This paper is to study the exoskeleton robot for the walking of the elderly and the disabled. We developed and tested an Exoskeletal robot with two axes of freedom for joint motion. The EEG and EMG signals were used to move the joints of the Exoskeletal robot. By analyzing the EMG signal, the control signal was extracted and applied to the robot to facilitate the walking operation of the walking assistance robot. In addition, the brain-computer interface technology is applied to perform the operation of the robot using brain waves, spontaneous electrical activities recorded on the human scalp. These two signals were fused to study the walking recognition method of the supporting robot leg.
The effects of noradrenaline on the contractile and electrical activities were investigated using the circular muscle strips with intact mucosa prepared from the antrum and fundus of guinea-pig stomach. Electrical responses of circular muscle cells were recorded using glass capillary microelectrodes filled with 3 M KCI. All experiments were performed in tris-buffered Tyrode solution which was aerated with 100% $O_2\;and\;kept\;at\;35^{\circ}C$. The results obtained were as follows: 1) The spontaneous contractions recorded from the antral and fundic circular muscle strips with intact mucosa were suppressed dose-dependently by the application of noradrenaline, whereas those recorded from the mucosa-free strips were potentiated in a dose-dependent manner. 2) The inhibitory influences on the contractile activities in the normal intact strips were developed via both ${\alpha}-adrenoceptors\;and\;{\beta}-adrenoceptors$, while the excitatory influences in the mucosa-free strips resulted from the strong excitatory effect via ${\alpha}-adrenoceptors$ and the weak inhibitory effect via ${\beta}-adrenoceptors$. 3) Noradrenaline produced hyperpolarization of membrane potential, and increased the amplitude and the maximum rate of rise of slow waves in the mucosa-free strips of antral and fundic circular muscle. 4) Apamin blocked the appearance of the component of initial suppression of spontaneous phasic contractions observed in the mucosa-free strips of antral circular muscle after the application of noradrenaline. 5) The inhibitory influences on the contractile activities in the normal strips with intact mucosa remained unaffected even in the strip with separate mucosa, in which mucosa and muscle layer were mechanically disconnected . From the above results, following conclusions could be made. (1) There are no regional differences between the effects of noradrenaline on the antral circular muscle and those on the fundic circular muscle. (2) Excitatory responses to noradrenaline observed in the mucosa-free strip result from the dominant ${\alpha}-excitatory$ and tile weak ${\beta}-inhibitory$ action of noradrenaline. (3) Inhibitory responses to noradrenaline in the normal strips with intact mucosa develop via both ${\alpha}-inhibitory\;and\;{\beta}-inhibitory$ actions.
The purpose of this study is to investigate the effects of Carthami Flos on interstitial cells of Cajal in the gastrointestinal tract. Many regions of the tunica muscularis of the gastrointestinal (GI) tract display spontaneous contraction. These spontaneous contractions are mediated by periodic generation of electrical slow waves. Recent studies have shown that the interstitial cells of Cajal (ICCs) act as pacemakers and conductors of electrical slow waves in gastrointestinal smooth muscles. We investigated the cytotoxicity activity, antioxidant activity, and pacemaking activity. The cytotoxicity activity was measured by MTT (3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide) assay. Antioxidant activities were determined by DPPH (1.1-diphenyl-2-picrylhydrazyl) radical scavenging capacity assay and DCFH-DA (2,7-dichlorofluorescein diacetate) method. The effects of Carthami Flos on the pacemaker potentials in cultured ICCs from murine small intestine were investigated by using whole-cell patch-clamp techniques at $30^{\circ}C$. The addition of Carthami Flos (5, 10, $30{\mu}g$/ml) depolarized the resting membrane potentials in a concentration dependent manner. These results suggest that the GI tract can be targets for Carthami Flos, and their interaction can affect intestinal motility.
본 연구는 골격근 손상에 대한 물리치료 중재의 치료 효과를 근전도, 초음파 영상 그리고 IL-$1{\beta}$, IGF-1, IGF-2의 변화를 통해 알아보았다. 본 연구를 위해 실험동물을 정상군, 대조군, 레이저치료군, 신경근전기 자극군으로 무작위 배치하였다. 연구의 결과 근전도상 모든 실험동물에서 비정상적인 자발전위는 관찰되 지 않았으며 근육의 최대 횡단 직경은 대조군에 비해 레이저치료군과 신경근전기자극군이 유의하게 증가 하였다. IL-$1{\beta}$의 수준은 대조군에 비해 레이저치료군과 신경근전기자극군에서 보다 많이 감소하였으며 IGF-1과 IGF-2는 대조군, 레이저치료군 그리고 신경근전기자극군 모두 정상군에 비해 유의하게 높았으 나 대조군과 레이저치료군 그리고 신경근전기자극군 사이에 유의한 차이는 없었다.
