본 논문은 가상 생태계의 개념과 가상생태계를 구현하는데 중요하게 사용되어 질 수 있는 세 가지 수학적-물리학적 접근법을 응용 예와 함께 소개 하였다. 가상생태계란 개체기반 모델로써 인공생명체들이 가상 환경하에서 스스로 행동하면서 살아가는 것을 모사하는 컴퓨터 내에 구현된 생태계를 의미한다. 생물의 무리행동을 전산 모사하는 분자동역학모사 접근법과, 흰개미 영토를 전산 모사하는 확률적 격자모델 접근법, 그리고 생물막 성장을 전산 모사하는 규칙기반-세포자동자모델 접근법을 소개하였다. 실 생태계와의 유사성을 높이기 위해 가상생태계 모델은 많은 변수들을 사용하여야 하지만, 기술적인 측면에서 이러한 변수들을 모두 결정하기는 어렵다. 그러나 현재의 눈부신 컴퓨터 성능향상에 힘입어 많은 부분이 극복 되어 지고 있다. 특히, 가상생태계는 기후변화와 같은 환경재앙을 포함하여 많은 복잡한 생태학적 현상을 개체수준의 낮은 계층에서부터 생물집단 또는 외부 환경수준과 같은 높은 계층까지를 통합적으로 이해하는데 큰 도움을 줄수 있을 것이다. 마지막으로 논문에서는 높은 수준의 계층인 기후변화가 낮은 수준의 계층인 개체기반의 흰개미 생태계에 미치는 복잡한 문제를 어떻게 다룰 수 있는지에 대한 예를 들고 간략하게 논의하였다.
Kim, Kyung Eun;Kim, Hwajin;Heo, Rok Won;Shi, Hyun Joo;Yi, Chin-ok;Lee, Dong Hoon;Kim, Hyun Joon;Kang, Sang Soo;Cho, Gyeong Jae;Choi, Wan Sung;Roh, Gu Seob
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제19권5호
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pp.451-460
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2015
Sirtuin 1 (SIRT1) is a mammalian $NAD^+$-dependent protein deacetylase that regulates cellular metabolism and inflammatory response. The organ-specific deletion of SIRT1 induces local inflammation and insulin resistance in dietary and genetic obesity. Macrophage-mediated inflammation contributes to insulin resistance and metabolic syndrome, however, the macrophage-specific SIRT1 function in the context of obesity is largely unknown. C57/BL6 wild type (WT) or myeloid-specific SIRT1 knockout (KO) mice were fed a high-fat diet (HFD) or normal diet (ND) for 12 weeks. Metabolic parameters and markers of hepatic steatosis and inflammation in liver were compared in WT and KO mice. SIRT1 deletion enhanced HFD-induced changes on body and liver weight gain, and increased glucose and insulin resistance. In liver, SIRT1 deletion increased the acetylation, and enhanced HFD-induced nuclear translocation of nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$), hepatic inflammation and macrophage infiltration. HFD-fed KO mice showed severe hepatic steatosis by activating lipogenic pathway through sterol regulatory element-binding protein 1 (SREBP-1), and hepatic fibrogenesis, as indicated by induction of connective tissue growth factor (CTGF), alpha-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA), and collagen secretion. Myeloid-specific deletion of SIRT1 stimulates obesity-induced inflammation and increases the risk of hepatic fibrosis. Targeted induction of macrophage SIRT1 may be a good therapy for alleviating inflammation-associated metabolic syndrome.
Cellulomonas sp. CS1-1 생성의 $\beta$-glucosidase는 cell-bound 효소이었으며, Avicelase와 Carboxymethyl-cellulase (CMCase)는 extracellular 효소로 존재함을 확인하였다. Cellobiose나 CMC 최소배지에서의 균의 생장은 cellobiose보다 glucose 첨가시에 현저히 증가하였다. Cellobiose나 CMC 최소배지에서의 $\beta$-glucosidase 생합성은 glucose 첨가로 현저히 억제되었으나, CMC 최소배지에 cellobiose를 첨가하였을 경우, glucose에 의한 억제 효과와는 반대로, 효소의 생성은 오히려 촉진되었다. 그 외의 탄소원에 관한 영향을 조사한 결과 CMC, 전분, maltose 등의 첨가도 glycerol, arabinose, xylose, trehalose의 첨가시 보다 효소의 생성이 증가되었다. 이상의 결과로 $\beta$-glucosidase 생합성은 glucose에 의하여 catabolite repression을 받았으며, cellobiose, CMC, starch등은 다른 당류보다 효소생성을 현저히 유도하였으므로, 이 효소는 inducible enzyme임을 알 수 있었다. 효소생성에 미치는 질소원을 조사한 결과는 yeast extract가 peptone이나 ammonium sulfate보다 효소생성을 증가시켰다. 효소의 특성을 조사한 결과, 50mM MgCl$_2$가 포함된 10mM potassium phosphate buffer (pH 7.0)에서 효소의 역가가 증가하였고, 최적 pH는 6.0이었고 최적온도는 42$^{\circ}C$ 이었다. p-nitrophenyl-$\beta$-D-glucoside의 농도에 대한 glucose의 Km값은 0.265mM 이었고 $\beta$-D(+)-glucose에 대한 Ki값은 9.0 mM 이었다.
