Inflammation is the immune system's response to infection and injury-related disorders, and is related to pro-inflammatory factors (NO, $PGE_2$, cytokines, etc.) produced by inflammatory cells. Atopic dermatitis (AD) is a representative inflammatory skin disease that is characterized by increasing serum levels of inflammatory chemokines, including macrophage-derived chemokine (MDC). Carpinus tschonoskii is a member of the genus Carpinus. We investigated the anti-inflammatory activity of C. tschonoskii by studying the effects of various solvent fractions prepared from its leaves on inflammatory mediators in HaCaT and RAW264.7 cells. We found that the chloroform fraction of C. tschonoskii inhibited MDC at both the protein and mRNA levels in HaCaT cells, acting via the inhibition of STAT1 in the IFN-${\gamma}$ signaling pathway. In addition, the chloroform fraction significantly suppressed the expression of inflammatory factors induced by lipopolysaccharide stimulation, except COX-2 and TNF-${\alpha}$. These results suggest that the chloroform fraction of C. tschonoskii leaves may include a component with potential anti-inflammatory activity.
Kim, Chul-Yun;Seo, Hyung-Sik;Kim, Nam-Kwen;Lee, Dong-Jin;Kwon, Kang
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.27
no.4
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pp.1-15
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2014
Objective : This study was carried out to analyze the quality and quantity of Clinical Trials that have been published in the journal of korean medical ophthalmology, otolaryngology, dermatology(JKOOD). Methods : We analyzed 25 clinical trials that published in JKOOD from 1988 to 2014. We excluded case reports, protocol and retrospective studies and classified searched papers into three categories; Randomized Clinical Trials(RCT), Non Randomized Clinical Trials(NRCT), Before After Study(BAS) by using study Design Algorithm for Medical literature of Intervention(DMAI). All articles were analyzed according to diagnosis, statistics program and intervention period. The bias of RCTs were evaluated by Cochrane Risk of Bias(RoB). Result : 1. The number of searched journals is 25 papers; 13 RCT, 2 NRCT, 10 BAS 2. Distribution of clinical trial; 'Atopic dermatitis' ranked the highest(44%) in disease, 'External application' raked the highest(71%) in treatment method. 3. 'allocation sequence' and 'prevention of allocated intervent to patients and therapists' are graded 'Low' but 'incomplete outcome date' and 'selective outcome' are graded 'Uncertain'. Conclusions : It is necessary to study more RCT. It will be helpful to study systematic reviews and meta analysis in JKOOD.
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.31
no.1
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pp.12-21
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2018
Objectives : Inflammation is one of the self-protective abilities against tissue injury, and it has clinical symptoms like redness, heat, swelling, pain, and loss of function. The purpose of this study is to examine inhibitory effects of Naetakchunkeum-san (NTCKS) on nitric oxide (NO), Prostaglandin E2 (PGE2), inducible NOS (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2), which play a major role in inflammatory response. Methods : The experiment was performed using Raw 264.7 cells pretreated with NTCKS extracts. Cell viability was determined by MTT assay. To evaluate anti-inflammatory effects of NTCKS, we examined NO and $PGE_2$ production in LPS-induced macrophages. We also investigated effects of NTCKS on iNOS, Cox-2, and ERK1/2 expression using western blot. Results : In MTT assay, no cytotoxicity of NTCKS (50, 100, 150, $200{\mu}g/ml$) on RAW 264.7 cell was found. LPS-induced NO production was decreased after treatment with NTCKS (150, $200{\mu}g/ml$)(p<0.05). $PGE_2$ was decreased after treatment with NTCKS (150, $200{\mu}g/ml$)(p<0.05). NTCKS inhibited LPS-induced expressions of iNOS and COX-2 in a dose-dependent manner. Increased phosphorylation of ERK1/2 by LPS was decreased by NTCKS in a dose-dependent manner. Conclusions : According to above experiments, NTCKS may be applied to inflammatory diseases such as atopic dermatitis, rheumatoid arthritis, and inflammatory bowel disease.
