Marine controlled source electromagnetics (CSEM) or sea bed logging (SBL) is an emerging technology which can provide quantitative information on hydrocarbon reservoir embedded in marine sediment. Electromagnetic responses to the resistive formation saturated with a certain amount of hydrocarbon can be characterized by less attenuated profile otherwise exponentially attenuated fields in conductive sea water or through sediments, and thus can be regarded as a direct indicator of hydrocarbon. In this paper, we introduce the technology of marine CSEM in terms of its physical characteristics and in comparison of typical three-dimensional (3-D) seismic method. History and evolution of commercial marine CSEM are also briefly summarized. We then introduce a representative case history showing how marine CSEM works in reality. Outlook of future applications and technical advances to be made are discussed. Finally, we demonstrate a test example of 2.5-D inversion of synthetic data as the groundwork of 3-D inversion of field data that is to be the ultimate goal of technical development.
Background: Red ginseng and ginsenosides have shown plethoric effects against various ailments. However, little is known regarding the effect of red ginseng on morphine-induced dependence and tolerance. We therefore investigated the effect of red ginseng extract (RGE) and biotransformed ginsenosides Rh2, Rg3, and compound K on morphine-induced dependence in mice and rats. Methods: While mice were pretreated with RGE and then morphine was injected intraperitoneally, rats were infused with ginsenosides and morphine intracranially for 7 days. Naloxone-induced morphine withdrawal syndrome was estimated and conditioned place preference test was performed for physical and psychological dependence, respectively. Western blotting was used to measure protein expressions. Results: Whereas RGE inhibited the number of naloxone-precipitated jumps and reduced conditioned place preference score, it restored the level of glutathione in mice. Likewise, ginsenosides Rh2, Rg3, and compound K attenuated morphine-dependent behavioral patterns such as teeth chattering, grooming, wet-dog shake, and escape behavior in rats. Moreover, activated N-methyl-D-aspartate acid receptor subunit 1 and extracellular signal-regulated kinase in the frontal cortex of rats, and cultured cortical neurons from mice were downregulated by ginsenosides Rh2, Rg3, and compound K despite their differential effects. Conclusion: RGE and biotransformed ginsenosides could be considered as potential therapeutic agents against morphine-induced dependence.
To construct a novel vaccine candidate against bovine enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC), FanC, the major subunit of K99 fimbriae adhesion, was inserted into secretion plasmid pYA3560 containing a ${\beta}-lactamase$ secretion system. This was then transformed into ${\Delta}asd$${\Delta}crp$ Salmonella (S.) Typhimurium and designated as JOL950. Secretion of recombinant fanC fimbrial antigens was confirmed by immunoblot analysis. Groups of mice were inoculated with single or double doses of JOL950. Another group was used as a negative control. Compared to control mice, all immunized mice had significantly higher levels (p < 0.05) of serum immunoglobulin (Ig)G, and secretory IgA against FanC. The IgG2a and IgG1 titer assays revealed that immunization highly induced IgG2a compared to that of IgG1, indicating that T helper-1- related cell-mediated immune responses may be elicited by JOL950. The results show that both systemic and mucosal immunities against selected fimbrial antigens of bovine ETEC expressed by a live attenuated S. Typhimurium strain are prominently produced in mice immunized with JOL950 via an oral route.
Using BHK cells with stable expression of cardiac $Na^+/Ca^{2+}$ exchanger(BHK-NCX1), reverse mode(i.e. $Ca^{2+}$ influx mode) of NCX1 current was recorded by whole-cell patch clamp. Repeated stimulation of reverse NCX1 produced a cytosolic $Ca^{2+}$-dependent long-term inactivation of the exchanger activity. The degrees of inactivation correlated with NCX1 densities of the cells and were attenuated by reduced $Ca^{2+}$ influx via the reverse exchanger. The inactivation of NCX1 was attenuated by(i) inhibition of $Ca^{2+}$ influx with reduced extracellular $Ca^{2+}$, (ii) treatment with NCX1 blocker($Na^{2+}$), and (iii) increase of cytoplasmic $Ca^{2+}$ buffer(EGTA). In BHK-NCX1 cells transiently expressing TRPV1 channels, $Ca^{2+}$ influx elicited by capsaicin produced a marked inactivation of NCX1. We suggest that cytoplasmic $Ca^{2+}$ has a dual effect on NCX1 activities, and that allosteric $Ca^{2+}$ activation of NCX1 can be opposed by the $Ca^{2+}$-dependent long-term inactivation in intact cells.
Vaccine is a protective clinical measure capable of persuading immune system against infectious agents. Vaccine can be categorized as live attenuated and inactivated. Live attenuated vaccines activate immunity similar to natural infection by replicating living organisms whereas inactivated vaccines are either whole cell vaccines, eliciting immune response by killed organisms,or subunit vaccines, stimulating immunity by non-replicating sub cellular parts. The components of vaccine play a critical role in deciding the immune response mediated by the vaccine. The innate immune responds against the antigen component. Adjuvants represent an importantcomponent of vaccine for enhancing the immunogenicity of the antigens. Subunit vaccines with isolated fractions of killed and recombinant antigens are mostly co-administered with adjuvants. The delivery system of the vaccine is another essential component to ensurethat vaccine is delivered to the right target with right dosage form. Furthermore, vaccine delivery system ensures that the desired immune response is achieved by manipulating the optimal interaction of vaccine and adjuvantwith the immune cell. The aforementioned components along with routes of administration of vaccine are the key elements of a successful vaccination procedure. Vaccines can be administered either orally or by parenteral routes. Many groups had made remarkable efforts for the development of new vaccine and delivery system. The emergence of new vaccine delivery system may lead to pursue the immunization goals with better clinical practices.