Background: Clinical observations and laboratory studies have supported an immune basis for most acquired aplastic anemias, with the majority of patients responding to immunosuppressive therapy. Fas, a member of the tumor necrosis factor (TNF) receptor superfamily is a critical downregulator of cellular immune responses. Proinflammatory cytokines like interferon gamma (IFN-${\gamma}$) and TNF-${\alpha}$ can induce Fas expression and render hematopoietic progenitor cells susceptible to Fas-induced growth suppression and apoptosis. Methods: In order to investigate the involvement of apoptosis in the pathogenesis of aplastic anemia (AA), we measured the expression of Fas antigen and caspase-3 on bone marrow (BM) mononuclear cells (MNCs) of AA in the presence or absence of IFN-${\gamma}$, TNF-${\alpha}$, or macrophage inflammatory protein 1-${\alpha}$ (MIP-$1{\alpha}$). Results: We confirmed that AA BM MNCs were more apoptotic and highly expressed Fas antigen than normal donors. Stimulation by IFN-${\gamma}$, TNF-${\alpha}$, or MIP-$1{\alpha}$ increased Fas antigen and caspase-3 expression in AA BM MNCs than BM MNCs of normal donors. Anti-Fas monoclonal antibody enhanced IFN-${\gamma}$, TNF-${\alpha}$, or MIP$1{\alpha}$ mediated caspase-3 expression in BM MNCs of normal donors. Among these three cytokines, IFN-${\gamma}$ enhanced apoptosis most strongly via Fas-caspase-3 pathway. Conclusion: These results suggest that Fas signal pathway may play a role in the pathophysiology of aplastic anemia and negative hematopoietic regulators like IFN-${\gamma}$ can induce apoptosis of bone marrow progenitors in part by Fas induction.
본 연구는 생강의 천연 기능성 식품소재로서 활용성을 높이기 위해 마쇄한 생강과 숙성 후 발효시킨 생강을 이용하여 항산화 및 항균활성의 특성을 비교하였다. 생강 추출물의 pH는 6.68 산도는 0.39로 나타났으며, 생강을 발효숙성 시켰을 때 pH는 감소하였으나, 산도는 전반적으로 증가하였다. 일반 생강의 6-gingerol 함량은 $404.8{\mu}g/g$ 이었으며, 6-shogaol은 검출되지 않았으나, 발효숙성생강 추출물의 6-shogaol 함량은 $128.8-196.4{\mu}g/g$로 증가하여 발효숙성 과정 중 6-gingerol이 6-shogaol로 변환되었음을 확인할 수 있었다. 총 페놀함량과 총 플라보노이드 함량 분석결과, 일반생강 추출물의 총페놀 함량이 높았으며, 총 플라보노이드 함량의 유의차는 없었다. ABTS 활성소거능은 발효숙성 생강이 88.11-101.32%로 65.43%의 일반생강 추출물보다 유의적으로 높았으며, DPPH radical 소거능도 발효숙성생강 추출물이 10-20% 정도 유의적으로 높은 결과를 보였으며(p<0.05) 특히 S. thermophilus로 발효한 생강에서 가장 높았다. 일반생강과 발효숙성생강 추출물의 항균효과를 확인하고 활성의 차이를 비교하기 위하여 실시한 디스크확산법에 의한 결과는 그람양성균인 S. aureus와 L. monocytogenes 균주에서 발효숙성생강 추출물의 항균활성이 유의적으로 더 높은 것을 확인하였으며, 특히 L. brevis로 발효시킨 추출물의 항균효과가 가장 높았다. 또한 그람음성균인 Salmonella spp. 균주에서도 일반생강에서는 clear zone이 관찰되지 않았으나, 발효숙성생강 추출물에서는 1.88-2.51 cm의 clear zone을 확인하였다. 하지만 E. coli에서는 clear zone이 관찰되지 않았다. 최소억제농도인 MIC 결과 항균효과를 위해 발효숙성생강보다 일반생강에서 보다 많은 양의 시료가 요구 되는 것으로 나타났다. 본 연구 결과 생강을 숙성 후 발효시키면 천연기능성 식품소재로서 radical 소거 및 항균활성이 높게 측정되었음을 확인하였으며, 발효 중 생강의 매운맛이 감소되었을 것으로 판단되어 향후 식품산업에서 발효숙성생강을 이용할 때 항산화 및 항균성의 기초자료가 될 것으로 여겨진다.
