Protection mechanisms for skin damage of ultraviolet (UV) absorbers in personal care products for protection against UV are well studied, but not for hair protection. The purpose of this study is to describe and compare the changes of physical property produced in human hair by doses of the UV-B exposure causing protein degradation. To observe the change of physical properties in hair, the experimental intensity of UV-B exposure has been established on the basis of statistical data from official meterological administration as daily one hour sunlight exposure for two weeks. Polysilicone-15, ethylhexyl methoxycinnamate (OMC), and octocrylene were employed for UV-B absorber, and those were treated to hair swatch by rubbing wash through shampoo and conditioner. Bending rigidity displayed kinetically successive reduction at high doses of UV exposure up to the 8,000 s, and exhibited different level at each sample of UV-B absorber. However, the values of Bossa Nova Technologies (BNT) for shinning factor were already saturable at the 2,000 s exposure except that treated with polysilicone-15. The differential scanning calorimetry (DSC) to measure a strength of inner protein produces a successive reduction of enthalpy as like a reduction of bending rigidity upon UV exposure. Surface roughness from lateral force microscope (LFM) acquired immediately after UV exposure show a saturable frictional voltage which has been also found in a saturable BNT data as the time of UV exposure increases. Through researching the DSC and the LFM, shinning of hair was much correlated to the protein damage at the surface, and bending rigidity could be regulated by the protein structural damage inside hair. Therefore, the optimization of efficient strategy for simultaneous prevention of hair protein on the surface and internal hair was required to maintain physical properties against UV.
The root of Astragalus membranaceus Bunge (Leguminosae) has been used in the Korean oriental medicine for strengthening the vital energy. UV irradiation has been suggested as a major cause of photo aging in skin. In order to investigate protective effects against UV induced cellular damage, Astragali Radix was extracted with 70% ethanol and dissolved in DMSO. The protective effect was detected by MTT assay, LDH assay, and Comet assay in immortalized human keratinocyte cell line, HaCaT cell system after UV irradiation. Astragli Radix 70% EtOH extract reduced UV induced cellular damage in cell survival, membrane integrity and DNA damage.
Ultraviolet (UV) is thought to induce erythema, sun-burn, photo-toxicity, photo-allergy, photo-aging and sometimes skin tumor. To investigate the photo-protective effects of APB-01 (Amore-Pacific Beauty-01, the mixture of Jaummi-dan and Fujiflavone P10) on UV-induced skin damage, forty of SKH hairless female mice were orally administered with APB-01 or saline fifth a week, and irradiated with UV third a week for up to ten weeks. We examined the relationship between visible changes and skin damage in the dermis and epidermis. In the APB-01 treated group, a better skin and less wrinkles formation were observed when compared to the UV control group. This results demonstrated that oral administration of APB-01 seems to have photo-protective effects on UV-induced skin damage of hairless mice due to an inhibitory effect on collagen breakdown, and the model using hairless mice is very useful to investigate the efficacy of functional beauty foods.
There are two distinct UV-responsive signaling pathways in UV-irradiated mammalian cells, i.e., the DNA damage-dependent and -independent pathways. The former occurs in nucleus and results in growth arrest and apoptosis via post-translational modification of p53. The latter is initiated by oxidative stress and/or by damages in cell membrane or cytoplasm, which activate signaling cascade through intracellular molecules including mitogen activated protein kinases (MAPK). In normal human fibroblastic cells, all of MAPK family members, extracellular signal-related kinases (ERK), c-Jun N-terminal kinases (JNK) and p38, were rapidly phosphorylated following UV-irradiation. ERK phosphorylation was suppressed by an inhibitor of receptor tyrosine kinases (RTK). As ERK usually responds to mitogenic stimuli from RTK ligands, UV-induced ERK phosphorylation may be linked to the proliferation of survived cells. In contrast, phosphorylation of JNK and p38, as well as apoptosis, were modulated by the level of UV-generated oxidative stress Therefore, JNK and p38 may take part in oxidative stress-mediated apoptosis. Phosphorylation of p53 at Ser and Thr residues are essential for stabilization and activation of p53. Among several sites reported, we confirmed phosphorylation at Ser-15 and Ser-392 after UV-irradiation. Both of these were inhibited by a phosphoinositide 3-kinase inhibitor, presumably due to the shutdown of signals from DNA damage to p53. Phosphorylation at Ser-392 was also sensitive to an antioxidant and a p38 inhibitor, suggesting that Ser-392 of p53 is one of the possible points where DNA damage-dependent and -independent apoptic signals merge. Thus, MAPK pathway links UV-induced intracellular signals to the nuclear responses and modifies DNA damage-dependent cellular outcome, resulting in the determination of cell death.
Ultraviolet light (UV)-induced cellular response has been studied by numerous investigators for many years. Long noncoding RNAs (lncRNAs) are emerging as new regulators of diverse cellular process; however, little is known about the role of lncRNAs in the cellular response to UV treatment. Here, we demonstrate that levels of lncRNA-HOTTIP significantly increases after UV stimulation and regulates the UV-mediated cellular response to UV through the coordinate activation of its neighboring gene Hoxa13 in GC-1 cells (spermatogonia germ cell line). UV-induced, G2/M-phase arrest and early apoptosis can be regulated by lncRNA-HOTTIP and Hoxa13. Furthermore, lncRNA-HOTTIP can up-regulate ${\gamma}-H_2AX$ and p53 expression via Hoxa13 in UV-irradiated GC-1 cells. In addition, p53 has the ability to regulate the expression of both lncRNA-HOTTIP and Hoxa13 in vitro and in vivo. Our results provide new data regarding the role lncRNAs play in the UV response in spermatogenic cells.