Kim, Sung-Joon;Jun, Jae-Yeoul;Choi, Youn-Baik;Kim, Ki-Whan;Kim, Woo-Gyeum
The Korean Journal of Physiology
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제28권1호
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pp.37-50
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1994
Synthetic potassium channel openers (KCOs) are agents capable of opening K-channels in excitable cells. These agents are known to have their maximal potency in the smooth muscle tissue, especially in the vascular smooth muscle. Much attention has been focused on the type of K-channel that is responsible for mediating the effects of KCOs. As the KCO-induced changes are antagonized by glibenclamide, an $K_{ATP}$ (ATP-sensitive K-channel) blocker in the pancreatic ${\beta}-cell,\;K_{ATP}$ was suggested to be the channel responsible. However, there also are many results in favor of other types of K-channel $$(maxi-K,\;small\;conductance\;K_{Ca,}\; SK_{ATP}) mediating the effects of KCOs. Effects of lemakalim, (-)enantiomer of cromakalim (BRL 34915), on the spontaneous contractions and slow waves, were investigated in the antral circular muscle of the guinea-pig stomach. Membrane currents and the effects on membrane currents and single channel activities were also measured in single smooth muscle cells and excised membrane patches by using the patch clamp method. Lemakalim induced hyperpolarization and inhibited spontaneous contractions in a dose-dependent manner. These effects were blocked by glibenclamide and low concentrations of tetraethyl ammonium (< mM). Glibenclamide blocked the effect of lemakalim on the membrane potential and slow waves. The mechanoinhibitory effect of lemakalim was blocked by pretreatment with glibenclamide. In a whole ceIl patch clamp condition, lemakalim largely increased outward K currents. These outward K currents were blocked by TEA, glibenclamide and a high concentration of intracelIular EGTA (10 mM). Volatage-gated Ca currents were not affected by lemakalim. In inside-out patch clamp experiments, lemakalim increased the opening frequency of the large conductance $Ca^{2+}-activated$ K channels $(BK_{Ca},\;Maxi-K).$ From these results, it is suggested that lemakalim induces hyperpolarization by opening K-channels which are sensitive to internal Ca and such a hyperpolarization leads to the inhibition of the spontaneous contraction.
Kim, Chul-Soo;Jun, Jae-Yeoul;Kim, Sung-Joon;So, In-Suk;Kim, Ki-Whan
The Korean Journal of Physiology
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제29권2호
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pp.233-241
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1995
The nonapeptide bradykinin has been shown to exhibit an array of biological activities including relaxation/contraction of various smooth muscles. In order to investigate the effects of bradykinin on the contractility and the electrical activity of antral circular muscle of guinea-pig stomach, the isometric contraction and membrane potential were recorded. Also, using standard patch clamp technique, the $Ca^{2+}-activated$ K currents were recorded to observe the change in cytosolic $Ca^{2+}$ concentration. $0.4 {\mu}M$ bradykinin induced a triphasic contractile response (transient contraction-transient relaxation-sustained contraction) and this response was unaffected by pretreatment with neural blockers (tetrodotoxin, atropine and guanethidine) or with apamin. Bradykinin induced hyperpolarization of resting membrane potential and enhanced the amplitude of slow waves and spike potentials. The enhancement of spike potentials was blocked by neural blockers. Both the bradykinin-induced contractions and changes in membrane potential were reversed by the selective $B_2$-receptor antagonist $(N{\alpha}-adamantaneacetyl-_{D}-Arg-[Hyp, Thy,_{D}-Phe]-bradykinin)$. In whole-cell patch clamp experiment, we held the membrane potential at -20 mV and spontaneous and transient changes of Ca-activated K currents were recorded. Bradykinin induced a large transient outward current, consistent with a calcium-releasing action of bradykinin front the intracellular calcium pool, because such change was blocked by pretreatment with caffeine. Bradykinin-induced contraction was also blocked by pretreatment with caffeine. From these results, it is suggested that bradykinin induces a calciumrelease and contraction through the $B_{2}$ receptor of guinea-pig gastric smooth muscle. Enhancement of slow wave activity is an indirect action of bradykinin through enteric nerve cells embedded in muscle strip.
In clinical neurology various different electrophysiological tests are widely used to demonstrate the unsuspected malfunctioning in the nervous system and to monitor over time the clinical status of patients. In addition clinical neurologists and neurosurgeons take advantage of the intraoperative monitorings to increase the quality of neurosurgical operations in the posterior fossa, in the spinal cord, or in visual pathways. In the field of movement disorders, elecrophysiolgical tests provide neurologists with making accurate differential diagnoses with useful therapeutic stratergies as well as with investigating the pathophysiological machanisms. By using the electromyographic tests it could be possible for us to evaluate the types of blephalospasm, the extent of hemifacial spasm, the level of myoclonus, and the prime muscles of torticollis etc. Sometimes the myographic guidance may be critical for choosing the exact injecting site of botulinum toxin. These several decades various electroencephalographic and evoked potential tests has been utilized in the electrophysiological laboratories to understand the basic pathophysiology of myoclonus, spasticity and other central motor dysfunctions. It could be one of the breakthroughs in the area of behavorial neurology that the brain function can be mapped by the spontaneous or evoked electrical activities of nervous system since the movement related potentials (MRPs) had been studies for several decades. Various reflex tests such as masseter reflex, blink reflex, click evoked vestibulocollic reflex, facial reflex, stretch reflex, flexor reflex, H-reflex, H-reflex recovery curve, vestibular inhibition of H-reflex, reciprocal inhibition, recurrent or Renshaw reflex, Ib inhibition, cutaneous reflex have been also used to understand normal or abnormal physiology in movement disorders. Polysomnography, posturography and gait studies are also applied in clinical neurology in association with with movement disorders which are useful in deciding the treatment regimen.
