Theileria (T.) buffeli (formerly T. sergenti/T. orientalis) is the major hemo-protozoan distributed in the Far East Asian countries such as Korea, China and Japan. It is responsible for the clinical symptoms of anorexia, ateliosis, anemia, fever and icterus. It also causes abortion and sudden death under severe cases, resulting in economic losses for many livestock farms. The objective of this study was to analyze the genetic diversity of the major surface protein (Msp) gene in T. buffeli in Holstein in Korea, and we characterized the association of the diversification of the Msp gene and its relationship with the pathogenicity of Theileria. For this, complete blood counts and Theileria PCR sequence analysis were performed from 57 Holstein in Jeju Island. A total of 26 PCR positive Holstein (16 anemic and 10 non-anemic) were then randomly selected based on 18s rRNA sequence typing of the Theileria Msp gene. The DNA sequence of the T. buffeli Msp gene in Holstein showed 99.0%, 99.2%, 99.9%, 99.5%, 98.7%, 98.4% and 98.4% homology with T. sergenti, Theileria spp., T. sergenti, Theileria spp., Theileria spp., Theileria spp. and Theileria spp., respectively. The result showed a genetic variation of 57.7% (type I), 3.8% (type II), 15.4% (type III), 7.7% (type IV), 13.5% (type V) and 1.9% (type VI). Type I is the most frequent type in both anemic and non-anemic Holstein while type II was found in only non-anemic Holstein. This results of our study help confirm the diversity of Msp gene types and demonstrate that the gene type distribution of Msp genes varies among Theileria-infected Holstein in Jeju Island.
CVB3 is a virulent human pathogen that induces myocarditis and ultimately dilated cardiomyopathy. Although several apoptotic factors are involved in the cell death induced by CVB3, the upstream signal transduction factors of CVB3-induced apoptosis are still unclear. We explored and characterized the role of PKC $\delta$ in CVB3-infected cells. PKC $\delta$ was cleaved after CVB3 infection and was activated at 6 h postinfection. PKC $\delta$ was also translocated into the nucleus via mitochondria after CVB3 infection, and overexpression of wild-type PKC $\delta$ reduced the apoptotic cell death caused by CVB3. These results indicate that PKC $\delta$ has an antiapoptotic role in CVB3 infection.
There are many versions of the thai folktale "Pla Boo Thong" in Thailand, which is a typical type of stepmother story and in many ways resembles Cinderella story. This study, the author took 6 versions, some from books, some from internet. The main story of those 6 version is consist of the death of mother, stepmother and step sister, the maltreat of the stepmother to the heroine, tiding over the critical moments with the help of the dead mother and others, getting married with the king and happy of the heroine, death of the heroine by the slander of stepmother, posing as a queen of the stepsister, reincarnation of the dead heroine, meeting with the king again, and punishment and the stepmother and stepsister. The main theme of this narrative is a conflict in the polygamic family and is followed by the pattern of the Cinderella tale such as the distinct contrast of Good and Evil. This tale also teaches teachings of Buddha such as the punitive justice, the promotion of virtue and reproval of vice, and forgiveness. And otherwise it gives the people the courage and hope to overcome fortitude in their life.
Lung cancer is the most common type of cancer and one of the leading causes of death in the world. Genetic factors play an important role in its development. PDCD6, the encoding gene for programmed cell death protein 6, may function as a tumor suppressor gene. Non-small cell lung cancer (NSCLC) contributes about 80% to newly histologically diagnosed lung cancer patients. To explore the relationship between PDCD6 and NSCLC, we examined two single nucleotide polymorphisms(rs3756712 G/T andrs4957014 G/T, both in the intron region) of the PDCD6gene.A hospital-based case-control study was carried out including 302 unrelated NSCLC patients and 306 healthy unrelated subjects. Significantly increased NSCLC risk was found to be associated with the T allele of rs4957014 (P=0.027, OR=0.760, 95%CI=0.596-0.970). The genotype and allele frequencies of rs3756712 did not shown any significant difference between NSCLC group and controls (P=0.327, OR=0.879, 95%CI=0.679-1.137). In conclusion, we firstly demonstrated the association between the PDCD6 gene and risk of NSCLC in a Chinese Han population.
This is a case report that 24 heads of cattle suddenly died without clinical signs in a Hanwoo farm. The cause of death was Clostridium perfringens enterotoxemia resulted from them with feeding leftover food. The clinical signs were observed just before the death; increase of heart rate, shallow and rapid respiration, amyostasia, spasm and so forth. In autopsy, blood coagulation disorder, a little abdominal inflation, hepatomegaly and different size of red spots, congestion hemorrhage and undercurrent of bloody exudation were observed in the entire parts of small and large intestines. C. perfringens were isolated from the substantive organs, and a unique fragment of 405bp C. perfringens was amplified by PCR. Therefore, this case was diagnosed as enterotoxemia caused by ${\alpha}$-toxin of C. perfringens A type.
