영지 추출액의 항산화 활성을 thiocyanate method, TBA method, weighing method를 이용하여 검색한 결과 n-hexane 추출물, methanol 추출물에서 항산화활성이 나타났으며 그 중에서 n-hexane 추출물의 fraction V와 methanol 추출물의 methanol 불용성 fraction II에서 강한 활성을 나타내었다. 이들 항산화 활성을 나타내는 fraction 5와 fraction II를 rat의 간 균질액을 이용한 항산화 활성 검색에서 과산화 지질 생성억제를 TBA값으로 나타내어 inhibition ratio(I.R.)를 산출하였으며 그 결과 n-hexane 추출물의 fraction V는 l5%, methanol 추출물의 methanol 불용성 fraction II는 54.6%의 억제율을 나타내었다 이는 rat의 간 mitochondria에서 과산화지질 생성 억제율이 영지의 물 추출물은 16%, acetone 추출물은 23%인 것에 비하여 약간 높았으나, microsome에서 과산화지질 생성 억제율이 물 추출물은 44%, acetone 추출물은 75%인 것에 비하여 다소 낮은 활성을 보여주었다.
Although there are several methods for the preparation of mitochondrial DNA (mtDNA) from mammalian tissues, most are relatively long ultracentrifugation or manipulations by a small-scale method. We escribed a rapid method for large-scale extraction of mtDNA from human placental and horse liver tissues. The method is based on the preparation and homogenization of tissues, urification of crude mitochondria by differential centrifugations and isolation of mtDNA by alkaline Iysis. It was improved from Pre-existing methods by replacing some steps with simpler ones and discarding many others. This method gives a high yield of pure mtDNA(approximately 1-5mg from one placenta; ca. 400-600 g wet weight), depending on its sources (fresh tissue gave better results than frozen one). The resulting mtDNA indicated that this method can yield mtDNA in sufficient purity and quantity to identify the direct restriction analysis on agarose gel, random-primed labeling as a probe, and end labeling. Therefore, the method is ideal for obtaining good mtDNA samples to conduct routine restriction fragment length polymorphism (RFLP) analyses of natural populations for genetic studies.
To investigate effects of chronic alcohol consumption and tocopherol on lipid peroxidation and mitochondrial respiration 48 male rats of Sprague-Dawley strain were divided into 4 groups. Each group received for 3 weeks one of 4 experimental diets: tocopherol deficient control (TDC), tocopherol deficient-ethanol (TDE), tocopherol-supplemented control (TSC) and tocopherol-supplemented-ethanol (TSE). Composition of the diets was based on the Lieber and Decarli liquid diet and $\alpha$-tocopherol was supplemented at the level of 30mg/liter of diet, and ethanol supplied 36kcal%. TDC and TSC were pair-fed to TDE and TSE, respectively. Increase of body weight of tocopherol deficient-ethanol group was the lowest and the effect was diminished with tocopherol supplementation. Respiration of liver mitochondria was depressed in ethanol-administered groups and the effect became larger with tocopherol deficiency. Hepatic lipid peroxide level was not influenced by ethanol, but hepatic tocopherol content decreased with ethanol treatment. The result indicated that, although lipid perroxide level was unchanged with chronic ethanol consumption, oxidative stress exists in tissues of rate administered ethanol and may be relieved by tocopherol supplementation.
