Hwang, Tae-sung;Park, Su-jin;Lee, Jae-hoon;Jung, Dong-in;Lee, Hee Chun
Journal of Veterinary Clinics
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v.35
no.4
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pp.146-149
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2018
A 7-year-old, castrated, male Maltese dog presented with hyporexia and depression for 3 days. Elevated serum amylase, lipase activities, and liver enzyme values were found upon blood examination. An abdominal mass was seen on radiographs caudal to the gastric body in the left middle abdomen. In the left middle abdomen, abdominal ultrasonography also revealed a massive, irregularly marginated, heterogeneous mass of unknown origin, and in the right cranial abdomen, heterogeneously hypoechoic pancreatic tissue and hyperechoic change of adjacent mesenteric fat were observed. Contrast-enhanced computed tomography showed an irregular contour of the left pancreatic limb as well as heterogeneously enhanced parenchyma. A low-attenuating peripancreatic fluid collection with a thin and irregular wall was also seen. Based on these findings, an atypical pancreatic abscess with necrotizing pancreatitis which manifested as walled-off necrosis was suspected. The mass was excised, and the pancreatic abscess was confirmed by histopathologic examination. No complications were found in the patient after two months of follow-up examination.
The enzyme responsible for the synthesis of nitric oxide (NO) from L-arginine in mammalian tissues is known as nitric oxide synthase (NOS) (EC.1.14.13.39). In the present study, the role of NO in the regulation of exocrine secretion was investigated in rat pancreatic acinar cells. Treatment of rat pancreatic acinar cells with cholecystokinin-octapeptide (CCK-OP) resulted in an increase in the arginine conversion to citrulline, the amount of $NO_X$, the release of amylase, and the level of CGMP. Especially, CCK-OP-stimulated increase of arginine to citrulline transformation, the amount of $NO_X$, and CGMP level were completely counteracted by the inhibitor of NOS, NG-monomethyl-L-arginine (MMA), by contrast, that of amylase release was partially reduced. Furthermore, MMA-induced decrease of NOS activity and amylase release showed dose-dependent pattern. The data on the time course of CCK-OP-induced citrulline formation and CGMP rise indicate that NOS and guanylate cyclase were activated by treatment of CCK-OP. However, the mechanism of agonist-stimulated guanylate cyclase activation in acinar cells remains unknown. Therefore, activation of NOS is one of the early events in receptor-mediated cascade of reactions in pancreatic acinar cells and NO, not completely, but partially mediate pancreatic enzyme exocrine secretion.
The antioxidant activity of various solvent extracts from Jeju camellia mistletoe (Korthalsella japonica (Thunb.) Engl.) was investigated using various in vitro assays as the 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical scavenging, ferrous ion chelating and reducing power assays. Methanol and ethanol extracts showed the most potent antioxidant activity in all assays tested followed by water extract. The inhibitory effect of the Jeju camellia mistletoe extracts on pancreatic lipase and $\acute{a}$-glucosidase was also evaluated and the results showed that methanol and ethanol extracts markedly reduced both enzyme activities. Therefore, the methanol and ethanol extracts of Jeju camellia mistletoe is definitely worthy of further investigation for these beneficial effects on nutraceutical medicine.
Traumatic diaphragmatic injuries (TDIs) are a rare complication in thoraco-abdominal trauma. The diagnosis is difficult and if left untreated, TDI can cause traumatic diaphragmatic hernia (TDH). Through an injured diaphragm, the liver, spleen, stomach, small intestine, and large intestine can be herniated to the thoracic cavity, but pancreatic herniation and pancreatitis are quite rare in TDH. This paper reports a case of pancreatitis developed by additional trauma in a patient with asymptomatic chronic TDH. A 58-year-old male visited the emergency department with a left abdominal injury after a fall 6 hours earlier. The vital signs were stable, but the amylase and lipase levels were elevated to 558 U/L and 1,664 U/L, respectively. Abdominal computed tomography (CT) revealed a left diaphragmatic hernia and an incarceration of the stomach, pancreatic ductal dilatation, and peripancreatic fatty infiltration. Additional history taking showed that he had suffered a fall approximately 20 years ago and had an accidentally diaphragmatic hernia through a chest CT 6 months earlier. A comparison with the previous CT revealed the pancreatitis to be caused by secondary pancreatic ductal obstruction due to the incarcerated stomach. For pancreatitis, gastrointestinal decompression was performed, and after 3 days, the pancreatic enzyme was normalized; hence, a thoracotomy was performed. A small ruptured diaphragm was found and reposition of the organs was performed. This paper reports the experience of successfully treating pancreatitis and pancreatic hernia developed after trauma without complications through a thoracotomy following gastrointestinal decompression.