Metformin is the most widely used anti-diabetic drug that helps maintain normal blood glucose levels primarily by suppressing hepatic gluconeogenesis in type II diabetic patients. We previously found that metformin induces apoptotic death in H4IIE rat hepatocellular carcinoma cells. Despite its anti-diabetic roles, the effect of metformin on hepatic de novo lipogenesis (DNL) remains unclear. We investigated the effect of metformin on hepatic DNL and apoptotic cell death in H4IIE cells. Metformin treatment stimulated glucose consumption, lactate production, intracellular fat accumulation, and the expressions of lipogenic proteins. It also stimulated apoptosis but reduced autophagic responses. These metformin-induced changes were clearly reversed by compound C, an inhibitor of AMP-activated protein kinase (AMPK). Interestingly, metformin massively increased the production of reactive oxygen species (ROS), which was completely blocked by compound C. Metformin also stimulated the phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK). Finally, inhibition of p38MAPK mimicked the effects of compound C, and suppressed the metformin-induced fat accumulation and apoptosis. Taken together, metformin stimulates dysregulated glucose metabolism, intracellular fat accumulation, and apoptosis. Our findings suggest that metformin induces excessive glucose-induced DNL, oxidative stress by ROS generation, activation of AMPK and p38MAPK, suppression of autophagy, and ultimately apoptosis.
Objective: This study was designed to investigate the anti-cancer effects of AAH on ovarian cancer in vitro and by using allograft model in vivo. Methods: In this experiment, the effects of AAH on proliferation rates, cell morphology, cell death type, cell cycle, caspase activities and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway were investigated in A2780, human ovarian cell line. Results: AAH inhibited proliferation of A2780 cells in a dose dependent manner. In addition, AAH induced apoptosis but did not affect cell cycle of A2780 cells. AAH also effectively inhibited caspase 3 and caspase 9 activities respectively. In allograft tumor model, AAH reduced tumor volume and expanded life span in a dose dependent manner. Conclusion: It can be inferred that AAH can induce apoptosis in ovarian cancer cells and has possibility as an anticancer agent for ovarian cancer.
When plants are infected by plant pathogens, typical disease symptom termed lesion, appears in compatible interaction. Whereas, in incompatible interactions, only small speck of lesions are visible on the leaf surfaces. Hypersensitive response (HR) of plant which is the result of infection by incompatible pathogens, is a well known defense response inducing rapid cell death resulting in complete resistance. However, some rice mutants show spontaneous disease symptoms during the growth stages without interaction with pathogens. We investigated the spontaneous cell death mutant called Blast Lesion Mimic(BLM) generated by EMS mutation, on the relationship with the hypersensitive response as well as resistant characteristics. Accumulation of phenolic compounds were detected around the lesions as lesions develop on leaf surface. Activation of PR gene was detected before the lesion appeared, and that result indicates the defense-related response are started earlier than lesion formation. The BLM mutant showed resistant response to inoculation of Magnaporthe grisea KJ201 with which the wild type Hwacheong is totally susceptible. Informations on the formation of spontaneous lesions and detail analysis of lesion mimic mutants and related genes are very limited to date. It is really important to understand the phenomenon of the defense-related lesion formation for developing resistant cultivar for rice blast pathogens
The major event in human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection is the death of many cells related to host immune response. The demise of these cells is normally explained by cell suicide mechanism, apoptosis. Interestingly, the decrease in the number of immune cells, such as non-CD4+ cells as well as CD4+ T cells, in HIV infection usually occurs in uninfected bystander cells, not in directly infected cells. It has, therefore, been suggested that several soluble factors, including viral protein R (Vpr), are released from the infected cells and induce the death of bystander cells. Some studies show that Vpr interacts directly with adenine nucleotide translocator (ANT) to induce mitochondrial membrane permeabilization (MMP). The MMP results in release of some apoptogenic factors such as cytochrome-c (cyt-c) and apoptosis-inducing factor (AIF). Vpr also has indirect effect on mitochondria through enhancing the level of caspase-9 transcription and suppressing nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$). The involvement of p53 in Vpr-induced apoptosis remains to be studied. On the other hand, low level of Vpr expression has anti-apoptotic effect, whereas it's high level of expression induces apoptosis. Extracellular Vpr also exhibits cytotoxicity to uninfected bystander cells through apoptotic or necrotic mechanism. The facts that Vpr has cytotoxic effect on both infected cells and bystander cells, and that it exhibits both proand anti-apoptotic activity may explain its role in viral survival and disease progression.
In this study, to analyze whether artificial regulation of apoptosis in the development of somatic cells can affect the stable growth and development of cells, 20 alpha-hydroxysteroid dehydrogenase (20α-HSD) and rapamycin were treated to induce apoptosis and autophagy in the both skin and muscle cells. Respectively, and 3-methyladenine was supplemented to inhibit cell death. Our results show that stimulation with rapamycin activated autophagy in both types of cells, but increased apoptosis more than autophagy in the case of skin cells. These results indicate that there was a difference in the expression of survival factors and cell development depending on the type of cell. In particular, in the expression of autophagy-related gene (MAP1LC3A) was higher than that of Casp-3, an apoptosis factor. Furthermore, cell development was the highest in all cell groups cultured by artificially inducing autophagy, however the lowest in the apoptosis-inhibited group. Especially, the noteworthy result of this study was that when apoptosis was induced using 20α-HSD, it was possible to induce apoptosis in both skin and muscle cells. Therefore, the main point of this study is that apoptosis induced during cell culture plays a pivotal role in cell remodeling.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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