솔잎 열수추출물이 카드뮴으로 유도한 흰쥐의 산화적 손상에 미치는 영향을 살펴보고자 체중 kg당 5mg의 카드뮴$(CdCl_2)$을 매주 1회 경구투여하였다. 솔잎은 매일 일정시각에 체중 kg당 1.26g수준이 되도록 4주간 경구투여 사육한 결과 카드뮴과 솔잎 열수추출은 체중에는 영향을 미치지 않았으며 솔잎 열수추출물은 식이섭취량을 감소시켰다. 체중 100g당 간조직 무게는 카드뮴 대조군이 정상군에 비하여 유의적으로 증가하였으며 솔잎 열수추출물은 간조직 무게를 감소시키는 경향이었다 혈장 중의 AST와 ALT활성은 카드뮴 투여에 의해 유의적으로 증가되었으나 솔잎 열수추출물에 의해 ALT활성이 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 감소되었다. 혈장 알부민 함량은 실험군간의 차이가 없었으나 크레아티닌 함량은 솔잎 열수추출물 급여시 낮았다. 카드뮴 투여시 간조직의 CYP함량은 유의적으로 감소되었으며 솔잎 열수추출물에 의한 영향은 없었다. 한편 XO와 ADH활성은 솔잎 열수추출물군이 정상군과 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 높았다. 또한 카드뮴 투여에 인해 유의적으로 높아진 SOD, MAO, CAT 및 GSH-Px 활성도는 솔잎 열수추출물에 의해 정상수준으로 회복되었다. 간조직 중의 글루타티온 함량은 솔잎 열수추출물 급여에 의한 차이가 발견되지 않았으나 MDA함량은 솔잎 열수추출물 급여군에서 카드뮴 대조군에 비하여 유의적인 감소를 보임으로써 카드뮴에 의해 유도된 지질과산화가 솔잎 열수추출물 급여로 개선될 수 있음을 제시한다.
흰쥐에게 1% 콜레스테롤과 0.25% 콜산나트륨을 첨가한 고콜레스테롤혈증 유발 식이와 민들레잎 추출물을 분획별(열수추출물군, 에틸아세테이트추출물군, 에테르추출물군)로 나누어 급여하여 민들레 잎이 체내 항산화계에 미치는 영향을 구명하였다. 간조직 중의 cytochrome P-450 함량은 민들레 잎 분획별 추출물 급여에 의한 유의적인 변화가 관찰되지 않았으며, XO활성은 대조군에 비하여 굴들레잎 열수추출물 급여시 유의적으로 감소되었다. 간조직 중의 SOD활성은 대조군과 비교시 추출물 급여에 의하여 유의적으로 감소되었으나 분획 간의 차이는 나타나지 않은 반면 catalase활성은 민들레잎 추출물 급여에 의해 유의적으로 증가되었으며 에틸아세테리트추출물군은 에테르추출물군에 비하여 감소 정도가 유의적이었다. 간조직 중의 GSH-Px와 GST활성은 민들레 잎 추출물 급여시 대조군에 비하여 유의적인 증가를 나타내었으며 열수추출물군에서 특히 현저한 증가가 관찰되었다. GSH 함량은 추출물 급여에 따른 유의적인 차이는 관찰되지 않았으나 증가하는 경향을 나타내었다. 과산화지질 함량은 대조군에 비하여 민들레 잎 추출물 급여시 유의적으로 감소되었는데, 특히 열쑤추출물군의 감소효과가 현저한 것으로 나타났다. 이상의 결과로 볼 때 고콜레스테를 혈증 유발 흰쥐에게 민들레잎 추출물 급여는 체내 항산화효소의 활성과 항산화제의 함량에 영향을 미쳐 체내 항산화능의 개선에 효과가 있을 것으로 사료된다.