오존층 파괴에 의해 지표면에 도달하는 자외선, 특히 UV-B(ultraviolet-B radiation, 280∼320nm)의 방사량이 증가하고 있다. UV-B는 유전자의 직접적인 손상, 호르몬 분해, 광합성 억제 등 생리·생화학적 대사기구에 영향을 미쳐 육상 생태계와 안정된 식량 확보에 큰 위협이 되고 있다. 그러나 식물은 UV-B에 대한 방어 기능을 갖고 있으며 형태적 적응, 광 회복 기능, UV-흡수물질의 생합성 촉진 등을 통해 UV-B로부터 생체를 보호한다.
For an attempt to develop safe materials protecting UV-induced skin damage, plant extracts were evaluated for their antioxidative and free radical scavenging activities. From the results of these screening procedures, the ethanol extract of the flowers of Prunus persica was selected for further study. It was found that Prunus persica (50-200 $\mu\textrm{g}$/㎖) inhibited UVB-induced DNA damage measured by tail moment in the Single Cell Gel Electrophoresis(COMET assay) and inhibited UV-induced lipid peroxidation, expecially against UVB-induced peroxidation at higher than 10 $\mu\textrm{g}$/㎖. Also P.persica(100∼1,000 $\mu\textrm{g}$/㎖) inhibited the amount of $\^$14/C-arachidonic acid metabolites release from UVB-irradiated keratinocytes and it possessed the protective activity against UV-induced cytotoxicity of keratinocytes. All these results indicate that the flowers of P. persica extract may be beneficial for protection UV-induced skin damage when topically applied.
산업활동의 부산물인 chlorofluorocarbons(CFCs)와 같은 물질들의 대기권 유입으로 오존층의 파괴가 극심해짐에 따라 자외선의 지표유입량이 증가되는 추세를 보이는데, 특히 중파자외선의 증가는 DNA, 단백질, 지질 등에 의한 흡수를 통하여 생물학적 폐해를 야기할 수 있다는 점에서 주목된다. 최근 측정 결과 우리나라 동해안에서 해수표면에 도달되는 중파자외선 광량의 1%가 수심 l0 m까지 침투하는 것으로 나타났는데, 이는 해양생태계 생산성의 대부분이 해양 수심의 상위 2.5%에 해당되는 투광대에 의존한다는 점을 감안할 때 자외선에 의한 막대한 생태학적 폐해를 예견하게 해준다. 실내배양실험 연구에서 중파자외선은 대형해조류의 생장 및 광합성을 억제하고 광합성 색소를 파괴하는 등의 생물독성학적 효과를 보였다. 반면, 자외선의 피해로부터 해조류를 보호해 주는 몇 가지 기작이 밝혀진 바 있는데, 어린시기의 갈조류 다시마는 청색광에 의한 광재활성화 능력을 함유한 것으로 보이고, 한국산 녹조 구멍갈파래와 홍조 도박류에서는 자외선을 강하게 차단하는 흡수물질이 형성됨을 알 수 있었다. 그러나 이러한 적응기능들이 해조류에서 보편적으로 나타나는 것인지에 대해서는 좀 더 연구가 필요하다. 해양생태계는 대기 중 CO$x_2$를 이용하여 1년에 약 100 Gt의 유기물질을 생산해내고, 인류가 소비하는 식품의 30%를 제공한다는 점에서 자외선에 의한 생물량의 감소는 해조류 뿐만 아니라 먹이망에 의해서 복잡한 연결구조를 지닌 생태계 전체의 붕괴를 야기할 수 있는 심각한 사안이라고 할 수 있다. 따라서, 자외선에 대한 피해를 연구 평가하여 전략을 세우고 이를 예측하는 예보시스템을 개발할 필요성이 절실히 부각된다.
본 연구는 DNA 상해유도기작을 규명하기 위하여 꼬마선충 (Caenorhabditis elegans) 으로 부터 subtraction hybridization 방법을 이용하여 자외선 유도 유전자인 UV100과 UV150을 분리하고 그 유전자 구조와 발현양상을 조사하였다. 분리한 유전자의 발현양상을 Northern hybridization 방법으로 살펴본 결과 자외선 조사 후에 최대 2배 이상의 발현 증가를 나타내었다. 이 결과 이미 밝혀진 다른 UV-inducible 유전자와 유사하게 UV100과 UV150 유전자는 자외선에 의해서만 발현이 증가됨을 알 수 있었다. 또한 분리한 유전자의 기능을 알기 위하여 RNAi 실험을 한 결과 분리한 자외선 유도유전자는 발생단계에 따라 다양한 DNA 회복기작을 나타냄을 알 수 있었다.
In this study, we prepared CheonJeongKiBo-Dan(7 oriental medicinal plants, 7OMP: Astragalus Membranaceus root, Panax Ginseng root, Glycyrrhiza Glabra (licorice) root, Schizandra Chinensis fruit, Polygonatum Odoratum, Rehmannia Glutinosa root, Paeonia Albiflora root) by extracting them in one reactor and studied its efficacies on skin. UV irradiation has been suggested as a major cause of photoaging in skin. In order to investigate protective effects against UV-B induced cellular damage, 7OMP was extracted with 70% ethanol and dissolved in DMSO. The protective effect was detected by MTT assay, reactive oxygen species (ROS) generation, phosphorylation of ATR and p53 in human dermal fibroblast cell system after UV-B irradiation. 7OMP reduced UV-B-induced cellular damage in HDFs cells, and inhibited ROS generation. UV-B-induced toxicity accompanying ROS production and the resultant DNA damage are responsible for activation of ATR, p53 and Bad. In this study, 7OMP hampered phosphorylations of ATR and p53 in human dermal fibroblasts. Therefore, 7OMP may be protective against UV-induced skin photoaging.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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