본 연구는 Zn의 노출조건에서 Zn의 농도가 어류의 조직과 생리에 미치는 영향을 조사하기 위하여 붕어의 아가미, 선장, 간, 뼈 및 근육 조직을 사용하였다. 아가미, 뼈와 근육 조직에서 Zn의 축적 농도는 노출 40일에 증가하였다. 또한 아가미 조직 내 Zn의 축적량은 다른 조직에 비해 높았으며, 모든 조직에서 노출기간이 걸어질수록 증가하였다. Zn에 노출된 아가미, 신장, 간과 근육 조직의 항산화효소의 활성은 노출기간이 걸어질수록 증가하였다. 또한 Zn에 노출된 아가미, 선장, 간과 근육 조직의 항산화효소 활성은 아가미와 간 조직에서 높았으며, 신장 조직에서 가장 낮은 활성을 보였다. 농도가 높고 노출기간이 걸어질수록 아가미 조직에서는 이차새변의 간격이 불규칙해지고, 점액 세포 수가 증가하였다. 곤봉화, 부종, 상피세포의 박리가 이차새변에서 관찰되었다. 또한 40 일간 Zn에 노출된 아가미 조직 내 미토콘드리아와 핵에서는 막의 손상이 관찰되었다. 신장 조직 내 사구체는 수축되어 보우만 주머니의 공간이 넓게 관찰되었다. 이러한 결과로 보아 고농도의 Zn 노출은 어류의 호흡과 배설 장애등 심각한 조직, 생리적 장애를 가져 올 수 있을 것으로 사료된다.
식물에서 흔히 존재하는 isoquercetin의 유전독성을 평가하기 위하여 최종평가항목인 DNA 절단 및 염색체 손상을 quercetin과 비교 평가하였다. 7주령의 수컷 ICR 마우스를 사용하였고 3일 동안 시험물질을 경구로 투여하였다. 부형제로 0.5% carboxymethylcellulose를 사용하였고 isoquercetin과 quercetin은 각각 250, 500 mg/kg/day로 투여하였으며, 양성대조물질로 ethyl methanesulfonate 200 mg/kg/day를 사용하였다. 일차 투여 후 48시간에 그리고 마지막 투여 후 3시간 내에 부검하였고 조직을 적출하였다. DNA 손상은 Comet assay를 사용하여 위와 간세포에서 관찰하였고, 소핵시험은 골수세포에서 소핵 분석방법을 사용하여 평가하였다. 두 가지 유전독성 시험을 동일 마우스를 사용하여 수행하였다. 그 결과, isoquercetin과 quercetin의 경구 투여는 500 mg/kg/day에서도 위와 간에서 DNA 손상을 초래하지 않았으며 골수세포에서 소핵을 유발하지 않았다. 따라서 본 연구에서 사용한 플라보노이드는 본 실험 조건하에서 유전독성을 유발하지 않는 것으로 사료된다.
스쿠지카섬모충(Scuticociliatid) 감염에 따르는 어체조직의 조직학적 손상유형과 심부조직으로의 이행 경로를 규명하기 위하여 중감염된 빈사상태의 넙치 (Paralichthys olivaceus) 치어 18 마리를 대상으로 전 장기 및 조직에 대한 병리조직학적 검사를 실시하였다. 피부 및 하부의 골격근조직은 다수의 스쿠지카충의 침입에 기인하여 심한 변성 또는 괴사소견과 함께 대식구의 침윤이 현저하였다. 비교적 초기병변에서는 치밀결합조직인 진피나 골격근섬유의 변성보다 이들을 지지하는 소성결합조직성분이 더욱 심한 변성소견을 보였다. 이들 병변부내 또는 병변부와 격리된 소성결합조직내의 혈관 또는 임파공간내에 수개의 충체가 확인되었다. 신경다발과 신경절내 또는 주위 소성결합조직내에 다수의 충체침입이 확인되었으나 실질의 조직학적 이상은 비교적 경미하였다. 뇌 및 척수의 경막하강에 다수의 충체밀집과 함께 신경실질을 포함한 인접조직은 경도 내지 심한 괴사소견을 보였으며 충체의 침입부위는 피질역에 주로 한정되어 있었다. 각종 아가미관련조직에서 섬모충의 기생이 확인되었으며 특히 소성결합조직은 다수의 충체침입으로 심한 변성소견을 수반하였으며, 특히 새궁 및 일차새변의 혈관내에서 충체가 인정되었다. 본 병리학적 검사결과에서 넙치치어에서의 스쿠지카섬모충은 어체내 침입 후 실질조직보다 소성 결합조직을 우선적으로 파괴하는 동시에 결합조직내의 혈관 또는 임파관으로 쉽게 이행하여 단시간내에 심부조직으로 확산되는 것으로 사료되었다.