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2019.04a
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pp.120-120
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2019
Allergic inflammatory disease has been increased by abnormal lifestyle and food habits. Especially, prevalence of atopic dermatitis (AD) has been elevated and treatment of AD has not been unclear. Red sweet pepper (RSP), named as Capsicum annuum L, has been known as having pharmacological effects such as antioxidant, detoxification and antibacterial effects. However, the beneficial effect of ethanolic extract of RSP on AD has not been partly examined yet. Therefore, the aim of this study was to investigate anti-inflammatory effects of RSP on AD in vitro and in vivo models. The treatment of RSP inhibited the secretion of inflammatory cytokine such as interleukin (IL)-6 and IL-8 in tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ and interferon (IFN)-${\gamma}$-stimulated human keratinocyte (HaCaT cell). Also, RSP extract regulated 2,4-dinitroflorobenzene (DNFB)-induced AD-like skin lesions in BALB/c mice. Oral administration of RSP ameliorated DNFB-induced AD-like symptoms. In presented results indicated that RSP inhibited inflammatory cytokines in HaCaT cell and ameliorated AD-like skin lesion through suppression of symptom of DNFB-induced skin inflammation. Thus, RSP might be a potential therapeutic agent for AD.
Cluster of differentiation 1 (CD1) is a family of cell-surface glycoproteins that present lipid antigens to T cells. Humans have five CD1 isoforms. CD1a is distinguished by the small volume of its antigen-binding groove and its stunted A' pocket, its high and exclusive expression on Langerhans cells, and its localization in the early endosomal and recycling intracellular trafficking compartments. Its ligands originate from self or foreign sources. There are three modes by which the T-cell receptors of CD1a-restricted T cells interact with the CD1a:lipid complex: they bind to both the CD1a surface and the antigen or to only CD1a itself, which activates the T cell, or they are unable to bind because of bulky motifs protruding from the antigen-binding groove, which might inhibit autoreactive T-cell activation. Recently, several studies have shown that by producing TH2 or TH17 cytokines, CD1a-restricted T cells contribute to inflammatory skin disorders, including atopic dermatitis, psoriasis, allergic contact dermatitis, and wasp/bee venom allergy. They may also participate in other diseases, including pulmonary disorders and cancer, because CD1a-expressing dendritic cells are also located in non-skin tissues. In this mini-review, we discuss the current knowledge regarding the biology of CD1a-reactive T cells and their potential roles in disease.
This study aims to understand the actual conditions of adolescents with allergic diseases and factors related to mental health. It is intended to provide basic data for disease management. As for the research method, big data of the 16th Youth Health Behavior Survey were analyzed secondary, and x2-test was used using the SPSS 25 program8, odds ratio and 95% confidence interval were calculated to determine the degree of association, and multi-logistic regression analysis was performed. Studies have shown that 37.1% of adolescents with allergic diseases have stress perception, 27.6% of depression experience rate and 12.5% of suicidal thoughts, and the likelihood of stress perception, depression experience, and suicidal thoughts among adolescents with allergic diseases was higher. As a result of this study, it was found that the presence or absence of allergic diseases in adolescents has a significant effect on mental health, and we intend to use it as basic data for prevention and research on diseases that can lead to mental illness and adolescent mental health.
Objectives : Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disease characterized by eczematous inflammtion of the skin. The chestnut inner shell extracts (CI) has been used as a cosmetic material for a long time in Korea. However, the precise anti-allergy effects of CI have yet to be clearly elucidated. In this study, we attempted to evaluate the effect of CI on mast cell-mediated allergy inflammation. Methods : To find the anti-allergy and inflammatory effect of CI, we investigated the inhibitory effect of CI on the production of inflammatory mediators using by enzyme-linked immunosorbent assay in phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus calcium ionophore (A23187) stimulated-human mast cell (HMC-1). Results : In this study, we found that CI did not show cytotoxic effect at up to 10 ug/ml on HMC-1. CI inhibited the production of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-6 and IL-8 in stimulated HMC-1. Maximal rate of TNF-${\alpha}$, IL-6 and IL-8 inhibition by CI (10 ug/ml) were about 47.6%, 44.1% and 22.5% respectively. In addition, we showed that Fr.3 isolated from n-Butyl alcohol layer of CI attenuated the production of TNF-${\alpha}$, IL-6 and IL-8 in HMC-1. Conclusion : Taken together, the findings of this study provide us with a novel insight action of CI as a potential molecule for use in the treatment of allergic inflammation diseases.
