Aspirin (acetylsalicylic acid) is one of the most widely used therapeutic agents based on its pharmacological actions, including anti-inflammatory, analgesic, anti-pyretic, and anti-thrombotic effects. In this study, we investigated the effects of aspirin on seizure susceptibility and hippocampal neuropathology following pilocarpine-induced status epilepticus (SE). SE was induced by pilocarpine hydrochloride (280 mg/kg, i.p.) administration in C57BL/6 mice (aged 8 weeks). Aspirin was administered daily (15 mg/kg or 150 mg/kg, i.p.) for 10 days starting 3 days before SE, continuing until 6 days after SE. After pilocarpine injection, SE onset time and mortality were recorded. Neuronal cell death was examined using cresyl violet and Fluoro-Jade staining, and glial responses were observed 7 days post SE using immunohistochemistry. In the aspirin-treated group, the onset time of SE was significantly shortened and mortality was markedly increased compared to the control group. However, in this study, aspirin treatment did not affect SE-induced neuronal cell death or astroglial and microglial responses in the hippocampus. In conclusion, these results suggest that the safety of aspirin should be reevaluated in some patients, especially with neurological disorders such as temporal lobe epilepsy.
양식 뱀장어(Anguilla japonica)의 사육 중 발생하는 아질산중독에 대한 aspirin(ASA)의 효과를 알아보기 위하여 인위적으로 메트헤모글로빈혈증을 유발시킨 다음 ASA, 식염, 식염과 ASA 및 1/2 환수시키고 24시간 동안 사육하였다. 각 처리군의 뱀장어에서 동맥구에서 말초혈액을 채취하여 헤마토크리트치, 혈구의 형태 변화, 혈장 중의 아질산의 농도 및 메트헤모글로빈의 농도와 아가미의 병리조직학적 변화를 조사하였다. ASA약욕군이 헤마토크리트치가 높고, 혈장중의 아질산 농도와 메트헤모글로빈의 농도가 낮을 뿐만 아니라 적혈구의 형태도 정상어와 유사하였다. 또한 아가미의 병리조직변화도 다른 처리군에서는 상피세포의 증생과 유착 및 모세혈관의 충혈 등이 확인되었지만, ASA처리군에서는 발견할 수 없었다. 이러한 결과로부터 ASA의 약욕이 뱀장어의 아질산의 독성저하에 효과적일 것으로 판단되었다.
유백피 물 추출물의 위궤양치료 효과를 확인하기 위하여 여러 비율의 농도로 rat에 대한 투여량을 조절하면서 Shay, aspirin 및 Indomethacin으로 유도된 위궤양에 대하여 실험하였던 바 유백피의 물 추출물을 각기 500 및 1000mg/kg을 투여하였을 때 항궤양 효과가 유의성 있게 농도 의존적으로 증가하였으며 Shay궤양이나 aspirin유발 궤양보다도 indomethacin유발 궤양의 경우에 더욱 항궤양 효과가 좋았다.
This study was aimed to evaluate the anti-pain effect of Kamikuibitang in acetic acid method and the anti-ulceration effect of Kamikuibitang in indomethacin, aspirin and immobilization stress method in rats. The results were follows; 1. The anti-pain effects of Kuibitang and Kamikuibitang were decreased compared with those of control group. 2. In indomethacin and aspirin method, the anti-ulcerative effects of experimental groups were shown compared with those of control group. 3. In immobilization stress method, the anti-ulcerative effect of experimental groups was significantly shown compared with that of control group. 4. The serum gastrin levels of Kuibitang groups showed very significant decrease in indomethacin-induced and immobilization stress-induced ulcers. The serum gastrin levels of Kamikuibitang groups showed very significant decrease in indomethacin-induced, aspirin- induced and immobilization stress-induced ulcers. 5. The serum $V_{B12}$ levels of Kuibitang groups showed very significant increase in both indomethacin-induced and immobilization stress-induced ulcers. The serum $V_{B12}$ levels of Kamikuibitang groups showed significant increase in aspirin-induced and immobilization stress-induced ulcers whereas very significant increase in indomethacin-induced ulcer. According to the above results, it was concluded that Kamikuibitang had very significant anti-ulceration effect as well as anti-pain effect on gastric ulcer in rats.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