Background: Free fatty acid-induced lipotoxicity is considered to play an important role in pancreatic β-cell dysfunction. The effect of ginsenosides on palmitic acid-induced pancreatic beta-cells cell death and failure of glucose-stimulated secretion of insulin (GSIS) was evaluated in this study. Methods: Enzyme-linked immunosorbent assay kit for a rat insulin was used to quantify glucose-stimulated insulin secretion. Protein expression was examined by western blotting analysis. Nuclear condensation was measured by staining with Hoechst 33342 stain. Apoptotic cell death was assessed by staining with Annexin V. Oil Red O staining was used to measure lipid accumulation. Results: We screened ginsenosides to prevent palmitic acid-induced cell death and impairment of GSIS in INS-1 pancreatic β-cells and identified protopanaxadiol (PPD) as a potential therapeutic agent. The protection effect of PPD was likely due to a reduction in apoptosis and lipid accumulation. PPD attenuated the palmitic acid-induced increase in the levels of B-cell lymphoma-2-associated X/B-cell lymphoma 2, poly (ADP-ribose) polymerase and cleaved caspase-3. Moreover, PPD prevented palmitic acid-induced impairment of insulin secretion, which was accompanied by an increase in the activation of phosphatidylinositol 3-kinase, peroxisome proliferator-activated receptor γ, insulin receptor substrate-2, serine-threonine kinase, and pancreatic and duodenal homeobox-1. Conclusion: Our results suggest that the protective effect of PPD on lipotoxicity and lipid accumulation induced by palmitic acid in pancreatic β-cells.
Heavy metals which are present as trace elements in human body have been known to modify various enzymatic reaction. These metals can be essential or non-essential. Zinc, copper and calcium are essential in maintaining some biological processes, whereas non-essential metals such as cadmium, lead and mercury produce accumulatve toxic effect. Cadmium accumulated in pancreas can cause toxicity and damage of pancreatic cells, thereby influencing CHO metabolism. Lead compounds are known to produce toxic effects on the kidney, digestive system and brain fellowed by inhibition of activity of ${\rho}-aminolevulinic$ acid and biosynthesis of hemoproteins and cytochrome. Evidence has been accumulated that zinc not only acts as a cofactor in enzyme reaction but also prevents toxic effect induced by heavy metal such as copper and cadmium. To demonstrate the effect of heavy metals on pancreatic secretion, part of uncinate pancreas was taken and incubated in Krebs-Ringer bicarbonate buffer with heavy metals used. Additional treatment with CCK-OP was performed when needed. After incubation during different period of time, medium was analyzed for amylase activity using Bernfeld's method. The present study was attempted in order to elucidate the effect of several kinds of heavy metal on exocrine pancreatic secretion in vitro. The results obtained are as follows: 1) CCK-OP stimulated significantly amylase release from pancreatic fragments in vitro. 2) CCK-OP response of amylase release from pancreatic fragments was inhibited by treatmant with cadmium, especially high doses of cadmium. 3) CCK-OP response of amylase release from pancreatic fragments was inhibited when pretreated with $10^{-4}M$ copper chloride. 4) Lead chloride at the concentration of $10^{-3}M\;and\;10^{4}M$ stimulated the basal amylase release in vitro but CCK-OP response did not augment by lead chloride. 5) Zine chloride did not affect amylase release from pancreatic fragment in vitro. From the results mentioned above, it is suggested that CCK-OP response was inhibited it the amylase release from pancreatic fragments pretreated with cadmium and copper chloride.
