• 대한치과교정학회지
• /
• 제31권1호
• /
• pp.121-136
• /
• 2001

치주인대에 일회성의 적절한 인장력을 가하였을 때 견인측 치근막에서 나타나는 혈관성장인자(VEGF)와 그 수용체(VEGFR)의 발현의 변화를 보기 위해 본 연구를 시행하였다. 8-10주된 Sprague-Dawley계 웅성 백서(rat)에서 상악좌측 제1대구치에 closed coil을 이용하여 근심 방향으로의 교정력을 가하였으며 1시간, 12시간, 1일, 3일, 1주, 2주 군으로 분리하여 각 군 당 5마리씩의 실험동물을 배정하였다. 우측 제1대구치는 치경부에 ligature wire만 결찰하고 동일 실험시간이 지난 후 대조군으로 이용하였다. 견인력이 가해진 치근막에서 VEGF와 VEGFR 및 이들의 mRNA의 발현 양상의 변화를 H&E 염색 및 면역조직화학적 염색과 in situ hybridization법으로 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 치주인대에 인장력을 가하면 치주인대의 신장으로 인한 혈관의 압박에 의해 울혈과 부분적인 출혈상이 초기에 나타났으나 3일 이내에 대조군과 같은 정도로 회복되었으며 신생골의 형성은 3일 이후 나타나서 2주간 지속되었다. 2. 치주인대에 인장력을 가하면 치주인대 세포와 조골세포, 백악아세포에서의 VEGF와 VEGF mRNA의 발현증가가 나타나며 이는 치주인대 혈관의 증가로 이어졌다. 3. 인장력을 가하고 3일 이후에는 VEGF와 VEGF mRNA의 발현은 주로 치조골 인접면의 치주인대세포와 조골세포에서만 관찰되었으며 2주후에는 VEGF와 VEGF mRNA, 치주인대혈관 모두 대조군과 유사한 정도로 감소하였다. 4. VEGF 수용체인 Flt-1과 Flk-1은 거의 동일한 발현 양상을 보였으며 주로 혈관 내피세포와 조골세포에서 관찰되었으나 치주인대에 인장력을 가하면 초기에 혈관내피세포에서 그 발현이 증가하였다. 조골세포에서의 발현증가는 내피세포에 비교해서 다소 늦게 나타났으나 발현의 증가는 더 뚜렷하였다. 결론적으로 교정력을 가했을 때 견인측 치주인대의 치주인대세포와 조골세포, 백악아세포에서 VEGF와 VEGF mRNA의 발현이 증가하며 이에 이어 혈관의 증가가 나타나고 신생골의 형성은 혈관의 증가 후에 나타나는 것을 관찰할 수 있었다. 백악아세포에서 발현이 증가된 VEGF mRNA는 치조골측으로 편재해 있던 혈관이 견인의 방향으로 치아를 향해 성장하도록 유도하는 것으로 사료되었다. VEGFR 및 VEGFR mRNA는 내피세포 뿐 아니라 조골세포와 골세포, 치주인대세포에서도 발현이 증가하여 VEGF가 paracrine한 방식 뿐 아니라 autocrine한 방식으로도 작용함을 알 수 있었다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
• /
• 제49권5호
• /
• pp.594-600
• /
• 2000

연구배경 : 급성폐손상 환자는 폐의 염증 및 투과성 증가로 폐부종을 보인다. 폐부종의 중요한 결정요인은 폐모세혈관압이며 호기말양압은 폐모세혈관에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다. 최근 폐동맥 풍선 도자를 이용한 임상적인 폐모세혈관압 측정법이 발전하여, 이를 이용 하면 폐동맥쐐기압 뿐만 아니라 폐모세혈관압 측정도 가능하게 되었다. 이에 급성폐손상 환자를 대상으로 폐동맥 풍선 도자로 폐동맥쐐기압 및 폐모세혈관압의 변화를 관찰하여 폐동맥쐐기압이 폐모세혈관압올 적절히 반영하는지 알아보고, 호기말양압의 변화가 폐모세혈관압에 미치는 영향을 알아보고자 본 연구를 시행 하였다. 방법 : 급성폐손상으로 기계호흡을 받은 11명의 환자를 대상으로 하였다. 호기말 양압을 0cm$H_2O$에서 시작하여 15분 간격으로 4cm$H_2O$ 씩 증가시켜 12cm$H_2O$까지 변화를 주연서 정해진 PEEP값에서 폐동맥 풍선 도자를 이용한 폐모세혈관압 측정법을 사용하여 자료를 얻었다. 결과 : 호기말양압을 0cm$H_2O$부터 12cm$H_2O$까지 증가시킴에 따라 중심정맥압은 $6.1{\pm}1.6$에서 $9.3{\pm}2.3$mmHg까지 증가하였고, 평균폐동맥압도 $22.7{\pm}7.4$에서 $25.3{\pm}7.3$mmHg까지 증가하였다. 또한 폐동맥쐐기압은 $9.8{\pm}2.1$ 에서 $12.8{\pm}2.1$mmHg로 증가하였고, 폐모세혈관압도 $15.3{\pm}3.3$ 에서 $17.8{\pm}3.2$mmHg로 증가 하였다. 결론 : 급성폐손상 환자에서 폐동맥쐐기압이 폐모세혈관압을 반영하나 호기말양압을 사용하면 폐모세혈관압이 증가하는 것을 관찰하였다. 따라서 급성폐손상 환자의 수액요법에서 폐동맥쐐기압 뿐만 아니라 폐모세혈관압의 감시도 가치가 있을 것으로 기대된다.