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pp.116.2-116.2
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2003
Aspirin and aspirin-like nonsteroidal antiinflammatory drug have been the mainstay of therapy for rheumatoid arthritis. In this study, we investigated the hepatoprotective effect of aspirin on the dimethylnitrosamine (DMN)-induced liver damage in rats. Oral administration of aspirin (7.5, 15mg/kg daily for 4 weeks) into the DMN-treated rats remarkably prevented the elevation of serum alanine transaminase, aspartate transaminase and alkaline phosphatase, and bilirubin levels. Aspirin also increased serum protein level and reduced the hepatic level of malondialdehyde in DMN-treated rats. (omitted)
Objective : The study was designed to test the anti-platelet effect of the extract Cheongpyesagan-tang and compare it with aspirin in vitro. Methods : The extract from Cheongpyesagan-tang was made by the pharmacy department of Kyung Hee Oriental Medical Hospital. The extract was investigated for inhibition against the collagen induced aggregation of human platelet suspensions on aggregometry. Aspirin and aspirin-Cheongpyesagan-tang were investigated together. Results : 1. In collagen induced human platelet aggregation test, the extract from Cheongpyesagan-tang significantly inhibited in concentration 30mg/ml (p<0.05), 40mg/ml, 50mg/ml (p<0.001) and the effect depended on concentration over 20mg/ml. 2. Aspirin and aspirin-Cheongpyesagan-tang inhibited collagen induced human platelet aggregation significantly (p<0.001). Aspirin-extract of Cheongpyesagan-tang inhibition rate was higher than aspirin only (p<0.05). Conclusions : The extract of Cheongpyesagan-tang has anti-platelet aggregation and synergic effect with aspirin on human platelet in vitro.
The anticoagulant properties of compounds derived from fennel (Foeniculum vulgare Gaertner) fruits were evaluated using a platelet aggregometer and compared with aspirin. The active constituents of fennel fruits were isolated and identified as (+)-fenchone and extragole by various spectral analysis techniques. With regard to the 50% inhibitory concentration ($IC_{50}$), (+)-fenchone effectively inhibited platelet aggregation induced by treatment with collagen ($IC_{50}$, $3.9\;{\mu}M$) and arachidonic acid (AA) ($IC_{50}$, $27.1\;{\mu}M$), and estragole inhibited collagen-induced platelet aggregation ($IC_{50}$, $4.7\;{\mu}M$). By way of comparison, (+)-fenchone and estragole proved to be significantly more potent than aspirin at inhibiting platelet aggregation induced by collagen. The inhibitory activity of (+)-fenchone toward platelet aggregation induced by AA was 1.3 times stronger than that of aspirin. These results indicate that (+)- fenchone and estragole may be useful as lead compounds for inhibiting platelet aggregation induced by arachidonic acid and collagen.
Platelet anti-aggregating activities were tested with analogs of protocatechuic acid and gallic acid. Six of them which showed comparable inhibitory effects with aspirin against collagen induced platelet aggregation were selected and their anti-thrombotic effects were evaluated in the mouse thrombosis model and compared with those of aspirin and paeonol. At the dose of 50 mg/kg, p.o., ethyl gailate(13) treated group showed higher % of recovery within 6 min of thrombotic challenge and lower mortality within 5 min than aspirin treated group.
