Tardive dyskinesia(TD), typically appearing as an undesirable side effect of a long term antipsychotic drug treatment has gained increased attention in recent times due to the discovery of many TD variants. This is a single case study of a patient who has undergone more than 8 years of high dosage antipsychotic treatment. After altering the type and dosage of antipsychotic medication 3 months prior to visit, the patient showed relatively abrupt onset symptoms of severe tremor and dystonia. These symptoms, appearing in clear consciousess, got better to a certain degree after 48 hours, worsened for 12 hours, and then improved again. Subsequently there was no continuing movement disorder. Several tests and consultation were carried out. However except for the medication factor, no other possible causes for such disabling symptoms were found. This clinical condition was thought to be akin to tardive tremor, a variant of TD. Furthermore, the course was atypical.
Tardive dyskinesia (TD) is continuous, repetitive movement disorder of tongue, lip or jaw, induced by medication. It causes pain and dysfunction of oral structures but also interferes with dental treatment and overall social life of patients. As a dentist, it is imperative to recognize and manage TD, although currently, there is no definitive treatment for TD. This article reports a patient with TD of tongue, successfully managed with an oral appliance mimicking sensory tricks. Considering the limited treatment options for TD, an oral appliance, a simple and conservative approach, can be a meaningful treatment for some patients with orofacial dyskinesia.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.4
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pp.1218-1224
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2004
Tardive Dyskinesia(TD) may be defined as a syndrome consisting of abnormal, stereotyped involuntary movements, which occurs relatively late in the course of drug treatment and in the etiology of which the drug treatment is a necessary factor like schizophrenia, The frequently involved parts of the body in the schizophrenic patients who have TD were tongue, upper extremity, lips and perioral area, jaws, lower extremity, muscle of facial expression, trunk respectively. The last few years have seen a number of well-conducted clinical, biochemical, neuropathological, and therapeutic studies in patients with TD, but there is no satisfactory treatment for the majority of patients with TD. I used herb medicines and some acupoints like GV20(百會), Extra-point(鎭靜), Extra-point(間谷), Liv20(行間), of the chennel of Gall bladder to treated 2 schizophrenic patients with TD from December 2003 to May 2004. The patients with TD were somewhat improved. Nonetheless for just 2 cases, I might thought that this acupuncture therapy could be helpful to treat schizophrenic patients with TD.However, further studies should be followed.
Objectives: Tardive dyskinesia (TD) is a movement disorder that is characterized by hyperkinetic movements. Previous studies have suggested that the serotonergic systems are correlated with TD vulnerability. In this study, the association between a single-nucleotide polymorphism (SNP) of the serotonin 1A receptor gene (HTR1A) rs6295 and TD was investigated. Methods: We investigated whether HTR1A rs6295 SNP is associated with antipsychotic-induced TD in 280 Korean patients with schizophrenia. Patients with schizophrenia having TD (n=105) and those without TD (n=175) were matched for their antipsychotic exposures and other relevant variables. The HTR1A rs6295 SNP was analyzed using polymerase chain reaction (PCR)-based methods. Results: There was no significant difference in the distribution of genotypic (χ2=2.70, p=0.26) and allelic (χ2=1.87, p=0.17) frequencies between the patient groups with TD and without TD. There was no significant difference in total abnormal involuntary movement scale score (F=0.39, p=0.68) among the genotype group either. Conclusion: Although there were no differences in genotypic and allelic frequency between patient groups with and without TD, further studies on association of TD with other SNPs of HTRA1 are needed to understand the pathophysiological mechanism of TD.