• Maxillofacial Plastic and Reconstructive Surgery
• /
• 제21권3호
• /
• pp.257-265
• /
• 1999

골재생유도술에 의한 골재생과정의 생물학적 현상을 보다 구체적으로 이해하고자, 백서의 대퇴골에 인위적인 골결손부를 형성하고 비흡수성 차폐막을 설치한 다음 골재생유도 과정에서의 미세혈관의 구축 양상을 통상적인 광학 현미경적 소견 및 미세혈관주형 표본 관찰법을 중심으로 관찰한바 다음과 같은 결과를 얻었다. 광학 현미경적 소견의 초기 즉 술후 1주 및 2주 소견상 차폐막에 의해 피개된 실험부에서 보다 정연한 골성회복이 이루어졌으며, 이는 차폐막으로 인한 혈관망 형성의 양상에 의해 영향을 받는 것으로 나타났다. 즉, 차폐막에 의한 연조직 침입이 차단됨으로 인해 인접 골조직으로부터 수평적으로 들어온 혈관에 의해 규칙적인 혈관 분포를 나타내나, 대조군의 경우 연조직에서 유입된 혈관망에 의해 불규칙한 혈관망을 나타내었다. 시간이 경과되면서 재생된 결손부의 골은 재구성되면서 대조군과 실험군 사이에 골성회복의 양상은 유사하였으나, 인접 실험군의 골조직으로부터 유입된 혈관에 의해 형성된 규칙적인 혈관망이 연조직으로부터 침입한 혈관에 의해 그 규칙적인 배열이 흐트러진 대조군에 비하여 골성회복의 속도가 빨라진다는 사실을 확인하였다. 이상의 결과는 차폐막에 의한 골재생 유도과정에서 혈관의 유래와 혈관망의 정렬상태가 골성회복의 속도와 밀접한 관련이 있음을 보여주는 것이다.

• 한국임상수의학회지
• /
• 제30권1호
• /
• pp.41-44
• /
• 2013

4년령 중성화한 수컷 시츄견이 우안에 녹는 궤양이라는 기왕력으로 전북동물의료센터에 내원했다. 안과 검사결과 우안에 각막 전체의 70%에 해당하는 각막 연화를 동반한 각막 천공이 관찰되었다. 또한 홍채 탈출과 섬유소 응괴가 각막 천공 중앙부에서 관찰되었다. 좌안의 위협 반사와 대광 반사는 정상이었다. 각막 결손 부위가 너무 컸기 때문에 각결막 판을 이용한 방법이나 각막 직접 봉합을 배제하였으며 말양막이식술을 시행하기로 결정했다. 말양막은 각막 윤부에 전체 각막을 다 덮을 수 있도록 9-0 나일론 봉합사를 이용하여 봉합을 실시했다. 양막이식 후 79일 째 육아조직과 색소침착이 다소 남아있었으나 우안의 위협 반사와 눈부심 반사는 모두 정상이었다. 비록 색소 침착과 육아조직이 각막에 남아있기는 했지만 개에서 말양막이식술은 녹는 궤양으로 기인한 각막 천공에서 시행해 볼 수 있는 유용한 치료법으로 생각된다.

