한국환경보건학회 2004년도 International Conference Global Environmental Problems and their Health Consequences
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pp.178-181
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2004
Di-n-butyl phthalate (DBP) is used extensively in the plastic industry and has been known as an environmental hormone (endocrine disruptor). Present study was undertaken to examine whether DBP can induce oxidative stress in mice. In this study, oxidative stress was measured in terms of the modification of lipid peroxidation and gamma-glutamyltranspeptidase (${\gamma}-GT$) activity. The activity of ${\gamma}-GT$, the level of lipid peroxidation and serum toxicity index were measured in male ICR mice after treatment with DBP (5 g/kg, po). Administration of DBP was found to significantly increase the level of lipid peroxidation approximately 2 fold in liver. The activity of ${\gamma}-GT$ in the liver of DBP-exposed animals was also increased approximately 2.5 fold. However, DBP did not alter the parameters for hepatotoxicity and nephrotoxicity such as alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and creatinine. These results indicate that DBP can induce oxidative stress in mice. The ${\gamma}-GT$ activity is considered to be increased as one of the adaptive defense mechanisms to oxidative stress induced by DBP.
Reactive oxygen species (ROS) are known to cause oxidative modification of DNA, proteins, lipids and small cellular molecules and are associated with tissue damage and are the contributing factors for diabetes, inflammation, aging, cancer, arteriosclerosis, and hypertension. We screened the anti-oxidative effect on V79-4 hamster lung fibroblast cells induced by hydrogen peroxide with eleven extracts of combined medicinal plants. Dancheonhwankakambang and Samikangyabtang were found to show the scavenging activities of DPPH radical and intracellular reactive oxygen species, which is measured by dichlorodihydrofluorescin diacetate method (DCHF-DA).
Ceruloplasmin (CP), the blue oxidase present in all vertebrates, is the major copper-containing protein of plasma. It has been proposed that oxidation of L-3,4-dihydroxyphenylalanine (DOPA) may contribute to the pathogenesis of neurodegenerative disorders. The effect of the oxidized products of DOPA on the modification of human CP was investigated. When CP was incubated with the oxidized L-DOPA, the protein was induced to be aggregated and ferroxidase activity was decreased in a time-dependent manner. Radical scavengers and catalase significantly inhibited the oxidized DOPA-mediated CP aggregation. Copper chelatrors, Diethylenetriaminepenta acetic acid (DTPA) and Diethyldithiocarbamic acid (DDC), also inhibited the oxidative modification of CP. The results suggested that DOPA oxidation led to the formation of free radical and induced the CP aggregation.
Neurofilament-L (NF-L) is a major element of the neuronal cytoskeleton and is essential for neuronal survival. Moreover, abnormalities in NF-L result in neurodegenerative disorders. Carnosine and the related endogeneous histidine dipeptides prevent protein modifications such as oxidation and glycation. In the present study, we investigated whether histidine dipeptides, carnosine, homocarnosine, or anserine protect NF-L against oxidative modification during reaction between cytochrome c and $H_2O_2$. Carnosine, homocarnosine and anserine all prevented cytochrome c/$H_2O_2$-mediated NF-L aggregation. In addition, these compounds also effectively inhibited the formation of dityrosine, and this inhibition was found to be associated with the reduced formations of oxidatively modified proteins. Our results suggest that carnosine and histidine dipeptides have antioxidant effects on brain proteins under pathophysiological conditions leading to degenerative damage, such as, those caused by neurodegenerative disorders.
산화-환원 활성 단백질중에 하나인 설피레독신과의 결합 단백질을 효모 Two-hybrid 기법을 이용하여 탐색한 결과, 알파-만노시다제가 설피레독신과 특이적으로 결합함을 밝혔다. 알파-만노시다제는 D-만노스 당을 비환원성 말단으로부터 유리시키는 가수분해 효소로서, 세포 원형질에 다량체 형태로 존재한다. 본 연구에서는 설피레독신과 알파-만노시다제간의 단백질결합을 설피레독신의 새로운 생리기능 관점에서 토의했다.
Methylglyoxal (MG) is an endogenous physiological metabolite which is present in increased concentrations in diabetics. MG reacts with the amino acids of proteins to form advanced glycation end products. In this in vitro study, we investigated the effect of MG on the structure and function of ceruloplasmin (CP) a serum oxidase carrier of copper ions in the human. When CP was incubated with MG, the protein showed increased electrophoretic mobility which represented the aggregates at a high concentration of MG (100 mM). MG-mediated CP aggregation led to the loss of enzymatic activity and the release of copper ions from the protein. Radical scavengers and copper ion chelators significantly prevented CP aggregation. CP is an important protein that circulates in plasma as a major copper transport protein. It is suggested that oxidative damage of CP by MG may induce perturbations of the copper transport system and subsequently lead to harmful intracellular condition. The proposed mechanism, in part, may provide an explanation for the deterioration of organs in the diabetic patient.
