• 한국양식학회지
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• 제10권3호
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• pp.227-237
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• 1997

Five species of intertidal clams including Ruditapes philippinarum, Tegillarca granosa, Solen strictus, Heteromacoma irus, and Coecella chinensis were tested for the presence of the protozoan parasite, Perkinsus sp. using fluid thioglycollate medium (FTM) fortified with antibiotics and histological techniques. Each individual clam was placed in a test tube filled with 10ml FTM, placed in totally dark place, and incubated over a week. After incubation the clam tissues were stained with Lugol's iodine solution and examined under a light microscope to find out any hypnospores of Perkensus sp. in the tissues. Cross-sections of the clams were also embedded in paraffin, sliced to 3um, and stained with Harry's hematoxylene and Picro eosine to observe the presence of tomont or trophozoites. Perkinsus sp. were found in the presence of tomont or trophozoites. Perkinsus sp. were found in the tissues of R. philippinarum collected from Kangjin and Wando, along the south coast of Korea. However, Perkinsus sp. was not found in four other species of clams nor R. philippinaurm collected from Kimnyong and Waido in Cheju. A size-dependent Perkinsus sp. infection was found in R. philippinarum collected rom Kangjin and Wando the clams smaller than 15mm in shell width do not exhibit and Perkinsus sp. while other clams greater than 20mm in shell width exhibit almost 100% infection. To determine the number of Perkinsus sp. in the clams, FTM cultured clam tissues were digested with 2M NaOH solution and the number of hypnospores in the tube were counted. The number of hypnospores counted from the tissues indicated that each Manila clam contains 100,000 to 3,500,000 Perkinsus cells or 20,000 to 1,000,000 cells per gram tissue wet weight. The results of cell counts also suggests that such a high occurrence of Perkinsus sp. in the clam may cause mortality, as already reported from other studies of Perkinsus spp.

• 한국어업기술학회:학술대회논문집
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• 한국어업기술학회 2000년도 춘계수산관련학회 공동학술대회발표요지집
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• pp.505-505
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• 2000

Perkinsus sp. has been identified as responsible organism for the decrease in Manil clam production along the west and south coast of Korea. Monthly investigation on infection intensity and pathology of Perkinsus infected Manila clam population was carried out in Komsoe Bay located in the west coast during February and December 1999. About one hundred clams were collected each month for the analysis. Infected clams were incubated in fluid thioglycollate media over a week, stained with iodine solution, digested with 2M NaOH and the number of Perkinsus present in an individual recorded. Histological slides were also prepared from infected clams and their pathologic symptoms were examined using a microscope. Trophozoites of Perkinsus sp. were dominantly distributed on gills and epithelia of digestive glands however a few numbers could be detected at siphons and foot tissues. Heavily infected clams often exhibited white spots on mantle and foot tissues due to the inflammatory reaction of the hemocytes, forming nodules. Trophozoites were also found along the connective tissues of follicles during spawning season indicating that Perkinsus sp. may disturb reproduction of the clam. Total number of Perkinsus sp. in an individual clam varied from none to 9, 550, 000 with a monthly mean of 279, 663 to 2, 198, 558 during the course of study. The number of Perkinsus sp. in the clam was found to lowest durin July and August when unusually low salinity was recorded in this area due to the heavy rain. Highest monthly infection intensity in terms of total number of Perkinsus sp. i clam was observed in February, when water temperature recorded as lowest during the study. Small size of clams with shell length of ten mm or less were not infected with Perkinsus sp. It was concluded that Perkinsus infection in Manila clam is in pa controlled by changes in salinity and clam growth; low salinity environment minimize infection intensity while tile clams get more Perkinsus as they grow.

• 한국어병학회지
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• 제11권1호
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• pp.69-76
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• 1998

매년 폐사가 발생해 온 서해안 연안의 고창과 태안에서 채집한 양식 바지락에서 복합포자충류인 Perkinsus sp.가 관찰되었다. 기생충에 감염된 바지락은 육안적으로 아가미와 육질의 표면에서 유백색의 결절이 나타났다. 기생충의 영양체는 편재된 핵을 가지고 있으며, 아가미와 외투막, 간 췌장, 생식소 조직에서 이분열에 의해 증식하며, 육아종의 형성과 혈구의 침윤을 유발하였다. 감염된 바지락을 FTM에 배양한 결과 영양체의 크기가 커지면서 루골용액에 의해 검게 염색된 구형의 유주자낭들 형성하였다. Perkinsus sp.의 평균 감염율은 9개월의 조사 기간 동안 고창이 73.1%, 태안이 94.8%로 나타났으며, 감염율은 각장의 크기가 클수록 증가하는 경향을 나타내었다. Hemacolor kit는 바지락의 대량폐사와 밀접한 연관이 있는 Perkinsus sp.의 영양체의 신속진단에 유용한 것으로 나타났다.