노루궁뎅이 버섯의 간 손상 억제 작용을 확인하고자 B($\alpha$)P투여로 간 독성이 유발된 마우스에서 과산화지질의 생성, 항산화에 관련된 효소 및 물질의 변화를 살펴본 결과, B($\alpha$)P투여로 인해 혈청 ALT와 AST의 활성, 간조직 중의 과산화지질 함량, cytochrome P450 함량, SOD, catalase 그리고 GSH-Px의 활성이 유의적으로 증가하였고, GSH함량과 GST활성은 감소하였다. 반면 노루궁뎅이 버섯 메탄올 추출물의 전처리로 인해 ALT 와 AST의 활성, 과산화지질 함량, cyto-chrome P450 함량 그리고 항상화효소인 SOd, catalase 및 GSH-Px의 활성이 유의적으로 감소하였으며 GSH 함량과 GST 활성은 증가하였다. 그리고 마우스의 간 조직에서 cyto-chrome P450 1Al isozyme의 단백질 발현을 western blotting 으로 조사한 결과, B($\alpha$)P투여로 대조군에 비해 현저히 증가한 단백질 발현이 노루궁뎅이 버섯 메탄올 추출물을 투여함으로써 감소됨을 확인하였다. 이상의 결과로 노루궁뎅이 버섯 메탄올 추출물은 생체 내에서 자유기로 인해 야기되는 간장의 산화적 손상을 효과적으로 억제할 수 있을 것으로 사료된다.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Oxidative stress is caused by an imbalance between harmful free radicals and antioxidants. Long-term oxidative stress can lead to an "exhausted" status of antioxidant defense system triggering development of metabolic syndrome and chronic inflammation. Green perilla (Perilla frutescens) is commonly used in Asian cuisines and traditional medicine in southeast Asia. Green perilla possesses numerous beneficial effects including anti-inflammatory and antioxidant functions. To investigate the potentials of green perilla leaf extract (PE) on oxidative stress, we induced oxidative stress by high-fat diet (HFD) in aging mice. MATERIALS/METHODS: C57BL/6J male mice were fed HFD continuously for 53 weeks. Then, mice were divided into three groups for 12 weeks: a normal diet fed reference group (NDcon), high-fat diet fed group (HDcon), and high-fat diet PE treated group (HDPE, 400 mg/kg of body weight). Biochemical analyses of serum and liver tissues were performed to assess metabolic and inflammatory damage and oxidative status. Hepatic gene expression of oxidative stress and inflammation related enzymes were evaluated by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). RESULTS: PE improved hepatopathology. PE also improved the lipid profiles and antioxidant enzymes, including hepatic glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) in serum and liver. Hepatic gene expressions of antioxidant and anti-inflammatory related enzymes, such as SOD-1, CAT, interleukin 4 (IL-4) and nuclear factor erythroid 2-related factor (Nrf2) were significantly enhanced by PE. PE also reduced the levels of hydrogen peroxide (H2O2) and malondialdehyde (MDA) in the serum and liver; moreover, PE suppressed hepatic gene expression involved in pro-inflammatory response; Cyclooxygenase-2 (COX-2), nitric oxide synthase (NOS), interleukin 1 beta (IL-1β), and interleukin 6 (IL-6). CONCLUSIONS: This research opens opportunities for further investigations of PE as a functional food and possible anti-aging agent due to its attenuative effects against oxidative stress, resulting from HFD and aging in the future.
생리활성이 증강된 흑마늘 음료 개발을 위하여 흑마늘(BG), 개똥쑥(GS) 추출물 및 2종의 혼합물(MBS-I, 흑마늘 추출물 7 brix :개똥쑥 추출물 0.7 brix=93:7; MBS-II, 흑마늘 추출물 14 brix :개똥쑥 추출물 1.4 brix=93:7, v/v)을 트레드밀에 의해 강제운동 시킨 실험쥐에게 급이하였다. 실험 기간 동안 강제운동에 의한 체중감소는 없었다. 혈청 알부민 함량은 대조군에 비해 실험 식이 급이군에서 유의적으로 증가되었다. BUN 함량은 대조군에 비해 BG군과 MBS-II군에서 유의적으로 낮았다. AST 및 ALP 활성은 대조군에 비하여 실험 식이 급이군에서 유의적으로 감소하였다. 혈청의 중성지방 및 총 콜레스테롤 함량은 흑마늘과 개똥쑥의 혼합물 급이군에서 유의적인 감소를 보였다. 혈청과 간조직의 지질 함량은 MBS-I군과 MBS-II군 간에 유의차가 없었다. 혈청과 간조직에서 지질과산화물 함량은 대조군에 비하여 모든 시료 급이군에서 유의적으로 감소되었으며, 혈청에서는 MBS-I군, 간조직에서는 MBS-II군에서 가장 낮은 함량이었다. 간조직의 catalase 활성은 대조군에 비해 GS군과 혼합물 급이군에서 1.8~2.3배의 증가를 보였다. SOD 및 GSH-px 활성은 대조군에 비해 시료 급이군에서 각각 1.3~1.5배, 1.2~1.7배 정도 증가하였다. 전반적으로 혼합물 급이군이 흑마늘이나 개똥쑥의 단독 급이군에 비해 활성이 높아, 이들 혼합물은 체내 산화적 스트레스 완화에 효과적일 것으로 판단된다. 특히 MBS-I은 MBS-II에 비해 낮은 농도에 의해서도 생리활성의 증가에 효과적인 것으로 생각된다.
