The pathologic hallmark of new bronchopulmonary dysplasia (BPD) is an arrest in alveolarization and vascular development. Alveoli are the fully mature gas-exchange units and alveolarization denotes the process through which the developing lung attains its fully mature structure. In human, alveolarization is mainly a postnatal event and begins in utero around 35 postmenstrual weeks and continues to 2 postnatal years. Beginning of respiration with very immature lungs as a result of preterm delivery renders the immature lung to be exposed to various injuries such as mechanical stretch, hyperoxia, infection/inflammation and leads to a disruption of normal alveolarization process, which is a main pathologic finding of BPD. Better understanding of the control mechanisms of normal alveolarization process should help us to figure out the pathophysiology of BPD and discover effective preventive or therapeutic measures for BPD. In this review, the pathologic evolution of BPD from 'old' to 'new' BPD, the detailed mechanisms of normal alveolarization, and the factors that disrupt normal alveolarization will be discussed.
International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
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제43권2호
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pp.94-98
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2021
Reactive oxygen species (ROS) induce a variety of cellular responses, such as proliferation, differentiation, senescence, and apoptosis. Intestinal epithelial cells are continuously exposed to ROS, and excessive generation of ROS severely damages cells via oxidative stress. Pro-inflammatory cytokines may lead to intestinal inflammation and damage by inducing excessive ROS generation. In this study, we showed that papiliocin, an antimicrobial peptide, significantly inhibited ROS production, without affecting cell viability. Moreover, TNF-α and IL-6 expression was decreased in the intestinal epithelial cells. The activity of papiliocin may significantly contribute to preserving the integrity of the intestinal mucosa against oxidative damage and inflammation-related disorders.
연구배경: 산소독에 의한 급성 폐손상에 대한 기전은 아직 확실히 알려져 있지 않다. 급성호흡곤란증후군에서 보이는 호중구의 산소기 생성에 따른 조직의 손상이 산소독에 의한 손상에서도 관여하는지를 확인하고자 하였다. 방 법: Plastic cage 내의 기압을 1기압으로 고정하고 흰쥐에게 순수한 산소를 48시간 호흡시킨 후 호중구가 폐장 내로 침윤함으로써 나타나는 급성 폐손상을 생화학적인 지표 및 형태학적인 관찰 등을 통하여 검사하였다. 결 과: 흰쥐에게 순수한 산소를 48시간 호흡하게 한 경우 폐부종, 호중구의 침윤, 폐장 내 MDA 및 $cPLA_2$ 활동도의 증가가 관찰되었고, 형태학적으로도 탐식구 특히 호중구의 침윤에 따른 폐장의 손상이 관찰되었다. 결 론: 산소독에 의한 급성폐손상의 기전은 고농도의 산소에 의한 산소기 생성이 그 원인으로 생각 되지만 산소기의 작용기전은 부분적으로 $cPLA_2$활성도 증가에 의한 호중구의 조직 내 침윤에 따른 이차적 산소기 형성이 그 원인으로 생각되며 시간이 경과할수록 호중구에 폐장 내 침윤에 따른 손상이 더 심해질 것으로 생각된다.
The purpose of this study was to examine differences between male and female in blood oxygen saturation due to 93% oxygen administration of the three levels (1L/min, 3L/min, 5L/min). Ten healthy male ($25.0{\pm}1.8$ years) and ten female ($23.7{\pm}1.9$ years) college students were selected as the subjects for this study. The experiment consisted of three runs, i.e., the three levels of 93% oxygen administration, respectively. The each run consisted of three phases, i.e., Rest 1 (5 min), Hyperoxia (10 min), and Rest 2 (5 min). Blood oxygen saturation were measured throughout the three phases. By increasing the supply rate of highly concentrated oxygen, rising rate of blood oxygen saturation was increased. Blood oxygen saturation of female was higher than male regardless of supply rate of highly concentrated oxygen and phases.