Choi, Chang Yong;Kim, Jin Young;Wee, Seo Yeong;Lee, Jang Hyun;Nam, Doo Hyun;Kim, Chul Han;Cho, Moon Kyun;Lee, Yoon Jin;Nam, Hae Seon;Lee, Sang Han;Ch, Sung Woo
Archives of Plastic Surgery
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제41권6호
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pp.654-660
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2014
Background Reactive oxygen species (ROS) damages cell molecules, and modifies cell signaling. The nuclear factor E2-related factor (Nrf2) is a critical transcription regulator, which protects cells against oxidative damage. Nrf2 expression is increased in a large number of cancers. However, little information has been reported regarding the expression of Nrf2 in skin cancers. Hence, we explored the expression of Nrf2 protein in skin cancers. Methods The Nrf2 protein expression in 24 specimens, including 6 malignant melanomas (MM), 6 squamous cell carcinomas (SCC), 6 basal cell carcinomas (BCC), and 6 normal skin tissues, was evaluated by western blotting. Immunohistochemical staining was performed. The expression of Kelch-like ECH-associated protein 1 (Keap1), the key regulator of Nrf2, was also analyzed by western blotting. Results Small interfering RNA transfection to the melanoma cell line G361 confirmed that an approximately 66 kDa band was the true Nrf2 band. The western blot revealed that the Nrf2 protein was definitely expressed in normal skin tissues, but the Nrf2 expression was decreased in MM, SCC, and BCC. Immunohistochemical examination showed that expression of Nrf2 was decreased in all skin cancer tissues compared to the normal skin tissues. Keap1 was not expressed in all malignant skin tumors and normal skin tissues by western blot. Conclusions ROS was increased in various types of cancers which proteins were highly expressed or underexpressed. This study demonstrated that the expression of Nrf2 protein was down-regulated in human malignant skin tumors. We suggest that decreased expression of Nrf2 is related to skin cancers.
The present study was carried out to elucidate whether an environmental strain of Cryptococcus neoformans (environmental C. neoformans) isolated from an environmental source in a park of Busan has an acute pathophysiological effect in rats. On the second day after peritoneal inoculation of environmental C. neoformans, adverse effects occurred from the viewpoint of hematology and biochemistry. Eosinophil damages and crystal formations were found in the blood. Disturbances in cytokines production were observed in the cerebral and pulmonary tissues. Fungal budding existed in the brain, lung, liver and kidney. Tissue injury findings such as inflammation, leukocyte infiltration, bleeding, or degeneration were found in the brain, lung, liver and kidney. The present data suggest that the environmental C. neoformans can cause systematically harmful effects even for short periods of infection (two days of cryptococcal infection) and the adverse effects are summarized as immune derangements and biochemical and/or histological dysfunction and injury on major organ such as the brain, lung, liver and kidney in the immunocompetent hosts. Further studies should be focused on comparing the differences between environmental and clinical strains of C. neoformans.