• 생명과학회지
• /
• 제21권5호
• /
• pp.664-670
• /
• 2011

Heat shock protein (HSP)은 외부적인 자극에 반응하여 세포를 보호하는 역할을 한다. 또한 HSP90은 혈관질환에서 처럼 세포가 사멸되거나 손상을 입는 경우 세포 밖으로 유리된다. 그러나 지금까지 세포 밖 HSP90이 혈관평활근세포에 어떠한 영향을 주는지에 대한 연구는 미약하다. 따라서 본 연구는 혈관평활근세포에서 HSP90이 CXCL10 발현에 대한 영향과 그 기전을 규명하였다. HSP90에 노출된 혈관평활근세포에서 CXCL10 transcript가 증가하고, CXCL10 단백질의 분비가 증가되었다. HSP90에 의한 CXCL10 분비는 Toll-like receptor (TLR)-2/-4 억제제인 1-palmitoyl-2-arachidonosyl-sn-phosphatidylcholine (OxPAPC)과 NADPH oxidase 억제제인 diphenyleneiodium 그리고 Akt 경로를 억제하는 LY294002와 Akti IV에 의하여 크게 감소되었다. 또한 TLR-4의 dimerization을 저해하는 curcumin 역시 HSP90에 의한 CXCL10의 분비를 억제하였다. 전사인자인 nuclear factor kappa B(NF-${\kappa}$B)의 생물학적 억제제인 inhibitory kappa B (I${\kappa}$B)와 NF-${\kappa}$B 억제작용이 있는 rasveratrol은 HSP90에 의한 CXCL10 분비를 억제하였다. 이러한 결과는 혈관평활근세포에서 HSP90에 의한 CXCL10의 발현에 TLR-4와 Akt 및 NF-${\kappa}$B가 관여함을 의미한다.

• 한국식품과학회지
• /
• 제43권2호
• /
• pp.206-212
• /
• 2011

막걸리는 고려시대 이후 제조된 우리나라 전통술이다. 본 연구는 막걸리의 유기산 분석과 생리 기능활성을 평가하고자 수행하였다. 막걸리의 유기산 분석 결과, 막걸리는 유기산 중에서 유산균에 의한 대사 산물인 lactic acid를 가장 많이 함유하고 있었으며 시판 막걸리에 따라 다양한 유기산 조성을 나타내고 있었다. 막걸리의 항비만 효과를 전지방세포인 3T3-L1 세포주를 사용하여 평가한 결과, 대조군 대비 막걸리는 전지방세포 분화를 저해하였으며, 특히 $100{\mu}g/mL$의 농도에서 40-70% 수준으로 분화를 억제하였다. 또한 혈관신생 억제 효과와 항염증 활성을 관찰하기 위하여, 각각 CAM assay와 LPS를 처리하여 염증반응을 유발한 murine macrophage RAW264.7 세포주에서 NO를 정량하였다. 그 결과, 대부분의 막걸리는 50% 이상의 혈관신생 억제 효과를 확인하였다. 또한 농도의존적으로 NO의 생성량을 유의적 수준으로 저해하였다. 이런 결과를 종합할 때, 막걸리는 항비만, 혈관신생 억제, 그리고 항염증 활성을 가지고 있으며, 이는 막걸리의 누룩미생물 균총의 2차 대사산물의 효과에 기인한다고 생각된다.

• 대한약리학회지
• /
• 제18권2호
• /
• pp.59-67
• /
• 1982

1) 여러가지 말초(末梢) 조직(組織)에서 ${\alpha}_1-adrenoceptor$의 agonist로 알려져 있는 oxymetazoline의 측뇌실내(側腦室內) 투여(投與)는 urethane마취가토(麻醉家兎)의 혈압상승(血壓上昇)을 일으켰다. 이 상승(上昇)은 guanethidine, chlorisondamine처리(處理)로 거의 영향(影響)을 받지 않았고, phenotolamine, guanethidine과 chlorisondamine 또는 부신결찰(副腎結紮)과 guanethidine처리하(處理下)에서는 억제(抑制)되었다. 2) 측뇌실내(側腦室內) oxymetazoline에 의한 혈압상승(血壓上昇)은 측뇌실내(側腦室內) prazosin투여후(投與後)에는 현저(顯著)히 감약(減弱)되었으나 yohimbine 및 piperoxan의 영향(影響)은 받지 않았다. 3) Reserpine처리(處理) 가토(家兎)에서도 측(側) 뇌실내(腦室內) oxymetazoline은 혈압(血壓) 상승(上昇)을 일으켰으며, 이도 측(側) 뇌실내(腦室內) prazosin투여후(投與後)에는 현저(顯著)히 감약(減弱)되었으나 yohimbine의 영향(影響)은 받지 않았다. 4) 전신마취(全身麻醉) 가토(家兎) 및 척수가토(脊髓家兎)에서 정맥내(靜脈內) oxymetazoline은 혈압상승(血壓上昇)을 일으켰으며 이 상승효과(上昇效果)에 대(對)한 정맥내(靜脈內) ${\alpha}_1-adrenoceptor$ antagonist의 길항능력(拮抗能力)은 prazosin, phentolamine, yohimbine의 순(順)으로 강(强)하였다. 5) 본(本) 실험성적(實驗成績)은 oxymetazoline이 혈압조절(血壓調節)에 관여(關與)하는 가토(家兎) 뇌조직(腦組織) 및 가토(家兎) 혈관근(血管筋)에서는 ${\alpha}_1-adrenoceptor$ agonist로 작용(作用)함을 가리키고 있다.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
• /
• 제16권2호
• /
• pp.627-633
• /
• 2015