Aging is a multifaceted biological process that affects all organs and organ systems of the body. This review provides an up-to-date analysis of this highly exciting, rapidly changing field of science. The aging process is largely under genetic control but is highly responsive to diverse environmental influences. The genes that control aging are those that are involved with cell maintenance, cell damage and repair. The environmental factors that accelerate aging are those that influence either damage of cellular macromolecules, or interfere with their repair. Prominent among these are chronic inflammation, chronic infection, some metallic chemicals, ultraviolet light, and others that heighten oxidative stress. Other environment factors slow the aging process. Included among these agents are resveratrol and vitamin D. In addition, dietary restriction and exercise have been found to extend human lifespan. The various mechanisms whereby all these agents exert their influence on aging include epigenetic modification, chromatin maintenance, protection of telomeres, and anti-oxidant defense, among others. The complex process of aging remains under continued, intense investigation.
Park, Dae Keun;Kang, Aeyeon;Jeong, Mira;Lee, Jaejong;Yun, Wan Soo
한국진공학회:학술대회논문집
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한국진공학회 2013년도 제44회 동계 정기학술대회 초록집
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pp.650-650
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2013
Although imprinted nanopatterns of organic polymer can be modified by the heat treatment [1], it generally requires high process temperatures and is material-dependent since the heat-induced mass loss of the organic polymer is greatly affected by its chemical characteristics. When oxygen is added during the annealing process, one can reduce the process temperature as well as the dependence of the materials. With the oxygen, line width reduction of a polymer (SU-8) patterns could be accomplished at temperature of as low as $250^{\circ}C$ which was not possible in the heat only process. This oxidative line width reduction can be dramatically promoted with the introduction of oxygen plasma. The oxygen plasma, with its highly-reactive oxygen species, vigorously etches away the organic materials, proven to be extremely effective line with reduction method. It is, however, very hard to control the extent and homogeneity of the etching, particularly of very fine patterns. Here, we report an effective and reliable line width reduction method of imprinted nanopatterns by combined plasma and heat treatment. The merits of this process include the reduction of process temperature, time and material-dependence.
Oh, Min Chang;Piao, Mei Jing;Jayatissa Fernando, Pattage Madushan Dilhara;Han, Xia;Madduma Hewage, Susara Ruwan Kumara;Park, Jeong Eon;Ko, Mi Sung;Jung, Uhee;Kim, In Gyu;Hyun, Jin Won
Biomolecules & Therapeutics
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제24권6호
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pp.616-622
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2016
Baicalein (5,6,7-trihydroxy-2-phenyl-chromen-4-one) is a flavone, a type of flavonoid, originally isolated from the roots of Scutellaria baicalensis. This study evaluated the protective effects of baicalein against oxidative damage-mediated apoptosis induced by ultraviolet B (UVB) radiation in a human keratinocyte cell line (HaCaT). Baicalein absorbed light within the wavelength range of UVB. In addition, baicalein decreased the level of intracellular reactive oxygen species (ROS) in response to UVB radiation. Baicalein protected cells against UVB radiation-induced DNA breaks, 8-isoprostane generation and protein modification in HaCaT cells. Furthermore, baicalein suppressed the apoptotic cell death by UVB radiation. These findings suggest that baicalein protected HaCaT cells against UVB radiation-induced cell damage and apoptosis by absorbing UVB radiation and scavenging ROS.
Jeong, Jiyeong;Oh, Chaeyoon;Kim, Jiwon;Yoo, Chul-Gyu;Kim, Keun Il
BMB Reports
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제54권10호
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pp.522-527
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2021
Lysine-specific demethylase 1 (LSD1) is an epigenetic regulator that modulates the chromatin status, contributing to gene activation or repression. The post-translational modification of LSD1 is critical for the regulation of many of its biological processes. Phosphorylation of serine 112 of LSD1 by protein kinase C alpha (PKCα) is crucial for regulating inflammation, but its physiological significance is not fully understood. This study aimed to investigate the role of Lsd1-S112A, a phosphorylation defective mutant, in the cigarette smoke extract/LPS-induced chronic obstructive pulmonary disease (COPD) model using Lsd1SA/SA mice and to explore the potential mechanism underpinning the development of COPD. We found that Lsd1SA/SA mice exhibited increased susceptibility to CSE/LPS-induced COPD, including high inflammatory cell influx into the bronchoalveolar lavage fluid and airspace enlargement. Additionally, the high gene expression associated with the inflammatory response and oxidative stress was observed in cells and mice containing Lsd1-S112A. Similar results were obtained from the mouse embryonic fibroblasts exposed to a PKCα inhibitor, Go6976. Thus, the lack of LSD1 phosphorylation exacerbates CSE/LPS-induced COPD by elevating inflammation and oxidative stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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