A helper T(Th)1-mediated response is known to enhance cell -mediated immunity, while a Th2-mediated response is associated with the humoral immunity that if elevated IgE levels and eosinophilia. Prostaglandin (PG)E$_2$results in the decreased capability of Iymphocytes to produce Thl cytokines, with a shift toward a Th2 cytokine response. Chlorpyrifos (CPF) has been reported to impair the blastogenesis and response of T Iymphocytes. CPF also induces delayed febrile effects, which results from the activation of COX -PGE$_2$pathway. The purpose of this study is to determine the effort of CPF on the in vitro production of Th cytokines and the role of PGE$_2$on the CPF-induced production of Th cytokines. Splenocytes obtained from male BALB/c mice were pretreated with CPF(0.1, 1, 10 and 100$\mu$M) in the presence of absence of indomethacin or PGE$_2$for 12 h and then were incubated with concanavalin (Con) A for 48 h. These results showed that CPF remarkedly reduced the production of splenic interleukin (IL)-2 and interferon (IFN)-γ in a dose-dependent manner. CPF significantly increased the splenic IL-4 production at low doses (0.1 and 1$\mu$M) but did not affect at high doses (10 and 100 $\mu$M). Indomethacin reduced the CPF-decreased production of IL-2 and IFN-γ in a dose -dependent manner and significantly attenuated the production of IL-4 increased by CPF 0.1 $\mu$M. High dose of CPF significantly reduced the PGE$_2$-decreased production of IL-2 and IFN-γ, while the PGE$_2$- induced production of IL-4 was significantly enhanced by CPF 1 $\mu$M. These findings suggest that CPF nay down-regulate the immune response of Th 1 type by the suppressed production of IL-2 and IFN-γ, with a shift toward a Th2 cytokine response. The CPF-decreased production of Thl cytokines may not be mediated by endogenous PGE$_2$. Also, CPF may attenuate the exogenous PGE$_2$-decreased Th 1 immune response in a dose--dependent manner but may affect dose-independently the PGE$_2$-induced Th2 immune response.
Hong, Sung-Wook;O, Eunju;Lee, Jun Young;Yi, Jaeu;Cho, Kyungjin;Kim, Juhee;Kim, Daeun;Surh, Charles D.;Kim, Kwang Soon
BMB Reports
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v.52
no.4
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pp.283-288
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2019
$Foxp3^+$ regulatory $CD4^+$ T (Treg) cells play an essential role in preventing overt immune responses against self and innocuous foreign antigens. Selective expansion of endogenous Treg cells in response to the administration of interleukin (IL)-2/antibody complex, such as the IL-2/JES6-1 complex (IL-2C) in mice, is considered an attractive therapeutic approach to various immune disorders. Here, we investigated the therapeutic potential of IL-2C in allergic airway inflammation models. IL-2C treatment ameliorated Th17-mediated airway inflammation; however, unexpectedly, IL-2C treatment exacerbated Th2-mediated allergic airway inflammation by inducing the selective expansion of Th2 cells and type-2 innate lymphoid cells. We also found that IL-2 signaling is required for the expansion of Th2 cells in lymphoproliferative disease caused by Treg cell depletion. Our data suggest that IL-2C is selectively applicable to the treatment of allergic airway diseases depending on the characteristics of airway inflammation.
Park, Mi-Kyoung;Seo, Su-Yeong;Hong, Sook-Hee;Kim, Hye-Jin;Park, Eun-Jin;Kim, Duk-Kyu;Lee, Hye-Jeong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.10
no.1
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pp.39-44
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2006
Type I diabetes (T1D) is an organ-specific autoimmune disease caused by the T cell-mediated destruction of the insulin-producing ${\beta}$ cells in the pancreatic islets. The onset of T1D is the consequence of a progressive destruction of islet ${\beta}$ cells mediated by an imbalance between effector $CD4^+$ T helper (Th)1 and regulatory $CD4^+$ Th2 cell function. Since interferon-alpha (IFN-${\alpha}$) has been known to modulate immune function and autoimmunity, we investigated whether administration of adenoviralmediated IFN-${\alpha}$ gene would inhibit the diabetic process in NOD mice. The development of diabetes was significantly inhibited by a single injection of adenoviral-mediated IFN-${\alpha}$ gene before 8 weeks of age. Next, we examined the hypothesis that Th2-type cytokines are associated with host protection against autoimmune diabetes, whereas Th1-type cytokines are associated with pathogenesis of T1D. The expression of IFN-${\alpha}$ induced increase of serum IL-4 and IL-6 (Th2 cytokines) levels and decrease of serum IL-12 and IFN-${\gamma}$ (Th1 cytokines) levels. Therefore, overexpression of IFN-${\alpha}$ by adenoviralmediated delivery provides modulation of pathogenic progression and protection of NOD mice from T1D.