Prevention of thrombombolism after rosthetic cardiac valve replacement is essential for the patients. About 90% of patients are free of major and minor thromboembolic complications 5 year after replacement of cardiac valves with prosthetic devices when they are under control of anticoagulant therapy. Ticlopidine is a drug that alter platelet function to have an antithrombotic effect. It is an antiaggregating agent which inhibits primary platelet function to have an antithrombotic effect. It is an antiaggregating agent which inhibits primary platelet aggregation induced by ADP and increases the production of prostaglandin $D_{2}$. Aspirin in small doses inhibits platelet synthesis of prostaglandins by irreversibly blocking the enzyme cyclo-oxygenase. Platelet secretion and aggregation are impaired with Ticlopidine and Aspirin. the thromboembolic event sof 54 patient s who were treated with Ticlopidine and Aspirin after cardiac valve replacement were evaluated and compared with that of 79 patients who were treated with Wafarin and Aspirin after the same type of operation. The follow-up period ranged from 4 to 110 months (mean of 48 months). there were 11 major thromboembolic episodes including three deaths in the warfarin goup during mean follow-up period of 56 months. two cases of CVA and one hemoarthrosis were noted due to overdose of Warfarin. Inticlopidine group, there was only one fatal thromboembolic epdisode three month after mitral valve replacement during mean follow-up period of 18 months. Two episodes of hypermenorrhea resulting anemia ere noted in the ticlopidine group. We measured the parameters of platelet function in aggreagation curve of platelet with platelet aggregometer (chrono-log Aggregometer, Model No. 430) Aggregation test was performed with three final concentrations of epinephrine in 10 uM/L, ADP in 5uM/L. 28 patients with prosthetic cardiac valves and 35 healthy volunteers were subgrouped as follows to analyze the effect of antithrombotic drugs used. Group I ; 11 patients treated with 250-500 mg of ticlopidine and 0.5gm of Aspirin as a daily single dose after cardiac valve replacement (14 St. Jude Medical and 1 Carpentier-Edwards, 9 patients with atrial fibrillation among them) Group II ; 10 patients treated with 3-5 mg of Warfarin and 0.75 gm of Aspirin daily to prolong prothrombin time around 20 seconds for more than 6 months and single Aspirin dose was maintained afterward as a life-long regimes(3 St. Jude Medical, 1 Hall-Kaster and 7 Carpentier-Edwards valve, 9 patients in atrial fibrilation). Group III ; 7 patients who quit anticoagulant treatment (Warfarin + Aspirin) 6-12 months after the regime as group II (3 St. Jude Medical. 1 bjork-Shiley, 1 Hall-Kaster, 3 Carpentier-Edwards valve, 2 of them are with atrial fibrillation). Group IV ; 35 healthy vounteers (28 males and 7 females). The following results were obtained. 1. The mean maximal platelet aggregability in Group I induced by 10uM/L epinephrine was 15.6%, and 17.5 and 18.7% in BM in proportion to the induction by 5 and 10 uM/L ADP. 2. The mean maximal platelet aggregability in Group II induced by 10uM/L epinephrine was 16.5%, and 27.4 and 44.7% in BM in proportion to the induction by 5 and 10uM/L ADP. 3. The mean maximal platelet aggregability in group III induced by 10uM/L epinephrine was 65%, and 56.5 and 51.8% in BM in proportion to the induction by 5 and 10 uM/L ADP. 4. The mean maximal platelet aggregability in the normal subjects induced by 10 uM/L epinephrine was 64%, and 65 and 69% in Bm inproportion to the induction by 5 and 10 uM/L ADP. 5. Reversible change of platelet aggregation curve induced by 5 and 10uM/L was noted all of the patients in Group I. conclusion : Ticlopidine is an antiaggregating agent which inhibits primary platelet aggregation induced by ADP, and increases the production of prostaglandin $D_{2}$. Ticlopidine and Aspirin produced a significant inhibition of platelet in the presence of ADP and epinephrine in our study. Acccording to our brief experience, 250 mg of ticlopidine and low dose of Aspirin resulted synergistic superior effect to each drug alone in prevention of thromboembolism after prosthetic cardiac valve replacement.
Aspirin has been demonstrated to be effective in inhibiting COX-2 and $PGE_2$ in Alveolar macrophages (AMs). However, the mechanisms have not been fully understood. In the present study, we found that pretreatment with aspirin inhibited LPS-induced COX-2 and$PGE_2$ upregulation, $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation, NF-${\kappa}B$ activation and the increase of PKC activity, but elevated LPS-induced the decrease of PTP activity. The PKC inhibitor calphostin C dramatically reduced the COX-2 mRNA and $PGE_2$ levels, but the PTP inhibitor peroxovanadium (POV) significantly increased the COX-2 mRNA and$PGE_2$ levels. Furthermore, the PTP inhibitor mitigated the inhibitory effect of aspirin on COX-2 and$PGE_2$ upregulation and NF-${\kappa}B$ activation, whereas the PKC inhibitor enhanced the inhibitory effects of aspirin on the production of COX-2 and$PGE_2$. Our data indicate a novel mechanism by which aspirin acts as a potent anti-inflammatory agent in alveolus macrophages and ALI.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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