Fibromatosis is benign fibroblastic proliferative lesion with abundant collagenous neo-formation located principally in the abdominal wall and in the upper and lower extremities (Masson & Soule, 1966). Wilkins and Waldron, in 1975, suggested that the title aggressive fibromatosis was a more appropriate term, reflecting the invasive characteristics of the disease. Synonyms listed were extra-abdominal desmoid, juvenile fibromatosis, aggressive infantile fibromatosis and congenital fibrosarcoma. A total of 12% of all fibromatosis arise in head and neck. Fibromatosis of the oral cavity is uncommon and is even more rare when in involve the mandibule. It is a locally aggressive fibrous tissue tumor, generally does not metastasize, but may cause considerable morbility and even death due to local infiltration. The degree of microscopic cellularity is variable, not only from tumor to tumor but also from area to area in the same tumor. Some tumors present with proliferation of mature fibroblasts and a dominating collagenous component : others may show a lack of the tumor in both types. The common histologic denominator appears to be cellular interlacing bundles of elongated fibroblasts, showing little or no mitotic activity and no pleomorphism. Mitosis are not a consistent index of malignancy when found in younger age groups. Fibromatosis still posses difficult problems of diagnosis and treatment. It is frequently recurrent and infliltrates neighbouring tissues. These lesion infliltrate widely and replace muscle, fat, and even bone with fibrous tissue of varying cellularity. Lesion representing fibromatosis in the oral cavity must be carefully evaulated by both surgeon and pathologists to ensure proper diagnosis and treatment planning. When these lesions involve bone, surgeon must be aware of the lesion's potential to perforate the cortex and expand while remaining hidden from the surgeon's view. Careful and precise clinical correlation with histologic appearance is essential to preclude misdiagnosis of fibrosarcoma yet provide surgical treatment plan that provides adequate local excision and long-term follow up. As regards cause, little is known. It is attributed to trauma or alteration in the sex hormone(Carlos, et al, 1986). Clinially, the lesion is reported to be not painful in most cases, but capable of rapid growth. The treatment is essentially surgical excision with wide margin of adjacent uninvolved tissue. Radiotherapy, hormone treatment or chemotherapy are of no use (WIkins et al, 1975 ; Majumudar and Winiarkl, 1978). We report a case of aggressive fibromatosis of 15-year-old with a lesion in the soft tissue of the parotid area that invaded the underlying bone of the mandibular body.
In vertebrates, the face is mainly formed with neural crest derived neural crest cells by the inherent programs and the interactive environmental factors. Extracellular signaling-regulated kinase (Erk) is one of such programs to regulate the various cellular functions. And retinoic acid (RA) also plays an important role as a regulator in differentiation process at various stages of vertebrate embryogenesis. We wanted to know that the segregation as well as the patterning of maxillary and mandibular structure is greatly influenced by the maxillomandibular cleft (MMC) and the failure of this development may result in the maxillomandibular fusion (syngnathia) or other patterning related disorder. It has been well documented that the epithelium at this cleft region has significant expression of Fibroblast growth factor (Fgf) 8, and it is essential for the patterning of the first arch derived structures. By the morphological, skeletal, cell proliferation and apoptotic, and hybridization analysis, we checked the effects of Erk inhibition and/or RA activation onto MMC and could observe that Erk and RA signaling is individually and synergically involved in the facial patterning in terms of FGF signaling pathway via Barx-l. So RA and Erk signaling work together for the MMC patterning and the segregation of maxilla-mandible by controlling the Fgf-related signaling pathways. And the abnormality in MMC brought by aberrant Fgf signaling may result in the disturbances of maxillary-mandibular segregation.