Jeong-Su Park;Ik-Joo Chung;Hye-Ran Kim;Chang-Duk Jun
IMMUNE NETWORK
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v.23
no.3
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pp.29.1-29.23
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2023
Cholesterol (CL) is required for various biomolecular production processes, including those of cell membrane components. Therefore, to meet these needs, CL is converted into various derivatives. Among these derivatives is cholesterol sulfate (CS), a naturally produced CL derivative by the sulfotransferase family 2B1 (SULT2B1), which is widely present in human plasma. CS is involved in cell membrane stabilization, blood clotting, keratinocyte differentiation, and TCR nanocluster deformation. This study shows that treatment of T cells with CS resulted in the decreased surface expression of some surface T-cell proteins and reduced IL-2 release. Furthermore, T cells treated with CS significantly reduced lipid raft contents and membrane CLs. Surprisingly, using the electron microscope, we also observed that CS led to the disruption of T-cell microvilli, releasing small microvilli particles containing TCRs and other microvillar proteins. However, in vivo, T cells with CS showed aberrant migration to high endothelial venules and limited infiltrating splenic T-cell zones compared with the untreated T cells. Additionally, we observed significant alleviation of atopic dermatitis in mice injected with CS in the animal model. Based on these results, we conclude that CS is an immunosuppressive natural lipid that impairs TCR signaling by disrupting microvillar function in T cells, suggesting its usefulness as a therapeutic agent for alleviating T-cell-mediated hypersensitivity and a potential target for treating autoimmune diseases.
Alopecia areata (AA) is a common and tissue-specific autoimmune disease of hair follicle resulting in the loss of hair on the scalp and elsewhere on the body. Hair follicles is a unique organ because it has its own immune system and hormonal milieu and has a different immune state at each hair cycle stage. The collapses of anagen-dependent hair follicle immune privilege arise autoimmune attack, inducing ectopic MHC class I expression in the hair follicle epithelium and autoantigen presentation to autoreactive CD8+T cells, which results in AA. Clinical and experimental studies have pointed that psychological stress may also influence the hair follicle immune/hormone systems and contribute to the induction of AA. The key pathogenesis of AA is associated with immune privilege guardians (including ACTH, ${\alpha}-MSH$, and $TGF-{\beta}$), natural killer group 2D-positive (NKG2D+) cells (including NK and CD8+T cells), and stress hormones (including CRH and substance P). Effective treatments for AA are still demanded. One of the future targets of treatment will be the modification of hair follicle immune privilege including stress. Recent studies have reported that JAK inhibitors and immunomodulators used in other autoimmune disease, such as psoriasis, atopic dermatitis, and rheumatoid arthritis, Tregs, platelet-rich plasma therapy, statins, and prostaglandin anaolgues are effective for AA. Here the article reviews the recent understanding in the pathogenesis associated with perifollicular endocrine/immunology and new treatments of AA.
Objectives PRAL (Prunus armniaca Linne Var) is a herbal formula in Oriental Medicine, known for its anti-inflammatory and anti-allergenic properties. However, its mechanism of action and the cellular targets have not yet been found enough. The purpose of this study is to investigate the effects of PRAL on Th2 cytokines expression in MC/9 mast cells. Methods The effect of PRAL was analyzed by ELISA, Real-time PCR, Western blot in MC/9 mast cells. mRNA levels of GM-CSF, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNF-${\alpha}$ were analyzed with Real-time PCR. Levels of IL-13, MIP-$1{\alpha}$ were measured using enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). NFAT, AP-1 and NF-${\kappa}B$ p65 were examined by Western blot analysis. Results PRAL inhibited GM-CSF, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNF-${\alpha}$ mRNA expression in a dose dependent manner. GM-CSF, IL-4, IL-5 mRNA expression were inhibited significantly in comparison to DNP-IgE control group at concentration of 100 ${\mu}g/ml$ and IL-6, IL-13, TNF-${\alpha}$ mRNA expression were inhibited at concentration of 50 ${\mu}g/ml$, 100 ${\mu}g/ml$. PRAL also inhibited the IL-13, MIP-$1{\alpha}$ production significantly in comparison to DNP-IgE control group in a dose dependent manner. IL-13 production was inhibited at a concentration of 200 ${\mu}g/ml$, 400 ${\mu}g/ml$ and MIP-$1{\alpha}$ was inhibited at a concentration of 100 ${\mu}g/ml$, 200 ${\mu}g/ml$, 400 ${\mu}g/ml$. Western blot analysis of transcription factors involving Th2 cytokines expression revealed prominent decrease of the mast cell specific transcription factors including NFAT-1, c-Jun as well as NF-${\kappa}B$ p65 but not NFAT-2 and c-Fos. Conclusion These results indicate that PRAL has the effect of suppressing Th2 cytokines production in the MC/9 mast cells. These data represent that PRAL potentiates therapeutic activities to the allergic disease by regulating Th2 cytokines in the MC/9 mast cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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