Background: To study the effect of parecoxib, a novel cyclooxygenase-2 selective inhibitor, on the radiation response of colorectal cancer (CRC) cells and its underlying mechanisms. Materials and Methods: Both in vitro colony formation and apoptosis assays as well as in vivo mouse xenograft experiments were used to explore the radiosensitizing effects of parecoxib in human HCT116 and HT29 CRC cells. Results: Parecoxib sensitized CRC cells to radiation in vitro with a sensitivity enhancement ratio of 1.32 for HCT116 cells and 1.15 for HT29 cells at a surviving fraction of 0.37. This effect was partially attributable to enhanced apoptosis induction by parecoxib combined with radiation, as illustrated using an in vitro apoptosis assays. Parecoxib augmented the tumor response of HCT116 xenografts to radiation, achieving growth delay more than 20 days and an enhancement factor of 1.53. In accordance with the in vitro results, parecoxib combined with radiation resulted in less proliferation and more apoptosis in tumors than radiation alone. Radiation monotherapy decreased microvessel density (MVD) and microvessel intensity (MVI), but increased the hypoxia level in xenografts. Parecoxib did not affect MVD, but it increased MVI and attenuated hypoxia. Conclusions: Parecoxib can effectively enhance radiation sensitivity in CRC cells through direct effects on tumor cells and indirect effects on tumor vasculature.

• 생명과학회지
• /
• 제20권2호
• /
• pp.169-175
• /
• 2010

Selenite는 필수미량원소인 동시에 독성을 유발한다. 본 연구에서 랫드의 소장-혈관의 이중 관류법을 통해 저독성인 selenite인 1, 10, 50, 100 and $200\;{\mu}M$ 등의 농도를 이용하여 소장에서의 흡수 및 장 내, 소장 조직 내 그리고 혈관에서의 분포를 확인하였다. Selenite에 대한 저독성 기준은 3-0-methyl glucose (3MG)의 장애 흡수를 저해하는 1.2 mM 이하 농도에서 설정되었다. 장내, 소장 조직 내 그리고 혈액에서의 용량-반응 관계를 통해 selenite가 비-매개 수동확산(non-mediated passive diffusion)을 통해 장에 의해 흡수되는 것이 확인되었다. 또한 장에서의 분포는 관류된 selenite 농도의 $21.02{\pm}3.92%$가 소장을 통과하여 혈관에서 확인되었으며 $4.75{\pm}1.75%$는 소장 조직에서 확인 되었다. 따라서 관류된 selenite의 전체 농도는 $25.67{\pm}4.46%$으로 나머지는 소장 내에 분포하는 것으로 추정된다.

• 생명과학회지
• /
• 제18권11호
• /
• pp.1513-1520
• /
• 2008

4-Hydroxynonenal (4-HNE)는 세포내 레독스의 균형을 깨뜨려 혈관 기능 손상을 일으킨다. 본 연구자들은 HNE의 축적이 야기하는 혈관 기능 손상기전을 더 잘 이해하기 위하여 혈관 내피 세포의 미토콘드리아 세포사 메커니즘을 규명하였다. HNE를 처리한 세포에서는 미토콘드리아 막전위 소실과 그에 따른 cytochrome C의 방출이 유도되었으며, Bax의 증가 및 Bcl-2의 감소가 관찰되었다. ROS 제거제인 NAC와 peroxynitrite 제거제인 페니실라민은 HNE가 유도하는 ROS 생성을 차단하여 cytochrome C 방출과 세포사를 억제하였다. 세포에 HNE와 zVAD-fmk (caspase 저해제)를 같이 처리하면 HNE가 유도하는 세포사를 억제하지 못하는데 이는 HNE에 의한 세포사가 caspase에 비의존적 단계일 가능성을 시사하였다. 위의 결과들은 HNE가 유도하는 혈관 내피 세포의 세포사 매커니즘은 미토콘드리아 막전위의 탈분극에 의해 촉발되며 이는 혈관계 항상성의 악화와 노화에 의해 수반되는 혈관기능 손상을 유도할 것으로 사료된다.