(Background) Recent biotechnological breakthroughs are shedding new lights on various ethical and legal issues about human biological material. Since Rudolph Virchow, a German pathologist, had founded the medical discipline of cellular pathology, issues centering around human biological materials began to draw attention. The issues involving human biological materials were revisited with more attention along with series concerns when the human genome map was finally completed. Recently, with researches on human genes and bioengineering reaping enormous commercial values in the form of material patent, such changes require a society to reassess the present and future status of human tissue within the legal system. This in turn gave rise to a heated debate over how to protect the rights of material donors: property rule vs. no property rule. (Debate and Cases) Property rule recognizes the donors' property rights on human biological materials. Thus, donors can claim real action if there were any bleach of informed consent or a donation contract. Donors can also claim damages to the responsible party when there is an infringement of property rights. Some even uphold the concept of material patents overtaking. From the viewpoint of no property rule, human biological materials are objects separated from donors. Thus, a recipient or a third party will be held liable if there were any infringement of donor's human rights. Human biological materials should not be commercially traded and a patent based on a human biological materials research does not belong to the donor of the tissues used during the course of research. In the US, two courts, Moore v. Regents of the University of California, and Greenberg v. Miami Children's Hospital Research Institute, Inc., have already decided that research participants retain no ownership of the biological specimens they contribute to medical research. Significantly, both Moore and Greenberg cases found that the researcher had parted with all ownership rights in the tissue samples when they donated them to the institutions, even though there was no provision in the informed consent forms stating either that the participants donated their tissue or waived their rights to ownership of the tissue. These rulings were led to huge controversy over property rights on human tissues. This research supports no property rule on the ground that it can protect the human dignity and prevent humans from objectification and commercialization. Human biological materials are already parted from human bodies and should be treated differently from the engineering and researches of those materials. Donors do not retain any ownership. (Suggestions) No property rule requires a legal breakthrough in the US in terms of donors' rights protection due to the absence of punitive damages provisions. The Donor rights issue on human biological material can be addressed through prospective legislation or tax policies, price control over patent products, and wider coverage of medical insurance. (Conclusions) Amid growing awareness over commercial values of human biological materials, no property rule should be adopted in order to protect human dignity but not without revamping legal provisions. The donors' rights issue in material patents requires prospective legislation based on current uncertainties. Also should be sought are solutions in the social context and all these discussions should be based on sound medical ethics of both medical staffs and researchers.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제26권1호
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pp.5-17
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2000
To evaluate the possible therapeutic effects of growth hormone and vitamin C on multiorgan failure, a rat model was developed for LPS-induced sepsis. Using this model, the effects of growth hormone and vitamin C on tissue damages, catalase and i-NOS activities, and MDA levels were examined in the lung and liver. The level of TNF- in plasm was also examined. Male, Sprague-Dawley rats were injected with LPS intraperitoneally then divided into 3 groups : positive controls injected with LPS only, the ones injected with growth hormone or vitamin C immediately after the LPS injections. The lung and the liver were then isolated, blood samples were collected at 24 or 48 hours after the LPS injection, then examined for histopathological and biochemical changes. The results obtained were as follows. 1. LPS induced sinusoid vasodilation and mild destruction of lobular structure in the liver. In the lung, alveolar structure appeared to be thickened and interstitial edema was observed. The levels of MDA in the liver and the lung was increased by LPS, while the activity of catalase was decreased. The activity of i-NOS of those tissues was also increased, which was more pronounced at 24 hr. The level of TNF- in plasm was increased by LPS 2. In the lung, vitamin C suppressed lymphocyte and neutrophil infiltration, alveolar wall thickening and interstitial edema. In the liver, vitamin C protected against the destruction of the lobular structure. The activity of catalase reduced by LPS was reversed partly by vitamin C. The activity of i-NOS enhanced by LPS was also reversed by vitamin C. The level of TNF- in plasm reduced in some animals by vitamin C, which however was not significant statistically(p<0.05). 3. Growth hormone showed similar protective effects against inflammation and damages in the liver and lung tissues. Growth hormone reversed partly the LPS effects on the level of MDA, the activity of catalase and i-NOS induction in the liver and the lung. Growth hormone reduced plasma level of TNF-${\alpha}$ substantially, which contrasted from vitamin C. Besides this, overall protective effects of growth hormone against LPS-induced experimental sepsis were similar to those of vitamin C. From this results, the mechanism of growth hormone on suppression of LPS-induced tissue damage might be associated with production of antioxidative enzyme and suppression of plasma TNF- level.
