Our previous study suggested that n-3 fatty acid deficiency was associated with significantly reduced spatial learning as assessed by Morris water maze test. Here we investigated an effect of n-3 fatty acid deficiency on rat brain, retina and serum fatty acyl compositions at 15 wks age using a first generational artificial rearing technique. Newborn Rat pups were separated on day 2 and assigned to two artificial rearing groups or a dam-reared control group. Pups were hand fed artificial milk via custom-designed nursing bottles containing either 0.02%(n-3 Deficient) or 3.1% (n-3 Adequate) of total fatty acids as a-linolenic acid(LNA). At day 21, rats were weaned to either n-3 deficient or n-3 adequate pelleted diets and fatty acid compositions of brain, retina and liver were analyzed at 15 wks age. Brain docosahexaenoic acid(DHA) was lower(58% and 61%, P<0.05) in n-3 deficient in comparison to n-3 adequate and dam-reared groups, receptively, while brain docosapentaenoic acid(DPAn-6) was increased in the n-3 deficient group. In retina and serum fatty acid compositions, the decreased precentage of DHA and increased precentage of DPAn-6 were observed. These results suggested that artificial rearing method can be used to produce n-3 fatty acid deficiency in the first generation and that adequate brain DHA levels are required for optimal brain function.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.34
no.4
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pp.466-475
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2005
Docosahexaenoic acid (22:6n-3, DHA) is highly enriched in membrane of brain and retina, and plays an important role in maintaining an optimal function of the central nervous system. We investigated the effect of n-3 fatty acid deficiency on rat brain, retina and liver fatty acyl composition at two different ages (3 wks and 15 wks) under DHA deficient condition. Rat pups born to dams fed a diet with $3.1\%$ of total fatty acids as $\alpha-linolenic$ acid (LNA) were fed using an artificial rearing system either an n-3 deficient (n-3 Def) or n-3 adequate (n-3 Adq) diet. Both diets contained $17.1\%$ linoleic acid (LA) but the n-3 Adq diet also contained $3.1\%$ LNA. Rats consuming the n-3 Def diet showed a lower brain $(50\%\;in\;13\;wks\;and\;70\%\;in\;15\;wks,\;p<0.05)$ and retinal $(50\%\;in\;13\;wks\;and\;63\%\;in\;15\;wks,\;p<0.05)$ DHA than those on the n-3 Adq diet, which was largely compensated for by an increase in docosapentaenoic acid (22:5n-6, DPAn-6). In the liver of the n-3 Def group, the percentage of DHA decreased by $97\%$ at 3 wks of age with an apparent increase in DPAn-6 relative to the n-3 Adq group (p<0.05), while there was a $65\%$ lower liver DHA in n-3 Def group at 15 wks of age than the n-3 Adq group (p<0.05). Liver arachidonic acid (20:4n-6, AA) was increased at 3 wks of age but decreased at 15 wks of age in the n-3 Def group compared with n-3 Adq group (p<0.05). In conclusion, the replacement of DHA by DPAn-6 in brain and retina fatty acid composition may be related to the suboptimal function in spatial learning, memory and visual acuity. This artificial rearing method presents a first generation model for n-3 deficiency that is similar to the case of human nutrition that commonly employed two generation model.
