Purpose: To study prognostic factors of unilateral calcaneus fracture underwent surgery. Materials and Methods: We selected appropriate 60 cases of 236 calcaneus fracture cases between March 1985 and March 2004, and analyzed the correlation between sex, age, smoking, injury mechanism, Essex-Lopresti classification of calcaneus fracture, preoperative Bohler angle, postoperative Bohler angle, postoperative 1 year Bohler angle and Visual Analogue Scale (VAS), P.S. Kerr's Calcaneal Fracture Score (CFSS). The average age was 41.4 and average follow up period was 74 (12 to 240) months. Results: For follow up period, average VAS is 3.43 and CFSS is 81.23. The sex, age, smoking, injury mechanism, and preoperative, postoperative, postoperative 1 year Bohler angle had no correlation with the prognosis. But the Essex-Lopresti classification of calcaneus fracture, tongue type had better prognosis than joint depression type (VAS : p=0.041, CFSS : p=0.021). Conclusion: In unilateral calcaneus fracture, the sex, age, smoking, injury mechanism, preoperative Bohler angle, postoperative Bohler angle, postoperative 1 year Bohler angle had no correlation with the prognosis of fracture, but in Essex-Lopresti classification, the tongue type fracture had better prognosis than the joint depression type.
From March 1979 through December 1986, 124 patients with early stage carcinoma of the uterine cervix received curative radiation therapy. According to FIGO classification, 35 patients were stage IB and 89 were stge II A. In stage IB, five year locoregional control, five year disease free survival, and five year overall survival was $79.0\%$, $76.4\%$ and $81.8\%$, respectively. In stage II A, five year locoregional control, five year disease free survival, and five year overall survival were $78.0\%$, $66.8\%$, and $72.1\%$, respectively. To identify prognostic factors, pretreatment parameters including age, ECOG performance status, number of pregnancies, history of diabetes mellitus and hypertension, histology, size and shape of primary tumor, CT findings and blood parameters were retrospectively analyzed in terms of locoregional control, disease free survival and overall survival using univariate analysis and multivariate analysis. In univariate analysis, tumor size on physicai examination and rectal invasion on CT significantly affected locoregional control, disease free survival and overall survival. Parametrial involvement on CT was a significant prognostic factor on locoregional control and disease free survival. Hemoglobin level affected disease free survival and overall survival. Histology and age were significant prognostic factors on locoregional control. In multivariate analysis excluding CT finding, tumor size on physical examination was a significant factor in terms of locoregioal control and overall survival. Hemoglobin level was significant in terms of disease free survival. In multivariate analysis including CT, histology was a prognostic factor on locoregional control and disease free survival. Hemoglobin level and rectal invasion on CT were significant factors on locoregional control.
Shim, Bobae;Jin, Min-Sun;Moon, Ji Hye;Park, In Ae;Ryu, Han Suk
Journal of Pathology and Translational Medicine
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v.52
no.6
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pp.369-377
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2018
Background: Chemokine receptor CXC chemokine receptor type 4 (CXCR4) and its ligand CXC motif chemokine 12 (CXCL12; stromal cell-derived factor-1) are implicated in tumor growth, metastasis, and tumor cell-microenvironment interaction. A number of studies have reported that increased CXCR4 expression is associated with worse prognosis in triple-negative breast cancer (TNBC), but its prognostic significance has not been studied in TNBC patients treated with adjuvant chemotherapy. Methods: Two hundred eighty-three TNBC patients who received adjuvant chemotherapy were retrospectively analyzed. Tissue microarray was constructed from formalin-fixed, paraffin-embedded tumor tissue and immunohistochemistry for CXCR4 and CXCL12 was performed. Expression of each marker was compared with clinicopathologic characteristics and outcome. Results: High cytoplasmic CXCR4 expression was associated with younger age (p=.008), higher histologic grade (p=.007) and lower pathologic stage (p=.045), while high CXCL12 expression was related to larger tumor size (p=.045), positive lymph node metastasis (p=.005), and higher pathologic stage (p=.017). The patients with high cytoplasmic CXCR4 experienced lower distant recurrence (p=.006) and better recurrence-free survival (RFS) (log-rank p=.020) after adjuvant chemotherapy. Cytoplasmic CXCR4 expression remained an independent factor of distant recurrence (p=.019) and RFS (p=.038) after multivariate analysis. Conclusions: High cytoplasmic CXCR4 expression was associated with lower distant recurrence and better RFS in TNBC patients treated with adjuvant chemotherapy. This is the first study to correlate high CXCR4 expression to better TNBC prognosis, and the underlying mechanism needs to be elucidated in further studies.