This study evaluated the effect of $\alpha$-tocopherol ($\alpha$-TC), ischemic preconditioning (IPC) or a combination on the extent of mitochondrial injury caused by hepatic ischemia/reperfusion (I/R). Rats were pretreated with $\alpha$-TC (20 mg/kg per day, i.p.) for 3 days before sustained ischemia. A rat liver was preconditioned with 10 min of ischemia and 10 min of reperfusion, and was then subjected to 90 min of ischemia followed by 5 h or 24 h of reperfusion. I/R increased the aminotransferase activity and mitochondrial lipid peroxidation, whereas it decreased the mitochondrial glutamate dehydrogenase activity. $\alpha$-TC and IPC individually attenuated these changes. $\alpha$-TC combined with IPC ($\alpha$-TC+IPC) did not further attenuate the changes. The mitochondrial glutathione content decreased after 5 h reperfusion. This decrease was attenuated by $\alpha$-TC, IPC, and $\alpha$-TC+IPC. The significant production of peroxides observed after 10 min reperfusion subsequent to sustained ischemia was attenuated by $\alpha$-TC, IPC, and $\alpha$-TC+IPC. The mitochondria isolated after I/R were rapidly swollen. However, this swelling rate was reduced by $\alpha$TC, IPC, and $\alpha$-TC+IPC. These results suggest that either $\alpha$-TC or IPC reduces the level of mitochondrial damage associated with oxidative stress caused by hepatic I/R, but $\alpha$- TC combined with IPC offers no significant additional protection.
The anticancer activity of guava (Psidium guajava L.) leaf extract (GLE) occurs via the induction of apoptosis in cancer cells. However, the mechanism behind GLE-induced apoptosis in the human hepatocellular carcinoma cell line HepG2 remains unclear. In the present study, we investigated the apoptotic effects and mechanism of action of GLE in cultured HepG2 cells. The results showed that GLE induced reactive oxygen species (ROS) synthesis and disrupted the mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$). Moreover, GLE increased the expression of apoptotic pathway proteins, such as the cleaved forms of caspase-3, -8, and -9; the translocation of Bax and cytochrome c (cyt-c) from the mitochondria to the cytosol; and the downregulation of Bcl-2. In addition, p53 protein expression was increased upon GLE treatment. These observations indicate that the GLE-induced apoptosis in HepG2 cells is mediated by mitochondrial ROS generation, followed by caspase activation and cyt-c release, suggesting that GLE may be a promising candidate for the development of novel drugs for the treatment of liver cancers.
The results ok feeding experiments to the mice with ginseng extract, ginseng Powder, and ADAPTAGEN, for 30 days before X-ray irradiation and for 40 days after the X-ray irradiation at 750 rads were as follow: 1. The 50% lethals days (LD50, ) by the X-ray irradiation were 9 days at 1, 000 rads. 10 days at 900 rads, 11 days at 800 rads, 14 days at 760 rads, and 19 darts at 750 rads. Therefore, the standard radiation dose was set at 750 radb/8 min. 2. The 80% of the control group mice exposed to the X-ray radiation without ginseng feeding died in periods ranging from 14 to 24 days and the 20~30% of the ginseng extract and ginseng powder feeding groups died. But the 100% of the mice fed with ADAPTAGEN survived. 3. Testicles of the control group became smaller in weight than the nomad group by 26.5 to 29.0% and those of the ginseng extract and ginseng powder feeding group reduced by 44.6 to 60.4%. However, testicles of the ADAPTiIGEN feeding group increased in size by 77.4% to 87.1% and in weight by 61%, showing a recovery phenomenon approarhing to those of the ordinary mice. The ADAPTAGEN feeding group mice were also as active in color as the ordinary ones. 4. An electron micrograph(X8, 000X2.2) of the liver cells of the mice which had been 40 days after X-ray irradiation showed as follows; The control group appeared that is physiological action stopped due to the frequent occurrence of morphological change of the nucleus and diffusion of chromosome, reduction in microspores and expansion of microsomts, and endoplasmic change of mitochondria. The liver cells or the ADAPTAGEN feeding group were in a state similar to those of the ordinary mice restoring to normalcy In contrast, the liver cells of the ginseng extract and ginseng powder feeding groups were still far from being normal. 5. A serological analysis showed that the control group sharply decreased in albumin, Y-g1obu1in, and IgG so far as to cause dystrophy and to weaken antibody resistance but that ginseng extract and ginseng powder feeding groups, though in a little more restoring state than the control group, were still far from the normal group. The ADAPTAGEN feeding group restored to a state as comparable to the normal group in the contents of albumin ${\gamma}$-globulin, IgG and serum protein. In order words, it is noteworthy that ADAPTAGEN feeding was effective in revitalizing the destroyed cells of a living body and that it has the function of normalizing antibody components.