Atopic dermatitis (AD) is one of major skin inflammatory diseases characterized by excessive Th2-mediated immune responses. Recent evidence provides that interlukin-13 (IL-13) plays the role of a key Th2 cytokine that drives the inflammation underlining AD. Due to adverse effects of commercially available synthetic drugs, the need for treatments based on natural products is gaining much attention. Sargassum horneri is an edible brown algae known for beneficial bioactivities including anti-inflammation. We investigated if polyphenol-rich S. horneri extracts (SHE) could suppress AD-like skin lesions in NC/Nga mice and if that involved inhibition of the infiltration of Th2-mediated cytokine IL-13. We observed markedly increased infiltration of IL-13 positive cells in AD-like skin lesions of mice but SHE treatments decreased it. Also, the dermal expression of IL-13 was sufficient to cause inflammatory responses in mice skin resembling human AD. SHE suppressed the dermal infiltration of inflammatory cells where IL-13 plays a crucial role in skin tissues and in the recruitment of inflammatory cells. Furthermore, it was confirmed that SHE reduced T cell, dendritic cell, and macrophage populations in spleen. Moreover, SHE decreased the collagen deposition in skin and ear dermis resulting in reduced fibrosis that occurs in AD due to excessive collagen. Taken together, our results reveal that SHE suppressed the infiltration of inflammatory cells into skin dermis by decreasing the infiltration of IL-13 positive cells. Therefore, SHE could be taken as a useful therapeutic agent to alleviate AD.
The first vaccine against human papillomaviruses (HPV) formulated with HPV16 L1 virus-like particles (VLPs) produced in yeast was approved by the FDA in June 2006. Nevertheless, there have been few studies of the immunogenicity in mice of VLPs. In this study, we evaluated the cell-mediated immune response to VLPs produced in Saccharomyces cerevisiae. After immunization of mice with HPV16 L1 VLPs, we measured splenocytes proliferation and the levels of IFN$_{\gamma}$, IL2, IL4, and IL5. Splenocytes proliferation was significantly increased and a mixed Th1/Th2 response was indicated. IgG subtype immunoresponses were strongly induced and IgG1 titers were higher than those of IgG2a.
to more effectively drive immune responses toward antigen-specific T helper type 2 (Th2) cell-mediated responses, we constructed a mammalian expression vetor (oPVA/IL4) carrying a fused gene in which the ovalbumin (OVA) cDNA was covalently linked to murine interleukin-4 (IL-4) cDNA. A biologically active OVA/IL4 DNA, as demonstrated by Wes tern blotting and cytokine bioassay. In tramuscular injection of BALB/c mice with the pOVA/IL4 DNA increased both the production of OVA-specific IL-4 by CD$4^{+}$ T cells and the ratio of anti-OVA lgG1 to anti-OVA lgG2a isotypes, while the injection with the pOVA DNA alone, or with the mixture of the pOVA and pIL4 DNA did no or little increase. furthermore, the OVA-specific, Th2 cell-mediated immune responses were significantly enhanced by multiple injections with the pOVA/IL4 DNA. These studies indicate that the direct linkage of an OVA gene to an IL-4 gene in the expression plasmid confines the effects of IL-4 to the OVA-specific cells, efficiently driving the immune response toward OVA-specific, Th2 cell-mediated responses.