Polypeptide growth factor belong to a class of potent biologic mediator which regulate cell differentiation, proliferation, migration and metabolism. 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ decrease cell proliferation, and stimulate alkaline phosphatase activity which express in osteoblast during cell differentiation period. IGF-I is known to stimulate cell proliferation and differentiation too. 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ is known to increase IGF-I binding sites and IGF binding protein which inhibite the effect of IGF. The purpose of this study is to evaluate potential role of IGF-I as mediator that control the action of 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$. MC3T3-E1 cell were seeded $5{\times}10^5/ml$ at 100mm culture plate in ${\alpha}-MEM$ containing 10% fetal bovine serum. After 48 hour incubation period, medium were changed ${\alpha}-MEM$ containing 5% fetal bovine serum. After 24 hours, $10^{-9}M$ 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ added. Total mRNA was extracted at 0, 6, 24, 48, 72 hour. PRPCR method was programed for the detection of IGF-I mRNA. In the both groups of 1,25-dihydroxy vitamin $D_3$ treated and control, alternative splicing form of IGF-I, IGF-IA and IGF-IB were expressed. In the 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ treated group, IGF-I mRNA expression was matained until 24 hour, there after expression was decresed. MC3T3-E1 cell were seeded $2.5{\times}10^4/ml$ at 24well plate in ${\alpha}-MEM$ containing 10% fetal bovine serum. After 48 hour incubation period, medium were changed ${\alpha}-MEM$ containing 3% fetal bovine serum. After 24 hours, $10^{-9}M$ 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ and 10 ng/ml IGF-I were added separately or together. Cell were cultured for 1 and 3 days, $2{\mu}Ci/ml\;[^3H]$ -thymidine was added for the last 24h of culture of each days. ${[^3H]}$-thymidine incorporation in to DNA was measured and expressed counter per minute(CPM). DNA synthetic activity was significantly decreased by 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ both at 1 day and 3 day, and in the combination group of 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ and IGF-I, DNA synthetic activity was also decreased both at 1 day and 3 days. IGF-I did not affect the DNA synthetic activity compared to control group both at 1 day and 3 day. From the above results, 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ was potent inhibitor of cell proliferaton in MC3T3-E1 cells. It assumed that the effect of 1,25-dihydroxyvitamin $D_3$ on osteoblast proliferation may be mediated in part by decreased level of IGF-I.
식물에서 추출한 파이토케미컬은 암세포의 여러 신호전달 기작에 관여함으로써 apoptosis를 유도한다. 본 연구에서는 파이토케미컬의 한 종류인 레스베라트롤을 MCF-7 세포에 처리함으로써 암세포의 증식 억제와 apoptosis 유도 효과를 알아보았고, 이러한 효과가 암세포의 성장과 증식에 관여하는 단백질인 mTOR와 COX-2의 발현 양상에 어떠한 영향을 미치는지 알아보고자 하였다. 그 결과 MCF-7 세포에 레스베라트롤을 처리했을 때 농도가 증가함에 따라 암세포의 생존률이 감소하였고, Hoechst 33342를 이용한 chromatin 염색과 Annexin V-propodium iodide staning을 통하여 암세포의 세포증식 효과가 apoptosis에 의해 유도된 것임을 알 수 있었다. MCF-7 세포에 레스베라트롤을 처리했을 때 mTOR 및 COX-2의 발현 양상을 확인하기 위해 Western blotting을 실시한 결과, 레스베라트롤의 농도가 높아짐에 따라 mTOR 및 COX-2의 발현이 감소함을 확인 하였다. 이와 같은 결과는 MCF-7 유방암 세포에서 레스베라트롤에 의한 암세포의 증식 억제 및 apoptosis 유도가 mTOR 신호경로 저해를 통한 COX-2의 발현을 감소시킴으로써 나타나는 것으로 보인다.
제주조릿대(Sasa quelpaertensis Nakai)는 한라산에 넓게 분포되어 자생하는 식물로 최근 연구에서 항염증, 항당뇨, 항산화, 항암 효능을 가지는 것으로 알려져 있으나 대장암에서의 항암 효능 및 그에 따른 mechanism에 대해서는 명확히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 인간 대장암 HT-29 세포를 대상으로 제주조릿대에 의한 항암작용과 기전에 대해 조사하였다. 제주조릿대에 의한 HT-29 세포의 증식 억제가 apoptosis 유도와 연관성이 있음을 DNA fragmentation와 flow cytometry 분석에 의한 sub-G1기의 세포빈도의 증가로 확인하였다. 제주조릿대에 의한 apoptosis 유발은 HT-29 세포의 S arrest 현상을 동반하였을 뿐만 아니라 발생한 산화질소의 증가와 anti-apoptotic factor인 IAP family (survivin, XIAP, cIAP-1, cIAP-2) 발현이 감소함으로써 촉진되었음을 확인할 수 있었다. 이러한 결과들은 제주조릿대가 대장암에 대한 치료제로서의 사용 가능성을 확인할 수 있었지만 이를 입증하기 위해서는 더 자세한 항암기전에 관한 연구가 진행되어야 한다고 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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