Women with menopause or rats with ovariectomy is associated with increased body weight, body fat and insulin resistance, which are components of metabolic syndrome. Increased prevalence of metabolic syndrome after menopause might be associated with mitochondrial dysfunction, since mitochondrial oxidative and phosphorylation activity is strongly correlated with insulin sensitivity. Although estradiol replacement prevents the metabolic syndrome, harmful effect of estradiol hampers the casual usage to prevent the metabolic syndrome. It has been reported that genistein has a mild estrogenic activity, decreases fat mass in mice and has an antidiabetic role in diabetic rats. Although insulin resistance is closely related to mitochondrial functions, there has not been yet any study in regard to the effect of dietary genistein on mitochondrial function in the insulin resistant female subjects induced by ovariectomy or similar situation. The present study investigated whether the supplementation of genistein in the high fat diet affected the mitochondrial function of high fat fed ovariectomized rats. Female Sprague Dawley rats (8 weeks old) were assigned to the following groups: sham-operated+ high fat diet (S, n=6); sham-operated + high fat diet with 0.1% genistein (S + G, n=7); ovariectomized + high fat diet (OVX, n=8); ovariectomized + high fat diet with 0.1% genistein (OVX+ G, n=8). Ovariectomy significantly increased body weight compared with S group. Genistein consumption in ovariectomized (OVX + G) rats decreased body weight gain compared with OVX rats. Liver weights were increased by ovariectomy. The hepatic mitochondrial protein density expressed as mg per g liver was lower in the OVX group than in the S group. However, OVX + G group showed the increased mitochondrial protein density similar to the level of S group. When mRNA levels of genes related to mitochondria such as peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$ coactivator 1 (PGC-1) and cytochrome c oxidase subunit III (COX III) were measured, there were decreases in the mRNA levels of PGC-1 and COX III in S + G, OVX and OVX + G group. The activity of cytochrome c oxidase was not different between groups. We could observe the decrease in succinate dehydrogenase (SDH) activity per g liver in OVX rats. Genistein supplement increased SDH activity. In conclusion, genistein supplementation to the OVX rats enhanced mitochondrial function by increasing mitochondrial protein density and SDH activity. The improvement in mitochondrial function by genistein can contribute to the improvement in metabolic syndrome.
The experiment was conducted to investigate the effects of dihydropyridine on laying performance and fat metabolism of laying hens. Five hundred and forty laying hens, 40 weeks old, were randomly allotted to three groups, each of which included four replicates of 45 hens. The groups were given a basal corn-soybean meal diet supplemented with 0, 150 mg/kg and 300 mg/kg dihydropyridine. Results showed that compared with the control group (0 mg/kg dihydropyridine), supplements of 150 and 300 mg/kg dihydropyridine increased egg production rate by 9.39% (p<0.01) and 12.97% (p<0.01), increased mean egg weight by 3% (p>0.05) and 4.8% (p>0.05), and improved feed efficiency by 9.54% (p<0.05) and 7.25% (p<0.05), respectively; The addition of 150 and 300 mg/kg dihydropyridine decreased percentage of abdominal fat by 35.4% (p<0.05) and 46.9% (p<0.05), decreased liver fat content by 32.4% (p<0.05) and 10.5% (p<0.05), increased HSL activity of abdominal fat by 39.64% (p<0.05) and 48.48% (p<0.05), increased HSL activity of liver by 9.4% (p>0.05) and 47.34% (p<0.05) and increased the content of cAMP in adenohypophysis by 14.67% (p<0.05) and 10.91% (p<0.05), respectively; The inclusion of 150 mg/kg dihydropyridine increased liver superoxide dismutase activity by 69.61% (p<0.05), and increased hepatic apoB concentration by 53.96% (p<0.05); The supplementation of 150 or 300 mg/kg dihydropyridine decreased malondialdehyde concentration of hepatic mitochondria by 30.90% (p<0.01) and 10.39% (p<0.05), respectively; Supplemented dihydropyridine had no significant effects on TG, Ch HDL-C and VLDL-C concentrations in serum; addition of 150 or 300 mg/kg dihydropyridine increased T3 levels in serum by 15.34% (p<0.05) and 11.88% (p<0.05) and decreased insulin concentration by 40.44% (p<0.05) and 54.37% (p<0.05), respectively. The results demonstrated that adding dihydropyridine had the tendency of improving very low density lipoprotein receptor (VLDLR) content in the ovary. It was concluded that dihydropyridine could improve laying performance and regulate the fat metabolism of laying hens and that 150 mg/kg dihydropyridine is the optimum dose for laying birds in practical conditions.