배추 무름병을 대상으로 식물병원균 감염모델을 확립하기 위하여 무름병변을 가진 배추조직으로부터 80개의 독립된 세균집락을 순수 분리하였다. 이들 균을 감염되지 않은 배추 잎의 주맥부위에 접종하여 24${\sim}$48 시간 만에 무름병변을 나타내는 8개의 균주를 1차 선별하였다. 다양한 미생물학적, 생화학적, 형태학적인 시험을 통하여 분석한 결과 서로 다른 특성을 나타내는 균이라고 여겨지는 3개의 균을 최종 선정하였고 이들은 모두 그람 음성균으로 판명되었고 RB1, RB2 및 RB6로 명명하였다. API 20E시험, VITEK 2 COMPACT 분석, 16S rRNA 염기서열 분석 등을 종합할 때 RBl 및 RB2는 Erwinia carotovorum subsp. odoriferum 아종으로, RB6는 Erwinia carotovorum subsp. carotovorum 아종으로 추정되었다. 이들 균들은 $30^{\circ}C$, 생리적 pH인 중성 pH에서 최적생육을 하였다. 이들은 배추의 상처 유무에 상관없이 초기 접종양과 비례하여 무름병을 유발하였으며, 상처가 없는 경우보다 상처가 있는 경우에 더욱 명확한 병변을 유발하였다. RBl의 경우 $8.0{\times}10^8$ CFU/ml, RB2 균주는 $10^9$ CFU/ml, RB6는$4.7{\times}10^6$ CFU/ml에서 최초로 무름 증상을 나타냈다. 이들 균의 숙주 특이성을 관찰하기 위하여 14종의 야채에 접종한 결과 배추, 가지 파프리카에서만 무름병변을 유발하는 숙주 특이성을 나타내었다. 이 연구에서 사용된 실험재료들 및 감염모델은 향후 식물병원균의 감염기작해석에 크게 기여할 것으로 예상된다.
Objectives : This study was performed to investigate the protective effects and mechanisms of Salvia miltiorrhizae Radix extract (SME) on endotoxin shock.Methods : We used two models; LPS-induced sepsis model for in vivo model, and murine peritoneal macrophages responses for in vitro. SME was administrated orally to mice. After 1 hr, LPS was injected intraperitoneally. Survival rate was checked each time per 12 hr for 5 days. Mice were sacrificed 3 hr after LPS injection, then blood samples and organs were harvested. Cytokines secretion was measured by ELISA. Organs tissues were observed with microscope. Murine peritoneal macrophages were cultured for 1 hr either in a medium alone or in a medium that contained SME, as indicated. Then, the cells were treated with LPS for 24 hr. mRNA levels of cytokines were measured by real-time RT-PCR. Cytokine levels in the supernatants were measured by ELISA. The amount of nitrite was measured by using the Griess method to evaluate NO production. The cell lysates were analysed by Western blotting using antibodies for iNOS and β-actin was used as an internal control to monitor equal protein loading.Results : SME improverd the survival rate of mice model. SME inhibited the secretion of inflammatory cytokines and organs damages on Endotoxin Shock model. SME suppressed cytokine expression, cytokine secretion,NO production, iNOS expression in LPS-induced murine peritoneal macrophages.Conclusions : The results suggest that SME has protective effects on endotoxin shock through suppression of inflammatory cytokines, organ damages, NO production and so on.
Objectives Bogol-tang has clinically been used to protect joint cartilage and to treat osteoarthritis. Our objective was to study the protective effect of Bogol-tang extract (BGT) in functional impairment, behavioral disorders, cartilage loss and pathological changes in a monoiodoacetate (MIA)-induced murine osteoarthritis (OA) model and interleukin (IL)-$1{\beta}$ -treated primary rat chondrocytes. Methods Mouse knee joints were injected with MIA, a chemical that inhibits glycolysis and causes joint inflammation and matrix loss. MIA-OA induced mice orally administered BGT or acetaminophen (AAP) for 18 days by daily. Primary rat chondrocytes were pretreated with BGT or dexamethasone (DEX) and followed by co-incubation with IL-$1{\beta}$ (10 ng/mL). Results In MIA-OA mice model, BGT led to delayed response on hot plate analysis, and suppressed the cartilage loss and damages in joint tissues. BGT suppressed the elevated levels of inflammatory mediators, nitrite and $PGE_2$, the gene expression of matrix degrading enzymes, and extracellular-signal-regulated kinases 1/2 and c-JunN-terminal kinase phosphorylation in IL-$1{\beta}$-treated primary rat chondrocytes. Conclusions Our results suggest that BGT improve the knee joint function and delay the cartilage damages by anti-nociceptive, anti-inflammatory and ant-catabolic effects, which indicate BGT could be a potential candidate for osteoarthritis treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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