydrogen peroxide. In eukaryotic cells, two forms of SOD exist intracellularly as a cytosolic, dimeric copper/zinc-containing SOD(CuZnSOD) and a mitochondrial, tetrameric manganese-containing SOD(MnSOD). But there has been little information about SOD gene expression and its regulation in pulmonary alveolar macrophages(PAMs). The objective of this study is to evaluate the SOD gene expression induced by LPS and its regulation in PAMs of rat. Method: In Sprague-Dawley rats, PAMs obtained by broncholaveolar lavage were purified by adherence to plastic plate. To study the effect of LPS on the SOD gene expression of PAMs, they were stimulated with different doses of LPS($0.01{\mu}g/ml{\sim}10{\mu}g/ml$) and for different intervals(0, 2, 4, 8, 24hrs). Also for evaluating the level of SOD gene regulation actinomycin D(AD) or cycloheximide(CHX) were added respectively. To assess whether LPS altered SOD mRNA stability, the rate of mRNA decay was determined in control group and LPS-treated group. Total cellular RNA extraction by guanidinium thiocyanate/phenolfchlorofonn method and Northern blot analysis by using a $^{32}P$-labelled rat MnSOD and CuZnSOD cDNAs were performed. Results: The expression of mRNA in MnSOD increased dose-dependently, but not in CuZnSOD. MnSOD mRNA expression peaked at 8 hours after LPS treatment. Upregulation of MnSOD mRNA expression induced by LPS was suppressed by adding AD or CHX respectively. MnSOD mRNA stability was not altered by LPS. Conclusion: These findings show that PAMs of rat could be an important source of SOD in response to LPS, and suggest that their MnSOD mRNA expression may be regulated transcriptionally and require de novo protein synthesis without affecting mRNA stability.
This study was to estimate the effect of herbal medicines on periodontal disease. To screen effective materials for periodontal disease, we performed a series of test for 15 herbal medicine extracts. MIC test for P. gingivalis, IL-$1{\alpha}$ inhibition test, MMP-1 inhibition test and SOD activation test were carried out for herbal medicine extracts, respectively. The results are as followings : 1) Eunhang, Youkdoogu, Daewhang, Hoobak, Goojulcho, Yongacho, Mokhyang, Sesin, Sancho and Hoehyang extracts were effective for reduce P. gingivalis, 2) Eunhang, Jacyak, Youkdoogu, Hagocho, Hoobak, Guaru and Sanyak extracts showed high IL-$1{\alpha}$ inhibition rates, 3) Eunhang and Youkdoogu extracts have effects on MMP-1 inhibition, 4) Eunhang, Sanyak and Youkdoogu extracts effectively activate SOD. Especially, Eunhang extract has high performance through all estimations and can effectively prevent and treat periodontal disease.
Previously we showed that CHIP, a co-chaperone of Hsp70 and E3 ubiquitin ligase, can promote the degradation of mutant SOD1 linked to familial amyotrophic lateral sclerosis (fALS) via a mechanism not involving SOD1 ubiquitylation. Here we present evidence that CHIP functions in the interaction of mutant SOD1 with 26S proteasomes. Bag-1, a coupling factor between molecular chaperones and the proteasomes, formed a complex with SOD1 in an hsp70-dependent manner but had no direct effect on the degradation of mutant SOD1. Instead, Bag-1 stimulated interaction between CHIP and the proteasome-associated protein VCP (p97), which do not associate normally. Over-expressed CHIP interfered with the association between mutant SOD1 and VCP. Conversely, the binding of CHIP to mutant SOD1 was inhibited by VCP, implying that the chaperone complex and proteolytic machinery are competing for the common substrates. Finally we observed that mutant SOD1 strongly associated with the 19S complex of proteasomes and CHIP over-expression specifically reduced the interaction between S6/S6' ATPase subunits and mutant SOD1. These results suggest that CHIP, together with ubiquitin-binding proteins such as Bag-1 and VCP, promotes the degradation of mutant SOD1 by facilitating its translocation from ATPase subunits of 19S complex to the 20S core particle.
Korean Journal of Agricultural and Forest Meteorology
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v.5
no.1
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pp.18-23
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2003
This study was conducted to compare physiological responses of Pinus densiflora, Populus ${\times}$ tomentiglandulosa, Quercus acutissima and Eleutherococcus sessiliflorus exposed to SO$_2$, by measuring photosynthetic pigment contents and SOD activity. Four woody plants were exposed to relatively high SO$_2$ concentration (500 ppb, 800 ppb) for 8h day$^{-1}$ for 7 days in a chamber. Photosynthetic pigment contents in the leaves of four species decreased with increase of SO$_2$ concentration; also chlorophyll a, chlorophyll b and total carotenoid content were significantly different among tree species and treatments. The ratio of chlorophyll b to chlorophyll a of E. sessiliflorus and Q. acutissima increased for 500 ppb treatment but decreased at 800 ppb. This result showed that chlorophyll a was destroyed by 500 ppb SO$_2$ and chlorophyll b by 800 ppb SO$_2$. Therefore, the sensitivity of chlorophyll a to SO$_2$ may be higher than that of chlorophyll b. SOD activity differed significantly between species and treatments. SOD activity of E. sessiliflorus and Q. acutissima increased at 500 ppb but decreased at 800 ppb, but P. densiflora and P ${\times}$tomentiglandulosa maintained high SOD activity at both 500 ppb and 800 ppb. Based on the photosynthetic pigment contents and SOD activity in the leaves of four tree species, the tolerance of P. ${\times}$ tomentiglandulosa to SO$_2$ was the highest of four tree species.
The effect of PSOD expression on lacZ-sodP fusion (pYK4) was explored in Escherichia coli sodA sodB mutants (QC774) under oxidative stress. In this system, although .betha.-galactosidase activity was not fully induced by isopropyl-1-thio-.betha.-galactosidase (IPTG) and was inhibited by glucose, functional PSOD was under lacZ promotor control and was induced by IPTC, lactose, PQ and copper isons, finally, the results show that higher PSOD expression leel was consistently importnat in defending against superoxide radicals.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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