Healthy aging has become a major goal of public health. Many studies have provided evidence and theories to explain molecular mechanisms of the aging process. Recent studies suggest that epigenetic mechanisms are responsible for life span and the progression of aging. Epigenetics is a fascinating field of molecular biology, which studies heritable modifications of DNA and histones that regulate gene expression without altering the DNA sequence. DNA methylation is a major epigenetic mark that shows progressive changes during aging. Recent studies have investigated aging-related DNA methylation as a biomarker that predicts cellular age. Interestingly, growing evidence proposes that nutrients play a crucial role in the regulation of epigenetic modifiers. Because various nutrients and their metabolites function as substrates or cofactors for epigenetic modifiers, nutrition can modulate or reverse epigenetic marks in the genome as well as expression patterns. Here, we will review the results on aging-associated epigenetic modifications and the possible mechanisms by which nutrition, including nutrient availability and bioactive compounds, regulate epigenetic changes and affect aging physiology.
Genome-wide studies provide considerable insights into the genetic background of animals; however, the inheritance of several heritable factors cannot be elucidated. Epigenetics explains these heritabilities, including those of genes influenced by environmental factors. Knowledge of the mechanisms underlying epigenetics enables understanding the processes of gene regulation through interactions with the environment. Recently developed next-generation sequencing (NGS) technologies help understand the interactional changes in epigenetic mechanisms. There are large sets of NGS data available; however, the integrative data analysis approaches still have limitations with regard to reliably interpreting the epigenetic changes. This review focuses on the epigenetic mechanisms and profiling methods and multi-omics integration methods that can provide comprehensive biological insights in animal genetic studies.
Seo, Ji-Yun;Park, Yoon-Jung;Yi, Young-Ah;Hwang, Ji-Yun;Lee, In-Bog;Cho, Byeong-Hoon;Son, Ho-Hyun;Seo, Deog-Gyu
Restorative Dentistry and Endodontics
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v.40
no.1
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pp.14-22
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2015
Genetic information such as DNA sequences has been limited to fully explain mechanisms of gene regulation and disease process. Epigenetic mechanisms, which include DNA methylation, histone modification and non-coding RNAs, can regulate gene expression and affect progression of disease. Although studies focused on epigenetics are being actively investigated in the field of medicine and biology, epigenetics in dental research is at the early stages. However, studies on epigenetics in dentistry deserve attention because epigenetic mechanisms play important roles in gene expression during tooth development and may affect oral diseases. In addition, understanding of epigenetic alteration is important for developing new therapeutic methods. This review article aims to outline the general features of epigenetic mechanisms and describe its future implications in the field of dentistry.
Epigenetics represents a chromatin-mediated transcriptional repression which plays a control role in both animal and plant development. A number of different mechanisms have been described to be involved in the formation of chromatin structure: especially DNA methylation, nucleosomal histone modification, DNA replication timing, and binding of chromatin remodelling proteins. Epigenetic phenomena include genomic imprinting, dosage compensation of X-chromosome linked genes, mutual allelic interactions, paramutation, transvection, silencing of invasive DNA sequences, etc. They are often unstable and inherited in a non-Mendelian way. A number of epigenetic defects has been preferentially described in floral development. Here, epigenetic phenomena in model angiosperm plants and their corresponding mechanisms are reviewed.
When peripheral axons are damaged, neuronal injury signaling pathways induce transcriptional changes that support axon regeneration and consequent functional recovery. The recent development of bioinformatics techniques has allowed for the identification of many of the regeneration-associated genes that are regulated by neural injury, yet it remains unclear how global changes in transcriptome are coordinated. In this article, we review recent studies on the epigenetic mechanisms orchestrating changes in gene expression in response to nerve injury. We highlight the importance of epigenetic mechanisms in discriminating efficient axon regeneration in the peripheral nervous system and very limited axon regrowth in the central nervous system and discuss the therapeutic potential of targeting epigenetic regulators to improve neural recovery.