• Parasites, Hosts and Diseases
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• 제30권2호
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• pp.113-124
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• 1992

마우스에 N. fowleri를 감염시키기 전에 N( 2단세포군 항체를 2회 투여했을 때 사망률과 평균 생존기간이 15.8%, 17.7일, 1회 투여했을 때는 16.7%, 17.0일로 대조군의 22.7%, 14.6일 에 비해 사망률이 감소하고 생존기간이 연장되었다. Nf 154 단세포군 항체를 2회 투여시 사망률과 생존기간이 10.5%, 16.5일로 대조군에 비하여 차이가 있었다. 그러나 N. fowleri를 감염시킨 후 Nf 2 단세포군 항체를 2회 또는 1회 투여했을 때는 대조군과 비교하여 사망률과 생존기간의 차이 가 없음이 관찰되었다. 배양중인 N. fowleri 영양형에 Nf 2 및 Nf 154 단세포를 항체를 처리했을 때 대조군에 비해 현저한 응집반응이 관찰되었으며, 보체를 처리하여 영양형의 증식정도를 관찰한 결과 단세포를 항체 처리시 영양형의 증식이 현저히 감소하였다. Nf 2및 Nf 154단세포군 항체로 처리된 N. fowleri 영양형의 미세구조를 관찰하였는데, swelling된 미토콘드리아의 수가 증가하였으며 cisternae의 손상도 관찰되었다. 또한 lipid droplets가 나타나고 그수가 증가하였으며, peroxisome은 관찰되지 않았으며, 공포 수의 증가와 더불어 osmiophilic granules등이 관찰되었다. N. fowleri의 세포독성 실험에서 배양된 CHO세포에 N. fowleri만 넣었을 때, 세포독성이 73.0% 인데 비해, Nf 2 및 Nf 154 단세포를 항체를 넣었을 패는 각각 5.4%, 10.7%로 CHO세포에 대한 N. fowleri의 세포파괴율이 저하됨이 관찰되었다.

• 한국임상수의학회지
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• 제22권4호
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• pp.417-419
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• 2005

Five black-tailed prairie dogs showed weakness. emaciation and anemia during the lairage period in May 2005. Among them, one adult male and one female prairie dogs were found dead. The stamp smear for revealed a tremendous number of Giardia trophozoites. Histopathological examinations of the intestine showed slightly inflammatory changes and cystic enlargement of the crypts in the duodenal and jejunal mucous membranes. From these findings, this disease was diagnosed as giardiasis in black-tailed prairie dog.

• 한국어병학회지
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• 제19권1호
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• pp.1-6
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• 2006

Numerous large whitish cysts were found on the scale of wild mullet, Mugil cephalus captured in Jin-Hae bay of southern coastal sea of Korea. The cyst consisted of many trophozoites, mature spores and interstitial tissues of host origin. Spores were 8.25 ㎛ (7.26-9.35) in length, 6.3 ㎛ (5.63-6.78) in width, 4.34 ㎛ (3.96-5.04) in thickness. Polar capsules were 4.45㎛ (3.8-5.4) in length and 2.35 ㎛ (1.62-2.86) in width, and the length of polar filament was about 39.57 ㎛ (26.3-56.33). Based on the spore morphology and the host & tissue specificity, the present specimens were identified as Myxobolus episquamalis Egusa, Maeno & Sorimachi, 1990. Deformation of bony plate of the scales and infiltration of inflammatory cells were observed in the histological sections.

• Parasites, Hosts and Diseases
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• 제47권2호
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• pp.171-174
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• 2009

The antigen location of Cryptosporidium parvum, which stimulates antibody formation in humans and animals, was investigated using infected human sera. Immuno-electron microscopy revealed that antigenicity-inducing humoral immunity was located at various developmental stages of parasites, including asexual, sexual stages, and oocysts. The amount of antigen-stimulating IgG antibodies was particularly high on the oocyst wall. The sporozoite surface was shown to give stimulation on IgG and IgM antibody formation. Trophozoites implicated the lowest antigenicity to humoral immunity, both IgG and IgM, by showing the least amount of gold labeling. Immunogold labeling also provided clues that antigens were presented to the host-cell cytoplasm via feeder organelles and host-parasite junctions.