The commitment of T helper (Th) cells to Thl or Th2 cells is of crucial importance with respective to susceptibility or resistance to particular infections, or to autoimmune diseases and allergic diseases. The nature of Thl or Th2 polarizing signals is not yet fully understood. However, the cytokines that are present in the environment of the $CD4^{+}$ T cell at the time it encounters the antigen significantly regulate the differentiation of Th cells into either Thl or Th2 subsets. (omitted)
Young-Ju Kang;Hee Jun Cho;Yunhee Lee;Arum Park;Mi Jeong Kim;In Cheul Jeung;Yong-Wook Jung;Haiyoung Jung;Inpyo Choi;Hee Gu Lee;Suk Ran Yoon
IMMUNE NETWORK
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v.23
no.2
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pp.14.1-14.14
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2023
Immune status including the immune cells and cytokine profiles has been implicated in the development of endometriosis. In this study, we analyzed Th17 cells and IL-17A in peritoneal fluid (PF) and endometrial tissues of patients with (n=10) and without (n=26) endometriosis. Our study has shown increased Th17 cell population and IL-17A level in PF with endometriosis patients. To determine the roles of IL-17A and Th17 cells in the development of endometriosis, the effect of IL-17A, major cytokine of Th17, on endometrial cells isolated from endometriotic tissues was examined. Recombinant IL-17A promoted survival of endometrial cells accompanied by increased expression of anti-apoptotic genes, including Bcl-2 and MCL1, and the activation of ERK1/2 signaling. In addition, treatment of IL-17A to endometrial cells inhibited NK cell mediated cytotoxicity and induced HLA-G expression on endometrial cells. IL-17A also promoted migration of endometrial cells. Our data suggest that Th17 cells and IL-17A play critical roles in the development of endometriosis by promoting endometrial cell survival and conferring a resistance to NK cell cytotoxicity through the activation of ERK1/2 signaling. Targeting IL-17A has potential as a new strategy for the treatment of endometriosis.
Lipoteichoic acid isolated from Lactobacillus plantarum K8 (pLTA) alleviates lipopolysaccharide (LPS)-induced excessive inflammation through inhibition of $TNF-{\alpha}$ and interleukin (IL)-6. In addition, pLTA increases the survival rate of mice in a septic shock model. In the current study, we have found that pLTA contributes to homeostasis through regulation of pro- and anti-inflammatory cytokine production. In detail, pLTA decreased the production of IL-10 by phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)-differentiated THP-1 cells stimulated with prostaglandin E2 (PGE-2) and LPS. However, $TNF-{\alpha}$ production which was inhibited by PGE-2+LPS increased by pLTA treatment. The regulatory effects of IL-10 and $TNF-{\alpha}$ induced by PGE-2 and LPS in PMA-differentiated THP-1 cells were mediated by pLTA, but not by other LTAs isolated from either Staphylococcus aureus (aLTA) or L. sakei (sLTA). Further studies revealed that pLTA-mediated IL-10 inhibition and $TNF-{\alpha}$ induction in PGE-2+LPS-stimulated PMA-differentiated THP-1 cells were mediated by dephosphorylation of p38 and phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (JNK), respectively. Reduction of pLTA-mediated IL-10 inhibited the metastasis of breast cancer cells (MDA-MB-231), which was induced by IL-10 or conditioned media prepared from PGE-2+LPS-stimulated PMA-differentiated THP-1 cells. Taken together, our data suggest that pLTA contributes to inflammatory homeostasis through induction of repressed pro-inflammatory cytokines as well as inhibition of excessive anti-inflammatory cytokines.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.19
no.2
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pp.380-388
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2005
In this study, the immunological effect of a traditional Korea herbal medicine, Sochungyong-tang (SCRT) that has been widely used for the treatment of various immunological disorders including allergic asthma in Korea, was examined in vitro. In our previous study demonstrated that SCRT decreases the expression of IL-4 mRNA, that plays pivotal role in Th2 cell development, while increases $IFN-{\gamma}{\tilde{a}}expression$, which is one of the key cytokines for Th1 lineage development in Th0 condition. That study strongly implies that SCRT can correct Th2 dominant condition directly affecting to the CD4+ T cell development. Present study designated to further evaluate the SCRT on helper T cell development by monitoring Th1/Th2 specific cytokine secretion patterns in artificially induced Th1 or Th2 polarized condition. The results demonstrated that Th2 cells were dramatically under-populated in Th2 driven condition with SCRT treatment, while Th1 cells were not altered in Th1 skewed condition. Furthermore, under Th2-skewed conditions the levels of and IL-4 were considerably decreased with SCRT treatment. However, the expression of GATA-3, a transcription factor that plays pivotal role in Th2 lineage programming, was not changed with SCRT, suggesting that the suppression of Th2 cell development by SCRT was not mediated by GATA-3. Present study implies that the effect on CD4+ T cell may be the one of key pharmacological effect point for treating IgE medicated allergic asthma by SCRT. These results also suggest that SCRT might be desirable agent for the correction of Th2 dominant pathological disorders.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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