Magnesium ion is known to selectively block the N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced responses and to have anticonvulsive action, neuroprotective effect and antinociceptive action in the behavioral test. In this study, we investigated the effect of $Mg^{2+}$ on the responses of dorsal horn neurons to cutaneous thermal stimulation and graded electrical stimulation of afferent nerves as well as to excitatory amino acids and also elucidated whether the actions of $Ca^{2+}$ and $Mg^{2+}$ are additive or antagonistic. $Mg^{2+}$ suppressed the thermal and C-fiber responses of wide dynamic range (WDR) cell without any effect on the A-fiber responses. When $Mg^{2+}$ was directly applied onto the spinal cord, its inhibitory effect was dependent on the concentration of $Mg^{2+}$ and duration of application. The NMDA- and kainate-induced responses of WDR cell were suppressed by $Mg^{2+}$, the NMDA-induced responses being inhibited more strongly. $Ca^{2+}$ also inhibited the NMDA-induced responses current-dependently. Both inhibitory actions of $Mg^{2+}$ and $Ca^{2+}$ were additive, while $Mg^{2+}$ suppressed the EGTA-induced augmentation of WDR cell responses to NMDA and C-fiber stimulation. Magnesium had dual effects on the spontaneous activities of WDR cell. These experimental findings suggest that $Mg^{2+}$ is implicated in the modulation of pain in the rat spinal cord by inhibiting the responses of WDR cell to noxious stimuli more strongly than innocuous stimuli.
Since first discovered in chick skeletal muscles, stretch-activated channels (SACs) have been proposed as a probable mechano-transducer of the mechanical stimulus at the cellular level. Channel properties have been studied in both the single-channel and the whole-cell level. There is growing evidence to indicate that major stretch-induced changes in electrical activity are mediated by activation of these channels. We aimed to investigate the mechanism of stretch-induced automaticity by exploiting a recent mathematical model of rat atrial myocytes which had been established to reproduce cellular activities such as the action potential, $Ca^{2+}$ transients, and contractile force. The incorporation of SACs into the mathematical model, based on experimental results, successfully reproduced the repetitive firing of spontaneous action potentials by stretch. The induced automaticity was composed of two phases. The early phase was driven by increased background conductance of voltage-gated $Na^+$ channel, whereas the later phase was driven by the reverse-mode operation of $Na^+/Ca^{2+}$ exchange current secondary to the accumulation of $Na^+$ and $Ca^{2+}$ through SACs. These results of simulation successfully demonstrate how the SACs can induce automaticity in a single atrial myocyte which may act as a focus to initiate and maintain atrial fibrillation in concert with other arrhythmogenic changes in the heart.
We explore the question of whether adenosine 5'-triphosphate (ATP) acts as an excitatory neurotransmitter in guinea-pig gastric smooth muscle. In an organ bath system, isometric force of the circular smooth muscle of guinea-pig gastric antrum was measured in the presence of atropine and guanethidine. Under electrical field stimulation (EFS) at high frequencies (>20 Hz), NO-mediated relaxation during EFS was followed by a strong contraction after the cessation of EFS (a 'rebound-contraction'). Exogenous ATP mimicked the rebound-contraction. A known $P_{2Y}-purinoceptor$ antagonist, reactive blue 2 (RB-2), blocked the rebound-contraction while selective desensitization of $P_{2Y}-purinoceptor$ with ${\alpha},{\beta}-MeATP$ did not affect it. ATP and 2-MeSATP induced smooth muscle contraction, which was effectively blocked by RB-2 and suramin, a nonselective $P_2-purinoceptor$ antagonist. Particularly, in the presence of RB-2, exogenous ATP and 2-MeSATP inhibited spontaneous phasic contractions, suggesting the existence of different populations of purinoceptors. Both the rebound-contraction and the agonist-induced contraction were not inhibited by indomethacin. The rank orders of agonists' potency were 2-MeSATP > ATP ${ge}$ UTP for contraction and ${\alpha},{\beta}-MeATP\;{\ge}\;{\beta},{\gamma}-MeATP$ for inhibition of the phasic contraction, that accord with the commonly accepted rank order of the classical $P_{2Y}-purinoceptor$ subtypes. Electrical activities of smooth muscles were only slightly influenced by ATP and 2-MeSATP, whereas ${\alpha},{\beta}-MeATP$ attenuated slow waves with membrane hyperpolarization. From the above results, it is suggested that ATP acts as an excitatory neurotransmitter, which mediates the rebound-contraction via $P_{2Y}-purinoceptor$ in guinea-pig gastric antrum.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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