Journal of the Korean Applied Science and Technology
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v.9
no.1
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pp.7-13
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1992
Lipases catalyzed the transesterification reaction between esters and various primary and secondary alcohols in a 99% organic medium, porcine pancreatic, yeast, mold lipases can vigorously act as catalysts in a number of nearly anhydrous organic solvents. Various transesterification reactions catalyzed by porcine pancreatic lipase in hexane obey Michaelis-Menten kinetics. The dependence of the catalytic activity of the enzyme in organic media on the pH of the aqueous solution from which it was recovered is bell-shaped, with the maximum coinciding with the pH optimum of the enzymatic activity in water. The catalytic power exhibited by the lipases in organic solvents is comparable to that displayed in water. In addition to transesterification, lipases Can catalyze several other processes in organic media.
Acute pancreatitis is a multifactorial disease associated with the premature activation of digestive enzymes. The genes expressed in pancreatic acinar cells determine the severity of the disease. The present study determined the differentially expressed genes in pancreatic acinar cells treated with cerulein as an in vitro model of acute pancreatitis. Pancreatic acinar AR42J cells were stimulated with $10^{-8}$ M cerulein for 4 h, and genes with altered expression were identified using a cDNA microarray for 4,000 rat genes and validated by real-time PCR. These genes showed a 2.5-fold or higher increase with cerulein: lithostatin, guanylate cyclase, myosin light chain kinase 2, cathepsin C, progestin-induced protein, and pancreatic trypsin 2. Stathin 1 and ribosomal protein S13 showed a 2.5-fold or higher decreases in expression. Real-time PCR analysis showed time-dependent alterations of these genes. Using commercially available antibodies specific for guanylate cyclase, myosin light chain kinase 2, and cathepsin C, a time-dependent increase in these proteins were observed by Western blotting. Thus, disturbances in proliferation, differentiation, cytoskeleton arrangement, enzyme activity, and secretion may be underlying mechanisms of acute pancreatitis.
The present study was aimed to evaluate the antioxidant defense system of cinnamaldehyde in normal, diabetic rats and its possible protection of pancreatic ${\beta}$-cells against its gradual loss under diabetic conditions. In vitro free radical scavenging effect of cinnamaldehyde was determined using DPPH (1,1-diphenyl-2-dipicrylhydrazyl), superoxide radical, and nitric oxide radical. Streptozotocin (STZ) diabetic rats were orally administered with cinnamaldehyde at concentrations of 5, 10 and 20 mg/kg body weight for 45 days. At the end of the experiment, the levels of plasma lipid peroxides and antioxidants such as vitamin C, vitamin E, ceruloplasmin, catalase, superoxide dismutase, reduced glutathione and glutathione peroxidase were determined. A significant increase in the levels of plasma glucose, vitamin E, ceruloplasmin, and lipid peroxides and significant decrease in the levels of plasma insulin and reduced glutathione were observed in the diabetic rats. Also the activities of pancreatic antioxidant enzymes were altered in the STZ-induced diabetic rats. The altered enzyme activities were reverted to near-normal levels after treatment with cinnamaldehyde and glibenclamide. Histopathological studies also revealed a protective effect of cinnamaldehyde on pancreatic ${\beta}$-cells. Cinnamaldehyde enhances the antioxidant defense against reactive oxygen species produced under hyperglycemic conditions and thus protects pancreatic ${\beta}$-cells against their loss and exhibits antidiabetic properties.
Effects of 50% glucose solution on pancreatic exocrine function were studied in rat, rabbit and cat. The alterations during the resting state, the continuous intravenous infusion of secretin and the infusion of secretin with CCK-PZ were determined. 1) No change of pancreatic secretion in rat was observed by intragastric administration of the hypertonic glucose solution. 2) Intragastric administration of the hypertonic glucose solution in rabbit produced the inhibitory effect on pancreatic secretion during secretion infusion. 3) While secretin with CCK-PZ were infused continuously, intragastric administration of the hypertonic glucose solution revealed the marked inhibitory effect on pancrcreatic secretion in cat. Oral administration of the hypertonic glucose solution produced no significant inhibition in the resting gland but markedly depressed the pancreatic flow and enzyme concentration in the secretin or CCK-PZ stimulated gland. It is felt that the inhibitory response of exocrine pancreas induced by intragastric hytertonic glucose solution is resulted in interaction between secretory hormone and gastric mucosal factor possibly enteroglucagon.
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