Zambounis, Antonios;Gaquerel, Emmanuel;Strittmatter, Martina;Salaun, Jean-Pierre;Potin, Philippe;Kupper, Frithjof C.
ALGAE
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v.27
no.1
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pp.21-32
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2012
We report an oxidative burst triggered by prostaglandin $A_2(PGA_2)$ in the brown algal kelp Laminaria digitata, constituting the first such discovery in an alga and the second finding of an oxidative burst triggered by a prostaglandin in a living organism. The response is more powerful than the oxidative burst triggered by most other chemical elicitors in Laminaria. Also, it is dose-dependent and cannot be inhibited by diphenylene iodonium, suggesting that another source than NAD(P)H oxidase is operational in the production of reactive oxygen species. Despite the very strong oxidative response, rather few effects at other levels of signal transduction pathways could be identified. $PGA_2$ does not increase lipolysis (free fatty acids) in Laminaria, and only one oxylipin (15-hydroxyeicosatetraenoic acid; 15-HETE) was found to be upregulated in Laminaria. In a subsequent set of experiments in the genome model Ectocarpus siliculosus, none of 5 selected candidate genes, all established participants in various stress responses, showed any significant differences in their expression profiles.
Prostaglandin (PG) $E_2$ is an important mediator of skin wound healing without excessive scarring and gastric ulcer healing. However, $PGE_2$ has a short lifetime in vivo because it is metabolized rapidly by 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase (15-PGDH). Ethanol extract of Eriobotryae folium (EFEE) elevated intracellular and extracellular $PGE_2$ levels in HaCaT cells and inhibited 15-PGDH ($ED_{50}$ : $168.4{\mu}g/mL$) with relatively low cytotoxicity ($IC_{50}$ : $250.0{\mu}g/mL$). Real-time PCR analysis showed that mRNA expression of cyclooxygenase (COX)-1 and COX-2 enzymes were increased and prostaglandin transporter (PGT) was decreased in HaCaT cells by EFEE. Moreover, wound healing effect of EFEE ($168.4{\mu}g/mL$) was comparable to that of TGF-${\beta}1$ (300 pg/mL) as a positive control. These results demonstrate that EFEE may be valuable therapeutic materials for the treatment of $PGE_2$ level dependent diseases.
Prostaglandin $H_2$ synthase is the pharmacological target site of nonsteroidal antiinflammatory drugs. Inhibitory effects on cyclooxygenase activity of the synthase by extracts prepared from herbal medicines and wild plants in Korea have been estimated. Sixteen species out of 612 species exhibited more than 50% of inhibition on the enzyme activity. The active extracts prepared from Carex humilis, Celastrus orbiculatus, Eugenia caryophyllata, Gleditsia japonica var. koraiensis, Glycyrrhiza grabra, Glycyrrhiza uralensis, Gyrophora exculenta, Lespedeza maximowiczii, Morus alba, Persicaria conspicua, Prunus salicina, pterocarya stenoptera, Rheum undulatum, Vitis amurensis, and Vitis coignetiae have been sequentially washed with methylene chloride, ethyl acetate, n-butanol. Among the solvent fractions of the active herbal extracts, ethyl acetate fraction of Carex humilis exhibited the highest inhibitory effect on the cyclooxygenase activity of prostaglandin $H_2$ synthase.
This experiment was conducted to clarity the possibility of practical use of farrowing inductionin sow by the administration of prostaglandin F2$\alpha$. For this experiment, total 320 heads of pregnant sow and its piglets were used. The reproductive characteristics of artificially farrowed sow and, health and growth state of piglets were estimated. The results obtained in this experiment were summarized as following: 1. No significant difference were observed between naturally and artifically farrowed sow in several aspects such as the rate of dystocia, length of farrowing, farrowing intervals from piglet to piglet. 2. significant (P<0.05) differences were observed between naturally and artificially farrowed sow in intervals from weaning to estrus. However, there were no significant differences among those of 5, 7.5 and 10mg treated group. 3. There were no differences in number of stillbirth, immature birth and alive piglets at 3 weeks age per litter were observed. 4. Similar birth weight, weaning weight, daily gain and rearing rate of piglets were obtained from both naturally and artificially farrowing.