Objectives:Tardive dyskinesia(TD) is a serious side effect associated with long-term antipsychotic treatments. Some candidate genetic polymorphisms were reported to be associated with TD and possible involvement of serotonergic receptors in the pathophysiology of TD has been suggested. In the present study, we investigated the association between $5-HT_6$ receptor gene polymorphism and TD with schizophrenia. Methods:To investigate the relationship between $5-HT_6$ receptor gene polymorphism and TD, 60 patients with TD were compared with 60 patients without TD. The 267C/T allele of $5-HT_6$ receptor gene was genotyped by means of polymerase chain reaction method. TD was evaluated using the Abnormal Involuntary Movement Scale(AIMS). Results:The patients with the three 267C/T genotype showed no significant differences in age, gender, and duration of illness. No significant difference in genotype frequencies was observed between schizophrenic patients with and without TD. In addition, there was no difference in allele frequencies. Further analysis with an measure of AIMS scores showed that these scores were not significantly influenced by the $5-HT_6$ receptor gene polymorphism. Conclusion:These results suggest that 267C/T polymorphism of $5-HT_6$ receptor gene is not significantly associated with susceptibility to TD in schizophrenia.
Cha, Seongjae;Oh, Keun;Kim, Misuk;Park, Seon-Cheol;Kim, Young Hoon
Korean Journal of Biological Psychiatry
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v.25
no.4
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pp.110-117
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2018
Objectives This study aimed to investigate the relationship between depressive and anxiety symptoms and tardive dyskinesia (TD) and reveal the association of cognitive function and TD in patients with schizophrenia. Methods We recruited 30 schizophrenia patients with TD and 31 without TD from a national mental hospital in South Korea. To assess depressive and anxiety symptoms, the Beck Depression Inventory-II (BDI-II) and the Beck Anxiety Inventory (BAI) were conducted. Using the five-factor structure of the BDI-II and BAI, somatic anxiety, cognitive depression, somatic depression, subjective anxiety, and autonomic anxiety were assessed. Computerized neurocognitive function test (CNT) was performed to assess levels of cognitive functions. We compared the clinical characteristics, levels of cognitive functions, and depressive and anxiety symptoms between schizophrenia patients with TD and without TD. Chi-square test, Fisher's exact test, independent t-test and Mann Whitney U test were conducted to compare two groups. Pearson correlation analysis was conducted to evaluate relationships among the abnormal involuntary movement scale (AIMS), BDI-II, BAI, somatic anxiety, cognitive depression, somatic depression, subjective anxiety, and autonomic anxiety. Results The subjects with TD had significantly lower score on the cognitive depression than those without TD (t = -2.087, p = 0.041). There were significant correlations between the AIMS score and the BDI-II score (r = -0.386, p = 0.035) and between the AIMS score and cognitive depression score (r = - 0.385, p = 0.035). Conclusions Our findings suggest the inverse relationship between severities in TD and depression and support the assumption that there is an inverse relationship between the pathophysiology of TD and depression.
Hahn, Sang Woo;Shin, Jeong Won;Choi, Tae Youn;Woo, Sung Il;Jung, Han Yong;Jung, Hee Yeoun;Han, Sun Ho
Korean Journal of Biological Psychiatry
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v.10
no.2
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pp.133-140
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2003
Objective:Some candidate gene polymorphisms were reported to be associated with tardive dyskinesia (TD). The aim of this study was to investigate the association of the 5-$HT_{2A}$ receptor gene polymorphisms with TD in Korean schizophrenic subjects. Method:Subjects were of 59 schizophrenic patients with TD and 60 schizophrenic patients without TD for studying of 5-$HT_{2A}$ receptor gene polymorphisms. TD was evaluated using the Abnormal Involuntary Movement Scale(AIMS). Genomic DNA was amplified by PCR and digestion with MspI and BsmI. Result:There were no statistically significant differences in the demographic variables, such as age, male to female percentage, duration of illnesses and duration of antipsychotic drug exposure between the TD group and control group. 1) T102C polymorphisms and TD Comparing the TD group and control group, the 102T/C allele was associated with a significantly increased risk for TD (${\chi}^2$=5.560, df=1, p=0.018). 2) Three AIMS categories of TD and T102C genotype. There were statistically significant differences in the three AIMS categories(${\chi}^2$=6.835, df=2, p=0.033). Conclusion:These result suggest 102T/C genotypes of the 5-$HT_{2A}$ receptor gene are related to the development of TD. The 102T/C genotypes were associated with significantly higher AIMS orofacial dyskinesia scores. These findings suggest that the 5-$HT_{2A}$ receptor gene is significantly associated with susceptibility to TD in patients with chronic schizophrenia.