Mitochondria are highly dynamic organelles that constantly undergo fission and fusion processes that closely related to their function. Disruption of mitochondrial dynamics has been demonstrated in acute kidney injury (AKI), which could eventually result in cell injury and death. Previously, we reported that augmenter of liver regeneration (ALR) alleviates renal tubular epithelial cell injury. Here, we gained further insights into whether the renoprotective roles of ALR are associated with mitochondrial dynamics. Changes in mitochondrial dynamics were examined in experimental models of renal ischemia-reperfusion (IR). In a model of hypoxia-reoxygenation (HR) injury in vitro, dynamin-related protein 1 (Drp1) and mitochondrial fission process protein 1 (MTFP1), two key proteins of mitochondrial fission, were downregulated in the Lv-ALR + HR group. ALR overexpression additionally had an impact on phosphorylation of Drp1 Ser637 during AKI. The inner membrane fusion protein, Optic Atrophy 1 (OPA1), was significantly increased whereas levels of outer membrane fusion proteins Mitofusin-1 and -2 (Mfn1, Mfn2) were not affected in the Lv-ALR + HR group, compared with the control group. Furthermore, the mTOR/4E-BP1 signaling pathway was highly activated in the Lv-ALR + HR group. ALR overexpression led to suppression of HR-induced apoptosis. Our collective findings indicate that ALR gene transfection alleviates mitochondrial injury, possibly through inhibiting fission and promoting fusion of the mitochondrial inner membrane, both of which contribute to reduction of HK-2 cell apoptosis. Additionally, fission processes are potentially mediated by promoting tubular cell survival through activating the mTOR/4E-BP1 signaling pathway.
[ $CdCl_2$ ]이 간에 미치는 독성에 관한 Squalene의 효과를 알아보기 위하여 30 mg 내외의 웅성 ICR계 mouse에 체중 kg당 5.0 mg의 $CdCl_2$와 체중 kg당 180.0 mg의 SQ를 복강투여하여 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7일째에 절취한 간조직을 SOD 활성도와 투과전자현미경법을 이용하여 관찰한 결과 다음과 같은 결론을 얻었다. 간조직에서 SOD 활성도는 Group A가 정상군에 비해 증가를 보였고, Group B는 Group A에 비해 약간의 감소를 나타내었다. 조직학적 관찰에서 Group A의 핵은 불규칙한 모양이 관찰되었고, 미토콘드리아의 내강 팽대와 cristae 파괴가 나타났으며, 조면소포체의 수조 팽대가 관찰되었다. Group B의 핵은 원형을 나타내었으며 미토콘드리아는 약간 팽대되었지만 정상적인 형태를 보였고, 조면소포체의 전형적인 층판구조가 관찰되었다. 이상의 결과를 종합하면 SQ 처치가 SOD 활성을 감소시키고 mouse 간세포에 미치는 카드뮴의 독성을 감소시켜 간세포의 회복에 효과가 있는 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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