• 한국산림과학회지
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• 제101권4호
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• pp.606-612
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• 2012

기후변화협약 제16차 당사국총회에서 결정된 칸쿤 합의문의 REDD+ 결정문과 노르웨이의 인도네시아 REDD+ 국가 전략을 평가하기 위한 중요 요소를 바탕으로 인도네시아의 REDD+ 전략을 사전에 평가하기 위한 4가지 정성적인 기준을 개발하였다. '산림전용 및 산림황폐화의 원인 규명'(평가기준 1)과 '국가 MRV 체계 수립'(평가기준 2)은 REDD+가 성공할 수 있는 토대이다. '실질적인 온실가스 감축'(평가기준 3)은 REDD+의 궁극적인 목적이고 지역주민 및 원주민의 권리를 보장하고 생물다양성을 보장하는 '안전장치의 보장'(평가기준 4)은 REDD+의 보완적인 목적이자 REDD+ 성공의 토대라 할 수 있다. 본 연구에서 개발한 REDD+ 평가를 위한 기준 및 지표는 인도네시아뿐만 아니라 개도국의 REDD+ 국가 전략을 이해하기 위한 기본 틀을 제공한다.

• 한국산림과학회지
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• 제102권4호
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• pp.491-498
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• 2013

북한 산림황폐화를 방지하기 위한 남북한 협력 수단으로 REDD 메커니즘의 적용 가능성을 사전 검토하였다. 북한은 기후변화협약이 국가 단위의 REDD+ 메커니즘의 이행 조건으로 요구한 REDD+ 국가 전략 수립과 산림모니터링 시스템 등을 구비하지 못하였다. 또한 북한은 REDD 메커니즘을 적용하기 위한 토대인 산림자원 통계의 신뢰성 역시 부족하였다. 인공위성 영상자료를 활용하여 추정한 산림면적 자료를 제외한 대부분의 산림자원 통계는 신뢰할만한 산림조사 결과를 바탕으로 하지 않고 단순한 가정을 기초로 추정된 것이다. 이러한 검토 결과는 북한이 산림황폐지 복구 수단으로 REDD 메커니즘을 당장 적용할 수 없다는 것을 보여준다. 이를 바탕으로 향후 REDD 메커니즘을 북한에 적용하기 위한 연구 주제와 남북한 산림부문의 협력 의제를 제안하였다. (1) 최소한 2000년 이후 북한지역의 토지이용변화 탐지, 탄소축적변화 추정 및 산림전용 산림황폐화의 원인 구명 연구가 필요하다. (2) 남북한의 REDD+ 협력은 북한의 'REDD+ 국가 전략 수립' 및 '국가산림조사 체계 구축' 부문에 초점을 맞추어야 한다.

• 한국산림과학회지
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• 제102권2호
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• pp.189-197
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• 2013

기후변화협약 제16차 당사국총회에서 결정된 칸쿤합의문은 선진국의 지원을 받는 REDD+ 활동의 이행 조건으로 개발도상국에게 REDD+ 국가 전략 또는 실행 계획의 수립을 요구하였다. 또한 개발도상국이 REDD+ 국가전략을 수립할 때 산림전용 및 산림황폐화의 원인 구명, 국가 산림자원조사로 대표되는 MRV 체계 구축 및 형평성보장, 공동편익, 천연림 및 생물다양성의 보전 등과 같은 안전장치를 포함할 것을 요구하였다. 인도네시아는 2010년 5월 노르웨이와 'EDD+ 협력에 관한 양국 간 의향서'를 체결하고 REDD+ 국가 전략의 수립을 약속하였다. 노르웨이는 인도네시아의 천연림과 이탄지에 대한 신규 산림허가권의 2년간 유예와 REDD+ 국가 전략 수립 등을 이행 조건으로 인도네시아에 최대 10억불의 지원을 약속하였다. 2012년 6월에 수립된 인도네시아의 REDD+ 국가 전략은 양국 간 의향서에 포함된 노르웨이의 요구사항을 반영하였다. 반면 기후변화협약에서 요구하는 산림전용 및 산림황폐화의 원인 구명 및 실질적인 온실가스 감축 보장에 대한 요구사항은 반영되지 않았다. 인도네시아는 법적 구속력이 약한 이상적인 기후변화협약의 요구사항보다 명확한 재정 기여가 예상되는 노르웨이의 현실적인 요구사항을 보다 중시하였다.

• BMB Reports
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• 제54권9호
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• pp.470-475
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• 2021

Low-dose metronomic chemotherapy has been introduced as a less toxic and effective strategy to inhibit tumor angiogenesis, but its anti-angiogenic mechanism on endothelial progenitor cells (EPCs) has not been fully elucidated. Here, we investigated the functional role of regulated in development and DNA damage response 1 (REDD1), an endogenous inhibitor of mTORC1, in low-dose doxorubicin (DOX)-mediated dysregulation of EPC functions. DOX treatment induced REDD1 expression in bone marrow mononuclear cells (BMMNCs) and subsequently reduced mTORC1-dependent translation of endothelial growth factor (VEGF) receptor (Vegfr)-2 mRNA, but not that of the mRNA transcripts for Vegfr-1, epidermal growth factor receptor, and insulin-like growth factor-1 receptor. This selective event was a risk factor for the inhibition of BMMNC differentiation into EPCs and their angiogenic responses to VEGF-A, but was not observed in Redd1-deficient BMMNCs. Low-dose metronomic DOX treatment reduced the mobilization of circulating EPCs in B16 melanoma-bearing wild-type but not Redd1-deficient mice. However, REDD1 overexpression inhibited the differentiation and mobilization of EPCs in both wild-type and Redd1-deficient mice. These data suggest that REDD1 is crucial for metronomic DOX-mediated EPC dysfunction through the translational repression of Vegfr-2 transcript, providing REDD1 as a potential therapeutic target for the inhibition of tumor angiogenesis and tumor progression.