P450 CYP2D6 enzyme(=debrisoquine hydroxylase) is known to metabolize many neuroleptics and some genetic polymorphisms in the CYP2D6 gene were reported to be associated with tardive dyskinesia(TD). We investigeted the association of two genetic polymorphisms in the CYP2D6 gene, $CYP2D6^*4$ and $CYP2D6^*10$, with TD in Korean schizophrenic subjects. Subjects consisted of 71 Korean schizophrenics and TD was evaluated using the Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS). There were no statistically significant differences in the demographic variables of age, male to female percentage and the current antipsychotic(CPZ equivalent) dose between the group with TD and the group without TD. But the duration of antipsychotic drug exposure was significantly higher in the group without TD(p=0.000, by independent t-test). The mean AIMS score in the group with TD was $11.2{\pm}6.6$(S.D.). Genotypings for the presence of $CYP2D6^*4$ and $CYP2D6^*10$ were done using PCR amplifications and endonuclease digestions. There were no statistically significant genotypic and alleleic associations between TD and $CYP2D6^*4$(by chisquare tests), and between TD and $CYP2D6^*10$(by chi-square tests). These results indicate that the $CYP2D6^*4$ and $CYP2D6^*10$ polymorphisms have no significant roles in the causation of TD.
A series of typical (chlorpromazine, haloperidol and thioridazine) and atypical (risperidone, quetiapine, clozapine and olanzapine) antipsychotics were tested for effects on integrated bioenergetic functions of isolated rat liver mitochondria. Polarographic measurement of oxygen consumption in freshly isolated mitochondria showed that electron transfer activity at respiratory complex I is inhibited by chlorpromazine, haloperidol, risperidone, and quetiapine, but not by clozapine, olanzapine, or thioridazine. Chlorpromazine and thioridazine act as modest uncouplers of oxidative phosphorylation. The typical neuroleptics inhibited NADH-coenzyme Q reductase in freeze-thawed mitochondria, which is a direct measure of complex I enzyme activity. The inhibition of NADH-coenzyme Q reductase activity by the atypicals risperidone and quetiapine was 2-4 fold less than that for the typical neuroleptics. Clozapine and olanzapine had only slight effects on NADH-coenzyme Q reductase activity, even at 200 $\mu$ M. The relative potencies of these neuroleptic drugs as inhibitors of mitochondrial bioenergetic function is similar to their relative potencies as risk factors in the reported incidence of extrapyramidal symptoms, including tardive dyskinesia (TD). This suggests that compromised bioenergetic function may be involved in the cellular pathology underlying TD.
Seo, Jeong-Soo;Chung, Young-Chul;Park, Keun-Young;Eun, Hong-Bai;Kim, Young-Hyun
Korean Journal of Biological Psychiatry
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v.4
no.2
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pp.246-250
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1997
Tardive dyskinesia(TD) is a serious side effect of long-term treatment with neuroleptic medications. To investigate if glutamatergic hyperfunction is associated with TD, effect of MK-801 on the prevention and treatment of TD was studied using a rat model, ie, vacuous chewing movements(VCM). When comparing VCM scores of GroupI(haldol decanoate+MK-801) with that of GroupII(haldol decanoate+phosphate buffer saline), late measured VCM scores of former were significantly lower than that of latter, meaning that MK-801 is effective in the prevention of VCM. Furthermore, when MK-801(0.1mg/kg, 0.3mg/kg) is administered to VCM(+) rats(VCM${\geq}$ 7/4min) of GroupII, VCM scores were significantly decreased, meaning that MK-801 is also effective in the treatment of VCM. From the above results, it is suggested that glutamatergic hyperfunction might be involved in the development of TD and MK-801 could be effective in the prevention and treatment of it.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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