This is the first report describing acute mass mortality occurred in juvenile olive flounder (Paralichthys olivaceus) caused by gas bubble disease (GBD). A total of 610 fish (average weight = 35 g), which were more than half of the fish acclimated at 17℃ in an aquarium, were killed within two days of acclimation. The dead and moribund fish showed excessively opened opercula and mouths, and occasionally, severe exophthalmia. Through microscopic observation, numerous gas emboli were found in the gills of the dead and live fish, while the fish were not infected with any microbial pathogens. The dissolved oxygen (DO) saturation level of the rearing water and seawater nearby the facility reached 145% and 286%, respectively, whereas other water quality parameters (such as salinity, pH, and chemical oxygen demand) were normal. The extreme saturation rate of seawater in the shore nearby seemed to be due to an enormous algal bloom that occurred there. Through molecular identification based on 18S rDNA sequences, the most dominant algal species was most closely related to Ulva californica (99.87% sequence identity) followed by U. prolifera, U. linza, and U. curvata (99.81%). Therefore, it can be concluded that supersaturated seawater due to mass algal bloom caused gas bubble disease in the olive flounder, leading to mass mortality. After technical adjustment, such as increased aeration, lowered water circulation rate, and inlet water filtration using micro-pore carbon filters, the DO level became normal, no further mortality occurred and the status of the fish was stabilized.
본 연구에서는 $40\%$ 농도의 산소 공급에 따른 2·bark 과제 수행 능력, 혈중 산소 포화도, 심박동율의 변화를 관찰하고자 한다. 1명의 남자 (평균 $25.8\pm1.3$세)와 5명의 여자 (평균 $23.0\pm1.0$세) 대학생을 대상으로 두 가지 농도의 산소$(21\%,\;40\%)$를 공급하면서 2-back 과제를 수행하게 하였다. Rest1 (1분), 0-back Task (1분), 2-back Task (2분), Rest2 (4분)의 네 단계의 순서로 실험이 진행되었고, 전 단계에서 혈중 산소 포화도와 심박동율의 생리 신호가 측정되었다. $21\%$에 비해 $40\%$ 산소 농도에서 평균 정답률이 유의하게 증가하여, 고농도 산소 공급이 2-back 과제 수행 능력에 긍정적인 영향을 미친다는 사실을 도출할 수 있었다. $21\%$에 비해 $40\%$의 산소가 주어질 때 혈중 산소 포화도는 증가하였고 심박동율은 감소하였다. 이것은 인지 처리 수행 시 $21\%$에 비해 $40\%$의 산소 공급이 실제 혈중 산소 농도를 증가시켜 인지처리에 따른 뇌 활성화를 촉진시킬 수 있다는 사실을 의미하고, 공급된 과산소에 의해 심박동율이 감소한다는 사실을 의미하는 것이다.
Hyperbaric oxygen (HBO) therapy for carbon monoxide (CO) poisoning eventually inducing the hypoxia-reoxygenation condition, may produce oxygen free radicals, which forms 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OH-dG) by attacking C-8 position of deoxyguanosine (dG) in DNA. Effects of oxygen partial pressure or duration of HBO therapy with or without CO poisoning on the tissue 8-OH-dG formation were investigated. Male Sprague-Dawley rats were grouped and exposed to air (control group), 4000 ppm of CO for 10 to 30 minutes (CO only group), air for 30 minutes after 30 minute exposure to 4000 ppm of CO(CO-air exposure group), HBO after 30 minute exposure to 4000 ppm of CO(CO-HBO group), or HBO therapy fo. $10{\sim}120$ minutes(HBO only group). The 8-OH-4G concentrations in the brain and the lung tissues were measured with high performance liquid chromatography and electrochemical detector (ECD). Average concentrations of the 8-OH-dG of each group were statistically compared. In the brain tissues, 8-OH-dG concentrations of the CO only group, the CO-air exposure group, and the CO-HBO group did not significantly differ from those of the control group. Similar insignificance was also found between the CO-HBO group and the HBO only groups. No appreciable dose-response relationship was observed between the 8-OH-dG concentration and the oxygen partial pressure or the duration of HBO. However, the 8-OH-dG concentrations of the 30 minute CO only group were higher than those of the CO-air exposure group (p-value<0.05). In the lung tissues, there were no significant differences between the 8-OH-dG concentrations of the control group and those of the CO only group, the CO-air exposure group, and the CO-HBO group. However, mean 8-OH-dG concentration of the CO-air exposure group was significantly higher than that of the CO only group under the same CO exposure condition(p-value<0.05). With the duration of CO exposure, the 8-OH-dG concentrations of the lung tissues decreased significantly (p-value<0.05). The concentrations of 8-OH-dG in the lung tissues proportionally increased with the duration of HBO, but no such relation was observed with the oxygen partial pressure. These results suggest that the brain may be more resistant to oxygen free radicals as compared with the lungs, and that oxygen toxicity following HBO may be affected by factors other than oxygen free radicals.