Objective : The objectives of the present study were to characterize the natural course of initially non-operated traumatic acute subdural hematoma (ASDH) and to identify the risk factors of hematoma progression. Methods : Retrospective analysis was performed using sequential computed tomography (CT) images maintained in a prospective observational database containing 177 ASDH cases treated from 2005 to 2011. Patients were allocated to four groups as followings; 136 (76.8%) patients to the spontaneous resolution group, 12 (6.8%) who underwent operation between 4 hours and 7 days to the rapid worsening group (RWG), 24 (13.6%) who experienced an increase of hematoma and that underwent operation between 7 and 28 days to the subacute worsening group (SWG), and 5 (2.8%) who developed delayed aggravation requiring surgery from one month after onset to the delayed worsening group (DWG). Groups were compared with respect to various factors. Results : No significant intergroup difference was found with respect to age, mechanism of injury, or initial Glasgow Coma Scale. The presence of combined cerebral contusion or subarachnoid hemorrhage was found to be a significant prognostic factor. Regarding CT findings, mixed density was common in the RWG and the SWG. Midline shifting, hematoma thickness, and numbers of CT slices containing hematoma were significant prognostic factors of the RWG and the SWG. Brain atrophy was more severe in the SWG and the DWG. Conclusion : A large proportion of initially non-operated ASDHs worsen in the acute or subacute phase. Patients with risk factors should be monitored carefully for progression by repeat CT imaging.
Breast cancer is the most common cancer worldwide among women and the second most common cancer. Approximately 15-23% of breast cancers over-express human epidermal growth factor receptor2 (HER2), a 185-kDa transmembrane tyrosine kinase, which is mainly found at the cell surface of tumor cells. HER2-positive breast cancer, featuring amplification of HER2/neu and negative expression of ER and PR, has the three following characteristics: rapid tumor growth, lower survival rate, and better response to adjuvant therapies. Clinically, it is notable for its role in a pathogenesis that is associated with increased disease recurrence and acts as a worse prognosis. At the same time, it represents a good target for anti-cancer immunotherapy despite the prevalence of drug resistance. New treatments are a major topic of research, and a brighter future can be expected. This review discusses the role of HER2 in breast cancer, therapeutic modalities available and prognostic factors.
ARF is a tumor suppressor protein that has a pivotal role in the prevention of cancer development through regulating cell proliferation, senescence, and apoptosis. As a factor that induces senescence, the role of ARF as a tumor suppressor is closely linked to the p53-MDM2 axis, which is a key process that restrains tumor formation. Thus, many cancer cells either lack a functional ARF or p53, which enables them to evade cell oncogenic stress-mediated cycle arrest, senescence, or apoptosis. In particular, the ARF gene is a frequent target of genetic and epigenetic alterations including promoter hyper-methylation or gene deletion. However, as many cancer cells still express ARF, pathways that negatively modulate transcriptional or post-translational regulation of ARF could be potentially important means for cancer cells to induce cellular proliferation. These recent findings of regulators affecting ARF protein stability along with its low levels in numerous human cancers indicate the significance of an ARF post-translational mechanism in cancers. Novel findings of regulators stimulating or suppressing ARF function would provide new therapeutic targets to manage cancer- and senescence-related diseases. In this review, we present the current knowledge on the regulation and alterations of ARF expression in human cancers, and indicate the importance of regulators of ARF as a prognostic marker and in potential therapeutic strategies.
Background: Microsatellites are short-tandem repeated uncleotide sequences present throughout the human genome. Alterations of microsatellites have been termed microsatellite instability(MI). It has been generally known that microsatellite instability detected in hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC) reflects genetic instability that is caused by impairments of DNA mismatch repair system regarding as a novel tumorigenic mechanism. A number of studies reported that MI occurred at varying frequencies in non-small cell lung carcinoma (NSCLC). However It has been unproven whether MI could be a useful market of genetic instability and have a clinical significance in NSCLC. Material and Method : We have examined whether MI can be observed in thirty NCSLC using polymerase chain reaction whether such alterations are associated with other molecular changes such as p53, K-ras and c-myc oncoproteins expression detected by immunohistochemical stain,. Result: MI(+) was observed in 16.6%(5/30) and MI(-) was 83.3% (25/30) Average age was 50$\pm$7.5 year-old in MI(+) group and 57$\pm$6.6 year-old in MI(-) group. Two year survival rate in MI(=) group (20% 1/5) was worse than MI(-) group (64% 16/25) with a statistic difference. (P=0.04) The positive rate of K-ras oncoprotein expression and simultaneous expression of 2 or 3 oncoproteins expression were higher in MI(+) group than MI(-) group with a statistic difference(P=0.05, P=0.01) Conclusion: From, these results the authors can conclude that MI is found in some NSCLC and it may be a novel tumorigenic mechanism in some NSCLC. We also conclude that MI could be used as another poor prognostic factor in NSCLS.