Previous studies have suggested that docosahexaenoic acid (DHA) supplementation into n-3 fatty acid deficient diet improved spatial learning performance, but there was no significant difference in brain related function when DHA was added into a n-3 fatty acid adequate diet. Here, we investigated the effect of adding DHA into an n-3 fatty acid deficient or adequate diet on brain and liver fatty acid composition. On the second day after conception, Sprague Dawley strain dams were divided into four groups as follows; n-3 fatty acid deficient (Def), n-3 fatty acid deficient plus DHA (Def+DHA, 10.2% DHA), n-3 fatty acid adequate (Adq, 3.4% linolenic acid), and n-3 fatty acid adequate plus DHA (Adq+DHA, 3.31% linolenic acid plus 9.65% DHA). After weaning, male pups were fed on the same diets of their respective dams until adulthood. In brain fatty acid composition, the Def group showed a lower brain DHA (64% decrease), which was largely compensated for by an increase in docosapentaenoic acid (22:5n-6). Brain DHA in the Def+DHA group was increased to almost the same extent as in the Adq and Adq+DHA groups and there were no significant differences among them. Liver fatty acid composition showed a similar pattern to that of the brain, but liver DHA in the Def+DHA showed the highest percentage among the diet groups. In conclusion, n-3 fatty acid deficiency from gestation to adulthood leads to decreased brain DHA, which has been shown to be highly associated with poor spatial leaning performance. Thus, adequate brain DHA levels are required for optimal nervous function.
Kim, You-Ah;Um, Young-Ran;Lee, Jung-Im;Kim, Hae-Jin;Lim, Sun-Young;Nam, Taek-Jeong;Seo, Young-Wan
KSBB Journal
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v.24
no.6
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pp.521-526
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2009
Fatty acid is an important component of many biological processes. However, an imbalance in diet-especially, a n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) deficiency-causes several diseases such as diabetes, cardiovascular disease and cancer. In this study, we analyzed the fatty acid contents and compositions of 26 species of Korean salt marsh plants and found high fatty acid contents from S. herbacea ($148.75\;{\mu}g$/mg-dry wt.), S. komarvii ($119.05\;{\mu}g$/mg-dry wt.), C. heterocarpa ($79.23\;{\mu}g$/mg-dry wt.), A. capillaris ($71.65\;{\mu}g$/mg-dry wt.), and L. tetragonum ($67.02\;{\mu}g$/mg-dry wt.). In the case of saturated fatty acids (SFAs) composition, palmitic acid is richest in most salt marsh plants. On the other hand, oleic acid and linoleic acid are major components of monounsaturated fatty acid and n-6 PUFA, respectively. In addition, n-3 PUFAs such as LNA (linolenic acid), EPA (eicosapentaenoic acid), and DHA (docosahexaenoic acid) known as the main fatty acid components of fish oils and seaweeds, were also found in S. herbacea, S. komarvii, T. tetragonoides, A. capillaris and G. littoralis.
This study was performed to determine whether the length of the feeding of the controlled experimental diet to the dam resulted in changes to the dam milk or pup brain fatty acid composition. As a first method, females have been obtained at 3 weeks of age and fed the experimental diet throughout their growth to adulthood including mating, pregnancy, and lactational periods. As a second method, in order to shorten this long and expensive process, time-pregnant dams were obtained as early as possible from a commercial supplier, on day 3 of gestation, and immediately switched to the experimental diet. At birth, the milk of dams prepared by these two different methods was compared by collecting the stomach contents of the pups. This showed a slight increase in docosahexaenoic acid (DHA) and arachidonic acid (AA) in the pup stomach contents from the time-pregnant dams. There were no significant changes in the brain fatty acid composition of pups between the two different lengths of the experimental diet intake. By the 10 days of age, there were only minor differences in the milk fatty acid composition of pup stomach contents from the two sets of dams. However, the pup brains of the time-pregnant groups at 10 days showed increased AA and DHA due to intake of the chow diet including AA, DHA and eicosapentaenoic acid (EPA). Thus, the history of the maternal feeding could affect the results under these particular circumstances, but the differences were minimal.