배 경 : 쥐를 고농도의 산소에 60시간 이상 노출시켰을 때 급성 폐손상이 유발되지만 내독소를 저용량으로 투여시에는 이러한 폐손상이 경감된다고 알려져 있으나 그 기전에 대하여는 확실히 밝혀지지 않고 있다. 산화질소(nitric oxide, NO)는 내독소나 염증성 사이토카인(cytokine) 등의 자극에 의해서 폐내 여러 염증세포에서 만들어지며 이 산화질소는 경우에 따라 우리 몸에 이롭거나 해로운 양면성을 지니고 있다. 저자들은 쥐에서 고농도의 산소에 의한 폐손상이 저농도의 내독소 투여로 경감되는 기전에, 산화질소가 중요한 역할을 하는지 또는 황산화효소나 다른 항염증성 사이토카인이 중요한 역할을 하는지를 규명하고자 하였다. 방 법 : 총 120마리의 쥐 (Sprague-Dawley rat)를 24마리씩 5군으로 나누어 대조군은 실내 공기를, 고농도 산소군은 100%의 산소를 100%의 산소를 60시간 투여하였고 내독소군은 100% 산소 투여시 2일간 저용량의 내독소를 투여하였다. 다른 두 군은 산화질소 합성 억제물인 aminoguanidine(AG)과 N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)를 각각 2일간 고농도 산소와 내독소에 더하여 투여하였다. 각각의 군에서 폐손상의 정도와 사망률을 관찰하고 superoxide dismutase(SOD), catalase, nitric oxide, IL-6, IL-11을 기관지폐포세척액에서 측정하고, 고농도산소 투여군의 폐조직에서 iNOS synthase rnRNA의 발현을 비교하였다. 결 과: 1. 100%의 산소에 60시간 노출시켰을 때 쥐의 사망률은 8.3% 이었고 내독소 투여군은 4.2%, NAME 투여군이 37.5%, AG 투여군이 25%로 산화질소 합성 억제제에 의하여 사망률의 증가가 관찰되었다. 2. 폐의 손상 정도를 나타내는 폐의 wet/dry 중량비와 늑막액도 100%의 산소에 노출된 군에서 증가되었고 내독소 투여에 의하여 감소되었으며 NAME나 AG 투여군에서는 오히려 증가되었다. 3. 이러한 내독소에 의한 폐손상 억제효과가 항산화효소인 SOD나 catalase, 또는 protective cytokine인 IL-6나 IL-11등의 증가와 관련이 있는지를 관찰하였으나 이들 모두에서 유의한 변화를 관찰하지 못하였다. 4. 산화질소는 100% 산소에 노출시킨 군에서도 증가하였으나 내독소 투여군에서 유의하게 더욱 증가하였고 이는 L-NAME 나 aminoguanidine의 투여시 감소하였다. 5. iNOS mRNA의 발현도 내독소 투여군에서 유의하게 증가하였다. 결 론 : 쥐의 고농소 산소 투여에 의한 폐손상은 저용량의 내독소 투여로 경감되며, 이는 주로 내독소 투여에 의한 iNOS mRNA의 발현을 유도하여 생성된 산화질소의 증가에 기인하는 것으로 생각된다.
환경변화는 생물의 성장과 번식 등의 생활사에 영향을 주며, 생물은 살아가는 서식환경에서 생태적 적합도를 가장 극대화 시킬 수 있도록 적응되어 왔다. 본 연구에서는 동적상태의존모델을 이용하여 수온과 용존산소량의 변화가 어류의 초기 성장과 체내 스트레스 누적 과정에 미치는 영향을 분석하였다. 본 연구에서 제시한 어류의 생활사 모델은 취식 행동이 성장과 체내 스트레스 누적에 영향을 받는다고 가정하였다. 또한 수온과 용존산소량의 임계점은 가장 빠른 성장속도를 유도하는 수온과 용존산소량으로 가정하였다. 이에 모델은 수온과 용존산소량의 임계점에서 성장속도가 가장 빨랐으며 임계점보다 크거나 낮은 경우 성장속도는 느렸다. 용존산소량의 저산소 상태는 체내에 누적된 스트레스양의 증가로 성장속도는 느렸고, 고산소 상태는 성장속도를 향상 시켰으나 누적된 스트레스로 신체 크기를 감소시켰다. 본 연구를 통해 환경변화가 생물에 미치는 영향을 예측하는데 있어 단일 또는 독립적인 환경요인 보다 복합적 요인들의 영향이 높음을 보였다. 따라서 환경영향평가에서 환경변화에 대한 영향 예측을 향상시키기 위하여 생리생태학적 측면에서의 복합적 환경 요인을 평가에 도입이 필요하고 또한 관련된 기법 개발에 대한 연구가 후속 되어야 한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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