T1, T2강조영상, FLAIR (fluid attenuated inversion recovery) 영상기법은 뇌 MRI의 가장 기본적인 영상기법들이다. T1강조영상은 짧은 TR과 짧은 TE를 이용한 스핀에코 기법으로서 조직의 T1이완시간의 차이를 신호 차이로 반영하는 기법이다. 짧은 TR을 사용하면 조직 간에 종축 자기화의 회복 정도가 크게 차이나게 되며 이를 신호에 반영하는 것이다. T2강조영상은 긴 TR과 긴 TE를 이용한 스핀에코 기법으로서 조직의 T2이완시간의 차이를 신호 차이로 반영하는 기법이다. 긴 TE을 사용하면 조직 간에 횡축 자기화의 붕괴가 크게 차이나게 되며 이를 신호에 반영하는 것이다. FLAIR는 180도 반전펄스를 먼저 가하는 반전회복 (inversion recovery) 기법의 일종으로서 뇌척수액의 신호를 억제하기 위하여 2500 msec 정도의 반전시간을 적용한다.
Eo, Hyun Ji;Jeong, Jin Boo;Koo, Jin Suk;Jeong, Hyung Jin
한국자원식물학회지
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제30권3호
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pp.265-271
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2017
In this study, we elucidated the molecular mechanism of silymarin by which silymarin may inhibits cell proliferation in human colorectal cancer cells in order to search the new potential anti-cancer target associated with the cell growth arrest. Silymarin reduced the level of c-Myc protein but not mRNA level indicating that silymarin-mediated downregulation of c-Myc may result from the proteasomal degradation. In the confirmation of silymarin-mediated c-Myc degradation, MG132 as a proteasome inhibitor attenuated c-Myc degradation by silymarin. In addition, silymarin phosphorylated the threonine-58 (Thr58) of c-Myc and the point mutation of Thr58 to alanine blocked its degradation by silymarin, which indicates that Thr58 phosphorylation may be an important modification for silymarin-mediated c-Myc degradation. We observed that the inhibition of ERK1/2, p38 and $GSK3{\beta}$ blocked the Thr58 phosphorylation and subsequent c-Myc degradation by silymarin. Finally, the point mutation of Thr58 to alanine attenuated silymarin-mediated inhibition of the cell growth. The results suggest that silymarin induces the cell growth arrest through c-Myc proteasomal degradation via ERK1/2, p38 and $GSK3{\beta}-dependent$ Thr58 phosphorylation.
Effects of ginsenosides on nitric oxide (NO) production induced by lipopolysaccharide plus TNF-$\alpha$ (LNT) were examined in C6 rat glioma cells. Among several ginsenosides, ginsenoside Rd showed a complete inhibition against LNT-induced NO production. Ginsenoside Rd attenuated LNT-induced increased phosphorylation of ERK. Among several immediate early gene products, only Jun Band Fra-1 protein levels were increased by LNT, and ginsenoside Rd attenuated Jun Band Fra-1 protein levels induced by LNT. Furthermore, LNT increased AP-1 DNA binding activities, which were partially inhibited by ginsenoside Rd. Our results suggest that ginsenoside Rd exerts an inhibitory action against NO production via blocking phosphorylation of ERK, in turn, suppressing immediate early gene products such as Jun Band Fra-1 in C6 glioma cells.
This paper presents a modified residual-based EKF (Extended Kalman Filter) for performance improvement of indoor positioning using WiFi RSSI (Received Signal Strength Indicator) measurement. Radio signal strength in indoor environments may have irregular attenuation characteristics due to obstacles such as walls, furniture, etc. Therefore, the performance of the RSSI-based positioning with the conventional trilateration method or Kalman filter is insufficient to provide location-based accurate information services. In order to enhance the performance of indoor positioning, in this paper, error analysis of the distance calculated by using the WiFi RSSI measurement is performed based on the radio propagation model. Then, an IARM (Irregularly Attenuated RSSI Measurement) error is defined. Also, it shows that the IARM error is included in the residual of the positioning filter. The IARM error is always positive. So, it is presented that the IARM error can be estimated by taking the absolute value of the residual. Consequently, accurate positioning can be achieved based on the IEM (IARM Error Mitigated) EKF with the residual modified by using the estimated IARM error. The performance of the presented IEM EKF is verified experimentally.
During T cell activation, mitochondrial content increases to meet the high energy demand of rapid cell proliferation. With this increase, the level of reactive oxygen species (ROS) also increases and causes the rapid apoptotic death of activated cells, thereby facilitating T cell homeostasis. Nicotinamide (NAM) has previously been shown to enhance mitochondria quality and extend the replicative life span of human fibroblasts. In this study, we examined the effect of NAM on $CD8^+$ T cell activation. NAM treatment attenuated the increase of mitochondrial content and ROS in T cells activated by CD3/CD28 antibodies. This was accompanied by an accelerated and higher-level clonal expansion resulting from attenuated apoptotic death but not increased division of the activated cells. Attenuation of ROS-triggered pro-apoptotic events and upregulation of Bcl-2 expression appeared to be involved. Although cells activated in the presence of NAM exhibited compromised cytokine gene expression, our results suggest a means to augment the size of T cell expansion during activation without consuming their limited replicative potential.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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