Hypoxia is a serious problem in the marine ecosystem causing a decline in aquatic resources. MicroRNAs (miRNAs) regulate the expression of genes through binding to the corresponding sequences of their target mRNAs. Especially, miRNAs in the cytoplasm can be secreted into body fluids, which called circulating miRNAs, and the availability of circulating miRNAs as biomarkers for hypoxia has been demonstrated in mammals. However, there has been no report on the hypoxia-mediated changes in the circulating miRNAs in fish. miR-210 is known as the representative hypoxia-responsive circulating miRNA in mammals. To know whether fish miR-210 also respond to hypoxia, we analyzed the change of circulating miR-210 quantity in the serum of olive flounder (Paralichthys olivaceus) in response to hypoxia. The expression of hypoxia related genes, hypoxia inducible factor 1α (HIF-1α) and the heat shock protein 90α (HSP90α) was also analyzed. Similar to the reports from mammals, miR-210-5p and miR-210-3p were significantly increased in the serum of olive flounder in response to hypoxia, suggesting that circulating miR-210 levels in the serum can be used as a noninvasive prognostic biomarker for fish suffered hypoxia. The target genes of miR-210 were related to various biological processes, which explains the major regulatory role of miR-210 in response to hypoxia. The expression of HIF-1α and HSP90α in the tissues was also up-regulated by hypoxia. Considering the critical role of HIF-1α in miR-210 expression and HSP90 in miRNAs function, the present up-regulation of HIF-1α and HSP90α might be related to the increase of circulatory miR-210, and the interaction mechanism among HIF-1α, HSP90α, and hypoxia-responsive microRNAs in fish should be further studied.
The results of this study demonstrate the potential prognostic and predictive values of KRAS and BRAF gene mutations in patients with colorectal cancer (CRC). It has been proven that KRAS and BRAF mutations are predictive biomarkers for resistance to anti-EGFR monoclonal antibody treatment in patients with metastatic CRC (mCRC). We demonstrated the distribution of KRAS (codons 12, 13 and 61) and BRAF (codon 600) gene mutations in 50 mCRCs using direct sequencing and compared the results with clinicopathological data. KRAS and BRAF mutations were identified in 15 (30%) and 1 (2%) patients, respectively. We identified KRAS mutations in codon 12, 13 and 61 in 73.3% (11/15), 20% (3/15) and 6.67% (1/15) of the positive patients, respectively. The KRAS mutation frequency was significantly higher in tumors located in the ascending colon (p=0.043). Thus, we found that approximately 1/3 of the patients with mCRC had KRAS mutations and the only clinicopathological factor related to this mutation was tumor location. Future studies with larger patient groups should yield more accurate data regarding the molecular mechanism of CRC and the association between KRAS and BRAF mutations and clinicopathological features.
Tyrosine phosphorylation plays an important role in regulating human physiological and pathological processes. Functional stabilization of tyrosine phosphorylation largely contributes to the balanced, coordinated regulation of protein tyrosine kinases (PTKs) and protein tyrosine phosphatases (PTPs). Research has revealed PTPs play an important suppressive role in carcinogenesis and progression by reversing oncoprotein functions. Receptor-type protein tyrosine phosphatase O (PTPRO) as one member of the PTPs family has also been identified to have some roles in tumor development. Some reports have shown PTPRO over-expression in tumors can not only inhibit the frequency of tumor cell division and induce tumor cell death, but also suppress migration. However, the tumor-suppression mechanisms are very complex and understanding is incomplete, which in some degree blocks the further development of PTPRO. Hence, in order to resolve this problem, we here have summarized research findings to draw meaningful conclusions. We found tumor-suppression mechanisms of PTPRO to be diverse, such as controlling G0/G1 of the tumor cell proliferation cycle, inhibiting substrate phosphorylation, down-regulating transcription activators and other activities. In clinical anticancer efforts, expression level of PTPRO in tumors can not only serve as a biomarker to monitor the prognosis of patients, but act as an epigenetic biomarker for noninvasive diagnosis. In addition, the re-activation of PTPRO in tumor tissues, not only can induce tumor volume reduction, but also enhance the susceptibility to chemotherapy drugs. So, we can propose that these research findings of PTPRO will not only support new study ideas and directions for other tumor-suppressors, importantly, but also supply a theoretical basis for researching new molecular targeting agents in the future.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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