The influence of selenuium deficiency and fish oil on lipid peoxidation status and fatty acid composition of tissues(plasma aorta and liver) was studied. Male Sprague Dawley rats were fed for eight weeks semipurified diets containing 7% corn oil(by weight) or 5, 5% fish oil(MaxEPA) plus 1.5% corn oil with oil with or without selenium status (glutathione peroxidase activity and selenium levels) were significantly lower in the rats given inadequate selenium in plasma aorta (p<0.02 and p<0.001 respectively) gut not that in plasma Selenium supplementation decreased hepatic MDA levels(p<0.02) Increases in the levels of 20:5(n-3) 22:5(n-3), 22:6(n-3) 20:3(n-6) and a decrease in the level of 20:4(n-6) were observed in plasma total lipids and aortic and hepatic phospholipids when fish oil was fed. Though selenium supplementation increased the level of n-3 fatty acids(such as 22:6(n-3)) in plsama and the aorta is overall effect was smaller than the effect of fish oil feeding. These data suggest that selenium may play a significant but minor role in protecting against lipid peroxide-tion even when vitamin E intakes are in excess of current recommendations in both corn oil and fish oil diets.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Docosahexaenoic acid (DHA), an n-3 long chain polyunsaturated fatty acid (LCPUFA), is acquired by dietary intake or the in vivo conversion of ${\alpha}$-linolenic acid. Many enzymes participating in LCPUFA synthesis are regulated by peroxisome proliferator-activated receptor alpha ($PPAR{\alpha}$). Therefore, it was hypothesized that the tissue accretion of endogenously synthesized DHA could be modified by $PPAR{\alpha}$. MATERIALS/METHODS: The tissue DHA concentrations and mRNA levels of genes participating in DHA biosynthesis were compared among $PPAR{\alpha}$ homozygous (KO), heterozygous (HZ), and wild type (WT) mice (Exp I), and between WT mice treated with clofibrate ($PPAR{\alpha}$ agonist) or those not treated (Exp II). In ExpII, the expression levels of the proteins associated with DHA function in the brain cortex and retina were also measured. An n3-PUFA depleted/replenished regimen was applied to mitigate the confounding effects of maternal DHA. RESULTS: $PPAR{\alpha}$ ablation reduced the hepatic Acox, Fads1, and Fads2 mRNA levels, as well as the DHA concentration in the liver, but not in the brain cortex. In contrast, $PPAR{\alpha}$ activation increased hepatic Acox, Fads1, Fads2, and Elovl5 mRNA levels, but reduced the DHA concentrations in the liver, retina, and phospholipid of brain cortex, and decreased mRNA and protein levels of the brain-derived neurotrophic factor in brain cortex. CONCLUSIONS: LCPUFA enzyme expression was altered by $PPAR{\alpha}$. Either $PPAR{\alpha}$ deficiency or activation-decreased tissue DHA concentration is a stimulus for further studies to determine the functional significance.
Purpose: To determine the effect of zinc deficiency on fecal protein, electrolyte, and short-chain fatty acid levels in both heat-stable (ST) and heat-labile (LT) enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC)-induced diarrhea in rats. Methods: Albino rats, weighing 100 to 150 g, were divided into 2 groups, with 15 animals each: non-zinc and zinc-deficient. These two groups were sub-divided into three sub-groups with five rats each: control (saline); LT-ETEC; and ST-ETEC. Sodium phytate (30 mmol/L) was added to the animals' water to induce zinc deficiency, while diarrhea was induced using 5×109 ETEC cells/mL. Fecal protein levels were estimated using the Bradford method, while sodium and potassium levels were determined using atomic absorption spectrophotometry. Short-chain fatty acids were measured using gas chromatography-mass spectrometry. Results: Among the non-zinc and zinc-deficient groups, there were significant increases (p=0.04), (p=0.03) in fecal protein concentrations (mg/mL) in the LT-ETEC- (4.50±0.33), (6.50±0.26) and ST-ETEC- (3.85±0.19), (5.98±0.32) induced groups compared to the control groups (2.60±0.52), (3.50±0.11) respectively. Fecal sodium and potassium levels (mg/L) were significantly (p=0.029) increased in non-zinc-deficient rats induced with LT-ETEC (9.35±0.95, 1.05±0.48), and ST-ETEC (9.96±1.02, 1.21±0.45) compared with the control group (8.07±0.44, 0.47±0.17) but the increase were not statistically significant (p=0.059) in the zinc deficient rat groups. Fecal acetate and propionate levels (mg/g) significantly (p=0.032) increased when induced with LT-ETEC and ST-ETEC in non-zinc and zinc-deficient groups compared with the control groups. Conclusion: Zinc deficiency among rats with ETEC-induced diarrhea elevated fecal protein loss but may not have an effect on fecal sodium, potassium and short-chain fatty acid levels.