In the post-genomic era, the mechanisms controlling activation of genes are thought to be more important. Gene-environment interactions are crucial in both development and treatment of psychiatric disorders as they are complex genetic disorders. Epigenetics is defined as a change of gene expression that occurs without a change of DNA sequence and can be heritable by certain mechanisms. Epigenetic changes play essential roles in control of gene activation. DNA methylation, chromatin remodeling and RNAi act as key mechanisms for epigenetic modifications of genes. Here, we review the basic mechanisms of epigenetics and discuss their potential involvement of human diseases, including psychiatric disorders.
Early environmental exposure is recognized as a key factor for long-term health based on the Developmental Origins of Health and Disease hypothesis. It considers that early-life nutrition is now being recognized as a major contributor that may permanently program change of organ structure and function toward the development of diseases, in which epigenetic mechanisms are involved. Recent researches indicate early-life environmental factors modulate the microbiome development and the microbiome might be mediate diet-epigenetic interaction. This review aims to define which nutrients involve microbiome development during the critical window of susceptibility to disease, and how microbiome modulation regulates epigenetic changes and influences human health and future prevention strategies.
Objectives To review the epigenetic modifications involved in chronic pain and to improve individualized intervention for the chronic pain. Methods Focused literature review. Results Significant laboratory and clinical data support that epigenetic modifications have a potential role for development of chronic pain. Conclusions Epigenetic approach may identify mechanisms critical to the development of chronic pain after injury, and may provide new pathways and target mechanisms for future treatment and individualized medicine.
Major depression is a devastating disorder of which lifetime prevalence rate is as high as up to 25% in general population. Although the etiology of the disorder is still poorly understood, it is generally accepted that both genetic and environmental factors are involved in the precipitation of depression. Stressful lifetime events are potent precipitating environmental factors for major depression and early-life stress is in particular an important element that predisposes individuals to major depression later in life. How environmental factors such as stress can make our neural networks susceptible to depression and how those factors leave long-lasting influences have been among the major questions in the field of depression research. Epigenetic regulations can provide a bridging mechanism between environmental factors and genetic factors so that these two factors can additively determine individual predispositions to major depression. Here we introduce epigenetic regulations as candidate mechanisms that mediate the integration of environmental adversaries with genetic predispositions, which may lead to the development of major depression, and summarize basic molecular events that underlie epigenetic regulations as well as experimental evidences that support the active role of epigenetic regulation in major depression.
Fungal pathogens have huge impact on health and economic wellbeing of human by causing life-threatening mycoses in immune-compromised patients or by destroying crop plants. A key determinant of fungal pathogenesis is their ability to undergo developmental change in response to host or environmental factors. Genetic pathways that regulate such morphological transitions and adaptation are therefore extensively studied during the last few decades. Given that epigenetic as well as genetic components play pivotal roles in development of plants and mammals, contribution of microbial epigenetic counterparts to this morphogenetic process is intriguing yet nearly unappreciated question to date. To bridge this gap in our knowledge, we set out to investigate histone modifications among epigenetic mechanisms that possibly regulate fungal adaptation and processes involved in pathogenesis of a model plant pathogenic fungus, Magnaporthe oryzae. For functional and comparative analysis of histone modifications, a web-based database (dbHiMo) was constructed first to archive and analyze histone modifying enzymes from eukaryotic species whose genome sequences are available. Based on the database entries, we carried out functional analysis of genes encoding histone modifying enzymes. Here I provide examples of such analyses that show how histone acetylation and methylation is implicated in regulating important aspects of fungal pathogenesis. Current analysis of histone modifying enzymes is followed by ChIP-seq and RNA-seq experiments to pinpoint the genes that are controlled by particular histone modifications. We anticipate that our work will provide not only the significant advances in our understanding of epigenetic mechanisms operating in microbial eukaryotes but also basis to expand our perspective on regulation of development in fungal pathogens.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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