본 연구는 솔잎착즙액이 고지방식이로 이상지질혈증을 유도한 흰쥐의 지질대사에 미치는 영향을 분석하기 위해 실험동물을 정상식이 (ND)군, 고지방식이군으로 나누어 각각의 식이를 4주간 급여한 후 고지방식이군을 설기떡 (SD)군 및 솔잎착즙액설기떡 (PSD)군으로 분류하여 6주간 사육하고, 혈장과 간 및 분변의 지질관련 지표를 분석하였다. PSD군은 설기떡 섭취에 의해 유의하게 높아진 체중증가량을 유의하게 낮추었으며 (p < 0.05), 설기떡 섭취에 의해 유의하게 높아진 혈장 총 콜레스테롤 및 LDL-콜레스테롤을 낮추는 경향을 나타내었다 (p > 0.05). 간 조직과 분변의 지질대사 관련 지표를 분석한 결과 PSD군은 설기떡 섭취에 의해 ND군보다 유의하게 높아진 간 조직의 중성지방 및 총 콜레스테롤과 간 조직의 SREBP2 유전자 발현을 유의하게 낮추는 효과를 나타내었다 (p < 0.05). 또한 PSD군은 SD군보다 분변으로 배출되는 중성지방 함량을 14.8% 높였으며 (p > 0.05), 혈장과 간의 지질과산화를 SD군보다 각각 7.7%, 20.2% 낮추는 효과를 나타내었다 (p > 0.05). 혈장과 적혈구의 항산화활성 관련 지표를 분석한 결과 PSD군은 설기떡 섭취에 의해 낮아진 혈장 ORAC을 높이는 경향을 나타내었으며, 설기떡 섭취에 의해 유의하게 낮아진 간조직의 Mn-SOD 및 CAT 효소활성을 SD군보다 각각 21.5%, 19.6% 유의하게 높이는 효과를 나타내었다. 이상의 결과에서, 고지방식이로 이상지질혈증을 유도한 흰쥐에서 솔잎착즙액설기떡의 섭취는 체중증가억제, 혈장 콜레스테롤 감소, 간 내 콜레스테롤 생합성 억제, 간 조직의 지질수준 감소, 분변으로의 지질배출 증가, 간 조직의 지질과산화 감소, 혈장과 간 조직의 항산화 활성 증가 효능을 나타내는 것으로 확인되었다. 이에 본 연구에서 개발된 솔잎착즙액을 첨가한 설기떡은 지질 감소 효능을 가진 기능성 떡으로써 활용될 수 있을 것으로 기대된다.
Cajanus indicus is a herb with medicinal properties and is traditionally used to treat various forms of liver disorders. Present study aimed to evaluate the effect of a 43 kD protein isolated from the leaves of this herb against chloroform induced hepatotoxicity. Male albino mice were intraperitoneally treated with 2mg/kg body weight of the protein for 5 days followed by oral application of chloroform (0.75ml/kg body weight) for 2 days. Different biochemical parameters related to physiology and pathophysiology of liver, such as, serum glutamate pyruvate transaminase and alkaline phosphatase were determined in the murine sera under various experimental conditions. Direct antioxidant role of the protein was also determined from its reaction with Diphenyl picryl hydraxyl radical, superoxide radical and hydrogen peroxide. To find out the mode of action of this protein against chloroform induced liver damage, levels of antioxidant enzymes catalase, superoxide dismutase and glutathione-S-transferase were measured from liver homogenates. Peroxidation of membrane lipids both in vivo and in vitro were also measured as malonaldialdehyde. Finally, histopathological analyses were done from liver sections of control, toxin treated and protein pre- and post-treated (along with the toxin) mice. Levels of serum glutamate pyruvate transaminase and alkaline phosphatase, which showed an elevation in chloroform induced hepatic damage, were brought down near to the normal levels with the protein pretreatment. On the contrary, the levels of anti-oxidant enzymes such as catalase, superoxide dismutase and glutathione-S-transferase that had gone down in mice orally fed with chloroform were significantly elevated in protein pretreated ones. Besides, chloroform induced lipid peroxidation was effectively reduced by protein treatment both in vivo and in vitro. In cell free system the protein effectively quenched diphenyl picryl hydrazyl radical and superoxide radical, though it could not catalyse the breakdown of hydrogen peroxide. Post treatment with the protein for 3 days after 2 days of chloroform administration showed similar results. Histopathological studies indicated that chloroform induced extensive tissue damage was less severe in the mice livers treated with the 43 kD protein prior and post to the toxin administration. Results from all these data suggest that the protein possesses both preventive and curative role against chloroform induced hepatotoxicity and probably acts by an anti-oxidative defense mechanism.