Cheong, Hee Jeong;Kim, Hye Rim;Lee, Seong Soo;Bae, Eun Joo;Park, Won Il;Lee, Hong Jin;Choi, Hui Chul
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.52
no.2
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pp.199-204
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2009
Purpose : Seizure associated with fever may indicate the presence of underlying inherited metabolic diseases. The present study was performed to investigate the presence of underlying metabolic diseases in patients with complex febrile seizures, using analyses of urine organic acids. Method : We retrospectively analyzed and compared the results of urine organic acid analysis with routine laboratory findings in 278 patients referred for complex febrile seizure. Results : Of 278 patients, 132 had no abnormal laboratory findings, and 146 patients had at least one of the following abnormal laboratory findings: acidosis (n=58), hyperammonemia (n=55), hypoglycemia (n=21), ketosis (n=12). Twenty-six (19.7 %) of the 132 patients with no abnormal findings and 104 (71.2%) of the 146 patients with statistically significant abnormalities showed abnormalities on the organic acid analysis (P<0.05). Mitochondrial respiratory chain disorders (n=23) were the most common diseases found in the normal routine laboratory group, followed by PDH deficiency (n=2) and ketolytic defect (n=1). In the abnormal routine laboratory group, mitochondrial respiratory chain disorder (n=29) was the most common disease, followed by ketolytic defects (n=27), PDH deficiency (n=9), glutaric aciduria type II (n=9), 3-methylglutaconic aciduria type III (n=6), biotinidase deficiency (n=5), propionic acidemia (n=4), methylmalonic acidemia (n=2), 3-hydroxyisobutyric aciduria (n=2), orotic aciduria (n=2), fatty acid oxidation disorders (n=2), 2-methylbranched chain acyl CoA dehydrogenase deficiency (n=2), 3-methylglutaconic aciduria type I (n=1), maple syrup urine disease (n=1), isovaleric acidemia (n=1), HMG-CoA lyase deficiency (n=1), L-2-hydroxyglutaric aciduria (n=1), and pyruvate carboxylase deficiency (n=1). Conclusion : These findings suggest that urine organic acid analysis should be performed in all patients with complex febrile seizure and other risk factors for early detection of inherited metabolic diseases.
Free fatty acid receptor 2 (FFA2, also known as GPR43), a G-protein-coupled receptor, has been known to recognize short-chain fatty acids and regulate inflammatory responses. FFA2 gene deficiency exacerbated disease states in several models of inflammatory conditions including asthma. However, in vivo efficacy of FFA2 agonists has not been tested in allergic asthma. Thus, we investigated effect of 4-chloro-α-(1-methylethyl)-N-2-thiazoylylbenzeneacetanilide (4-CMTB), a FFA2 agonist, on antigen-induced degranulation in RBL-2H3 cells and ovalbumin-induced allergic asthma in BALB/c mice. Treatment of 4-CMTB inhibited the antigen-induced degranulation concentration-dependently. Administration of 4-CMTB decreased the immune cell numbers in the bronchoalveolar lavage fluid and suppressed the expression of inflammatory Th2 cytokines (IL-4, IL-5, and IL-13) in the lung tissues. Histological studies revealed that 4-CMTB suppressed mucin production and inflammation in the lungs. Thus, results proved that FFA2 functions to suppress allergic asthma, suggesting 4-CMTB activation of FFA2 as a therapeutic tool for allergic asthma.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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