• Mass Spectrometry Letters
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• 제10권3호
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• pp.84-87
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• 2019

Liquid chromatography mass spectrometry is widely employed in proteomics studies. One of such instruments is the Liquid Chromatography (LC)-Matrix-assisted laser desorption ionisation (MALDI)-Time of flight (TOF) or LC-MALDI-TOF/TOF. In this study, this instrument was used to identify the membrane proteins of a protozoan parasite namely Entamoeba histolytica. It causes amoebiasis in human. The E. histolytica trophozoites were cultured prior to the membrane protein extraction using the conventional method, $ProteoPrep^{(R)}$ and $ProteoExtract^{(R)}$ kits. Then, the membrane protein extracts were trypticdigested and analysed by LC-MALDI-TOF/TOF. Approximately, 194 proteins were identified and 27.8% (54) were predicted as membrane proteins having 1 to 15 transmembrane regions and signal peptides by combining all three extraction methods. Also, this study has discovered 3 unique proteins as compared to our previous study which merit further investigation.

• Parasites, Hosts and Diseases
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• 제33권4호
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• pp.357-364
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• 1995

이질아메바에 의한 장염 환자의 조직 또는 이질아메바를 실험적으로 감염시킨 동물의 조직 검사에서 호중구의 침윤이 특징적으로 관찰된다. 그러나 이와같은 호중구의 침윤을 설명할 수 있는 기전에 대한 연구는 매우 미흡하다. 따라서 본 연구자들은 아메바 감염 초기에 인체 대장상피 세포에서 interleukin-8(IL-8)이 유도되어 호중구 침윤과 같은 염증반응이 유발될 것이라는 가설을 설정하였다. 이를 위하여 인체 대장상피세포주인 HT-29에 이질아메바 영양형을 실험적으로 노출시킨 뒤 발현되는 IL-S mRNA를 역전사 중합효소법(reverse transcriptional polymerase chain reaction, RT-PCR)으로 검사함과 퐁시에 발현된 IL-8 mRNA를 인공적으로 합성시킨 표준 RNA와 RT-PCR법을 이용하여 정량하였다. 실험 결과 이질아메바 영양형에 노출된 30분 후 부터 IL-8 mRAN가 발현되기 시작하였다 그리고 그 발현 분자수는 노출 시간의 증가에 따라 계속 증가하여 3시간 대에는 $3.1{\;}{\times}{\;}10^7{\;}molecules/\mu\textrm{g}$ total RNA를 나타내었다. 동시에 IL-8 mRNA의 발현은 노출시킨 이질아메바 영양형의 수에 비례하였다. 즉 HT-29/아메바 영양형의 비율이 10:1인 경우 IL-8 mRNA의 발현 분자수는 $1.2{\;}{\times}{\;}10^7{\;}molecules/\mu\textrm{g}$ total RNA로 나타났다. 이와같은 IL-8 mRNA의 발현은 IL-8 단백질 분비로 이어짐을 ELISA 검사로 확인할 수 있었다. 한편 이질아메바 파쇄액(Iysate)도 대장상피세포군인 Caco-2에서 IL-8 mRNA발현을 유도하였다. 결론적으로 본 실험은 이질아메바 감염 초기에 대장상피세포로 부터 IL-8이 발현되며, 이에 의하여 염증반응이 촉발될 가능성이 있음을 시사해 준다.

• Parasites, Hosts and Diseases
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• 제27권2호
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• pp.79-86
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• 1989

Naegleria fowleri로 면역시킨 마우스의 혈청이나 비장세포를 다른 마우스에 주입시켜 N. fowleri 감염에 대한 면역효과가 나타나는지 살펴보았다. 또 어미 마우스를 N. fowleri로 면역시 킨 다음 면역시키지 않은 어미에서 태어난 새끼 마우스에게 면역시킨 마우스의 모유를 먹게한 뒤 모유를 통한 면역 효과의 전달 여부를 관찰하였다. 면역시킨 마우스의 비장세포나 정상 마우스의 혈청을 다른 마우스에 주입시킨 경우 감염 후 사망률이 감소하였으나 혈중 IgG는 증가되지 않았다. 한편, 면역시킨 마우스의 혈청이나 정상 마우스의 비장세포를 준 경우 혈중 보G가 증가되고 감염 후 생존 기간은 연장되었으나 결국은 모든 마우스가 사망하였다. 즉 면역시킨 마우스 또는 정상 마우스의 혈청이나 비장세포를 다른 마우스에 주입시키면 사망률이 감소되거나 생존 기간이 연장됨을 알 수 있었다. 또 면역시킨 어미 마우스의 혈중, 모유 내, 또는 그 모유를 먹은 새끼 마우스의 혈 중에서, N. fowleri에 대한 IgG는 증가되었으나 IgA는 증가하지 않았으며 증가된 항체도 감염 후 의 사망률이나 생존 기간에는 큰 영향을 주지 않았다.