본 연구에서는 뽕잎차와 Monascus pilosus로 발효시킨 뽕잎차가 ICR mouse의 체중과 간 조직 항산화계 효소류의 활성에 미치는 영향을 조사하고자 음용수 대신 1% 열수 추출액을 8주간 급여하고 체중, 장기중량, 혈액 및간기능 바이오 마커들의 변화를 관찰하였다. Mice는 뽕잎차(UMI)와 발효뽕잎차의 열수추출액 급여군(FMI) 및 정상대조군(NC) 등 3개군으로 나누었다. 차 추출액을 급여한 군들은 유의한 차이는 보이지 않았으나 NC군에 비하여 체중 증가량이 감소하였고, LDL-콜레스테롤, 동맥경화 지수는 유의한 수준의 감소를 보였으며, 간 조직의 lipid peroxide (LPO) 함량 및 xanthin oxidase (XO) 활성의 감소와 glutathione S-transferase (GST) 활성의 유의적인 증가를 관찰할 수 있었다. 이상의 실험결과, 뽕잎차 및 M. pilosus로 발효시킨 뽕잎차는 체중감소 효과가 있으며 간 조직 손상과 관련된 항산화계 효소의 활성을 높여주는 효과가 있는 것으로 사료된다.
Alcoholic liver disease (ALD) is a major cause of morbidity and mortality around the world. Although much progress has been made in understanding the pathogenesis of ALD, there remains no effective therapy for it. Accumulated evidence indicates that oxidative stress is the main pathological factors in the development of ALD. Ethanol administration causes accumulation of reactive oxygen species (ROS), including superoxide, hydroxyl radical, and hydrogen peroxide. ROS, in turn, cause lipid peroxidation of cellular membranes, and protein and DNA oxidation, which results in hepatocyte injury. In addition to pro-oxidants formation, antioxidants depletion caused by ethanol administration also results in oxidative stress. The objective of this study is to investigate the effects of Shiryung-tang extract on the chronic alcoholic liver injury induced by EtOH. Male Sprague Dawley rats were used in this study. All rats were maintained under standard laboratory conditions ($23{\pm}1^{\circ}C$, 12h light/12h dark cycles). All animals (n=30) were randomly divided into following groups: (1) Normal group, treated with distilled water (n=10); (2) Control group, treated with ethanol (n=10); (3) Sample group, treated with ethanol + pharmacopuncture (n=10). For oral administration of ethanol in Control and Sample group, the ethanol was dissolved in distilled water in concentrations of 25%(v/v). Throughout the experiment of 8 week, the rats were allowed free access to water and standard chow. Sample group were administrated by Shiryung-tang extract daily for 8 weeks. Control group were given normal saline for same weeks. As a results, the oral administration of ethanol for 8 weeks leads to hepatotoxicity. The levels of hepatic marker such as HDL-cholesterol, triglyceride, aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase were altered. The ethanol also increased lipid peroxidation and depletion of antioxidant enzyme activities as well as hepatic tissue injury. However, the treatment of Shiryung-tang extract prevented all the alterations induced by ethanol and returned their levels to near normal. These data suggest that Shiryung-tang extract could have a beneficial effect in inhibiting the oxidative damage induced by chronic ethanol administration. Therefore, Shiryung-tang extract can be a candidate to protect against EtOH-induced liver injury.
Dawley 계 숫컷 흰쥐(200~210g)를 정상군, $CCl_4$-대조군, $CCl_4$-실험군으로 나누어 실험군은 갈근 에탄올 추출물을 1,000mg/kg,b.w의 용량으로 1일1회7일간 경구 투여 후 사염화탄소를 0.6mg/kg,b.w의 용량으로 복강내 주사 후 다음날 개복하여 혈청내의 Alanine aminotransferase(ALT), Aspartate aminotransferase(AST), Alkaline phosphatase(ALP), Glutamyltranspeptidase(${\gamma}$-GT), Lactate dehydro-genase(LDH)의 활성도와 중성지방, 콜레스테롤 함량을 측정한 결과 갈근 추출물 투여군에서 $CCl_4$-대조군과 비교하여 유의적인 감소(p<0.05)를 나타내었으며, HDL-콜레스테롤은 유의적인 증가(P0.05)를 나타내었다. 간조직중의 지질과산화 함량과 Catalase(CAT), Glutathione peroxiddase(GSH-Px)의 항산화 효소 활성은 유의적인 감소를 나타내었다. 반면에 간 조직중의 glutathione 함량은 유의적인 증가를 나타내었다. 이 실험 결과 갈근 에탄올 추출물은 사염화탄소 투여에 의한 간 손상을 억제하는 보호물질과 항산화 물질을 함유하고 있음을 알 수 있었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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