The antiulcer effects of newly synthesized prostaglandin derivatives were investigated in various experimental ulcer models and on gastric secretion in rats. HK-3 and HK-4, PG $E_2$derivatives, prevented the formation of acute gastric ulcer induced by ethanol or aspirin in pylorus-ligated rats. The ulcer formation was moderately inhibited by HK-1 and HK-2, PG $F_{2{\alpha}}$ derivatives, and aggravated by SK-1, SK-2 and SK-3, PG $F_{2{\alpha}}$ derivatives. HK-3 and HK-4 reduced the volume, acid output and pepsin output of gastric juice in pylorus-ligated rats. The gastric perfusion with physiologic saline(pH 6.0) showed relatively constant acid secretion and indomethacin increased the acid secretion. The acid secretion was markedly decreased by PG $E_2$but PG $F_{2{\alpha}}$ caused little change. Prostaglandin derivatives, especially HK-3 arid HK-4, significantly inhibited the acid secretion induced by indomethacin. The results show that, PG $E_2$ derivatives, HK-3 and HK-4, inhibit acid secretion and also have protective effects on gastric ulceration induced by ethanol or aspirin.
Experiments were carried out to ascertain whether gonadotropin or a phorbol ester (12-O-tetradecanoyl phorbol-13-acetate, TPA) induces oocyte ovulation and stimulates prostaglandin synthesis by Rana ovarian follicles in vitro. Rana nigromaculata collected from underground in spring were utilized for the present experiment. Treatment of frog pituitary homogenate (FPH) or TPA to ovarian fragments in culture induced oocyte ovulation in a dose dependent manner and stimulated prostaglandin F2a (PGF$_2$$\alpha$ synthesis. Both treatruents were more effective in inducing the ovulation and PGF$_2$$\alpha$ secretion by the follicles obtained in May than those in April. A Protein kinase C inactivator, 1-(5-isoquinolinyl-sulfonyl)-2-methyl-piperazine (H-7), or cyclooxygenase inhibitor, indomethacin (IM) suppressed the FPH- or TPA-induced PGF$_2$$\alpha$ production, but IM failed to suppress the FPH- or TPA-induced ovulation. Time course of oocyte ovulation and PGF$_2$$\alpha$ secretion by FPH and TPA treatments were very similar to each other. FPH stimulated progesterone secretion by the follicle but TPA failed to do so. Taken together, the data presented here suggest that protein kinase C (PKC) in follicle play a role in the ovulation process of Rana nigromaculata, probably via prostaglandin synthesis.
Park, Seong-Pyu;Chung, Hyun-Ju;Kim, Young-Joon;Kim, Ok-Su
Journal of Periodontal and Implant Science
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v.34
no.2
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pp.345-356
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2004
The triclosan was shown to have anti-microbial and anti-inflammatory effect with inhibition of inflammatory mediators such as prostaglandin $E_2(PGE_2)$. The purpose of this study was to elucidate whether and how $PGE_2$ could be inhibited by triclosan in human gingival fibroblast. Human gingival fibroblast-1 cells (ATCC CRL2014) were pre-treated for 1 hour with triclosan (0.001 ${\mu}/ml{\sim}10$${\mu}/ml$) and then stimulated with $TNF-{\alpha}$ (1.0 ng/ml). $PGE_2$ synthesis was evaluated by ELISA and gene expression of COX-1 and COX-2 was evaluated by RT-PCR after $TNF-{\alpha}$, triclosan, and NS-398 (COX-2 inhibitor, 5, ${\mu}M$) and/ or cycloheximide (protein synthesis inhibitor, 2 ${\mu}g/ml$). Triclosan was cytotoxic to human gingival fibroblasts in the concentration higher than 1.0 ${\mu}g/ml$ for longer than 24 hours in tissue culture. The $PGE_2$ synthesis was inhibited by triclosan in dose-dependent manner. Greater COX-2 mRNA suppression was observed with triclosan (0.1 ${\mu}g/ml$) than with $TNF-{\alpha}$ alone, without change in COX-1 gene expression. Inhibitory effects of triclosan on $PGE_2$ synthesis disappeared in presence of cycloheximide. This study suggests that triclosan inhibit prostaglandin $E_2$ at the level of COX-2 gene regulation and require de novo protein synthesis.
Perhaps the most common type of reproductive dysfunction in captive fish is failure of females to undergo final oocyte maturation and thus to ovulate and spawn. The success of aquaculture could therefore be improved by developing techniques to enhance natural spawning, artificial maturation, and/or to induce ovulation in farmed fish. This study aimed to investigate the effects of prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) and prostaglandin $F_{2{\alpha}}$ ($PGF_{2{\alpha}}$) on in vitro oocyte maturation (germinal vesicle breakdown, GVBD) and ovulation in the marine fish Chasmichthys dolichognathus. Post-vitellogenic follicles (0.80-0.94 mm diameter oocytes) were incubated with $PGE_2$ or $PGF_{2{\alpha}}$ at concentrations of 5, 50, or 500 ng/mL for 24 hours. A significant increase in GVBD was seen in 0.84 mm and 0.94 mm oocytes incubated with 50 ng/mL $PGE_2$ compared with the control. There was no significant increase in GVBD in any of the other experimental conditions (5 or 500 ng/mL $PGE_2$ or 5, 50, or 500 ng/mL $PGF_{2{\alpha}}$). Neither of the prostaglandins induced ovulation at the concentrations tested.These results suggest that GVBD was induced by incubation with 50 ng/mL $PGE_2$.
Renal compensatory adaptation caused by ablation of a part of renal mass has long been known in the field of the compensatory renal hypertrophy or hyperplasia. Many reports were found on the chronic mechanisms on the compensatory renal hyperfunction after exclusion of the contralateral kidney. However the mechanism(s) of the acute compensatory hyperfunction after contralateral exclusion has not yet been clarified. In the present experiment, we have tried to prove the possibility of the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system in the control mechanism of the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion. There were found different responses of the renal hyperfunction by contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Contralateral renal pedicle or ureteral occlusion caused a sustained increases of the urinary volume, sodium and potassium excretion, while the magnitude of the changes was different quantitatively by the maneuvers. Blood collection affected on the acute compensatory renal responses after ureteral as well as renal pedicle occlusion. Plasma prostaglandin $E_2$ level was not changed by the contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Urinary excretion of Prostaglandin $E_2$, the indices of renal prostaglandin biosynthesis, was not changed by the contralateral renal pedicle occlusion, but increased without significance by the contralateral ureteral occlusion. Acute renal compensatory responses after contralateral renal pedicle occlusion were blocked by the pretreatment of indomethacin. Plasma renin activity increased after contralateral ureteral occlusion, but the pattern of the increases was the same as in the time-control group. Plasma renin activity after contralateral renal pedicle occlusion did not change by the time sequence. SQ 20,881, an angiotensin I converting enzyme inhibitor, blunted the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. Bilateral renal denervation abolished the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. The above data suggest that there is no direct evidence to support the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system for the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion, and that the functional changes of the intact kidney may be caused by a humoral substances, or other mechanisms by afferent renal nerve activity originating from the treated kidney.
This study was designed to characterize glucose-enhancing effects on endotoxin-induced prostaglandin production in primary cultured rat vascular smooth muscle cells (VSMC). High glucose treatment significantly augmented prostaglandin (PG) synthesis in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated VSMC and this effect was maximal at the concentration of 4mg/ml. It has been reported that increases in glucose metabolism through sorbitol pathway could alter the cytosolic $NADH/NAD^+$ ratio and this change favors de novo synthesis of diacylglycerol (DAG) and, in turn. Results in the activation of protein kinase C (PKC) in vascular tissues. Protein kinase C (PKC) inhibitors, staurosporin and H7, blocked the glucose enhancing effect, and DAG, a PKC activator, significantly increased the PG production stimuated by LPS. Sodium pyruvate, which can reverse the alteration in cytosolic NADH/NAD+ ratio, reduced the high glucose effect on PG production. And also, zopolrestat, a strong aldose reductase inhibitor, almost completely blocked the augmentation effect of glucose on PG synthesis. Arachidonic acid release was significantly increased in high glucose treated group, which implied the increase in $PLA_2$ activity was associated with glucose enhancing effect. Metabloic, labeling study clearly showed that de novo synthesis of prostaglandin H synthase-2 (PGHS-2) is greatly increased in high glucose treated group and this was mitigated by the treatment of zopolrestat. Taken together, the activation of PKC through sorbitol pathway increased the activities of $PLA_2$ and PGHS which resulted in the augmentation in LPS-induced PG production in high glucose treated VSMC.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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