Animals show a sexual dimorphism in metabolic responses. We investigated to verify whether the peroxisome proliferator-activated receptor ${\alpha}$ ($PPAR{\alpha}$) agonist fenofibrate regulates obesity and skeletal muscle lipid metabolism with sexual dimorphism and to determine the changes in skeletal muscle expression of $PPAR{\alpha}$ target genes. After both sexes of C57BL/6J mice received a high fat diet with or without fenofibrate for 7 weeks, we examined the effects of fenofibrate on not only body weight, adipose tissue mass, and skeletal muscle lipid accumulation, but also the mRNA expression of $PPAR{\alpha}$-related genes in skeletal muscle. Male mice given a fenofibrate-supplemented high fat diet showed decreased body weight gain and adipose tissue mass compared with mice fed a high fat diet alone, whereas fenofibrate did not reduce them in high fat diet-fed female mice. Lipid accumulation in skeletal muscle was inhibited by fenofibrate in male mice, but not in female mice. Gene expression analysis revealed that fenofibrate increased the mRNA levels of $PPAR{\alpha}$ target enzymes only in male mice. Therefore, our results suggest that sex-dependence differences in obesity and intramuscular lipid levels under fenofibrate treatment could be due in part to the differences in skeletal muscle $PPAR{\alpha}$ activation between male and female mice.
Chronic alcoholic myopathy is one of the most common skeletal muscle disorders. It is characterized by a reduction in the entire skeletal musculature, skeletal muscle weakness, and difficulties in gait. Patients with alcoholic hepatitis and cirrhosis have severe muscle loss that contributes to worsening outcome. Although the myopathy selectively affects Type II (fast twitch, glycolytic, anaerobic) skeletal muscle fibers, total skeletal musculature is reduced. The severity of the muscle atrophy is proportional to the duration and amount of alcohol consumed and leads to decreased muscle strength. The mechanisms for the myopathy are generally unknown but it is not due to overt nutritional deficiency, nor due to either neuropathy or severe liver disease. Skeletal muscle mass and protein content are maintained by a balance between protein synthesis and breakdown and in vivo animal models studies have shown that ethanol inhibits skeletal muscle protein synthesis. Daekumeumja is a traditional Korean medicine that is widely employed to treat various alcohol-induced diseases. Muscle diseases are often related to liver diseases and conditions. The main objective of this study was to assess that Daekumeumja extract could have protective effect against alcoholic myopathy in a Sprague-Dawley rat model. Rats were orally given 25% ethanol (5ml/kg, body weight) for 8 weeks. After 30 minutes, rats were administrated with Daekumeumja extract. Controls were similarly administrated with the vehicle alone. The weights of gastrocnemius, soleus and plantaris muscles were assessed and the morphologic changes of gastrocnemius and plantaris muscles were also assessed by hematoxylin and eosin staining. In results, The muscles from ethanol treated rats displayed a significant reduction in muscle weight and average cross section area compared to Normal group. Daekumeumja extract treated group showed increased muscle weight and muscle fiber compared to the ethanol treated group. It was concluded that Daekumeumja extract showed ameliorating effects on chronic alcohol myopathy in skeletal muscle.
Loss of skeletal muscle mass is a primary feature of sarcopenia and cancer cachexia. In cancer patients, tumor-derived inflammatory factors promote muscle atrophy via tumor-to-muscle effects, which is closely associated with poor prognosis. During the past decade, skeletal muscle has been considered to function as an autocrine, paracrine, and endocrine organ by releasing numerous myokines. The circulating myokines can modulate pathophysiology in the other organs, as well as in the tumor microenvironment, suggesting myokines function as muscle-to-tumor signaling molecules. Here, we highlight the roles of myokines in tumorigenesis, particularly in terms of crosstalk between skeletal muscle and tumor. Better understanding of tumor-to-muscle and muscle-to-tumor effects will shed light on novel strategies for the diagnosis and treatment of cancer.
Nguyen, Lisa L.;Kriketos, Adamandia D.;Hancock, Dale P.;Caterson, Ian D.;Denyer, Gareth S.
BMB Reports
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v.39
no.4
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pp.457-463
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2006
Insulin resistance is commonly observed in patients prior to the development of type 2 diabetes and may predict the onset of the disease. We tested the hypothesis that impairment in insulin stimulated glucose-disposal in insulin resistant patients would be reflected in the gene expression profile of skeletal muscle. We performed gene expression profiling on skeletal muscle of insulin resistant and insulin sensitive subjects using microarrays. Microarray analysis of 19,000 genes in skeletal muscle did not display a significant difference between insulin resistant and insulin sensitive muscle. This was confirmed with real-time PCR. Our results suggest that insulin resistance is not reflected by changes in the gene expression profile in skeletal muscle.
Obesity is known to induce inhibition of glucose uptake, reduction of lipid metabolism, and progressive loss of skeletal muscle function, which are all associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle. Mitochondria are dynamic organelles that regulate cellular metabolism and bioenergetics, including ATP production via oxidative phosphorylation. Due to these critical roles of mitochondria, mitochondrial dysfunction results in various diseases such as obesity and type 2 diabetes. Obesity is associated with impairment of mitochondrial function (e.g., decrease in $O_2$ respiration and increase in oxidative stress) in skeletal muscle. The balance between mitochondrial fusion and fission is critical to maintain mitochondrial homeostasis in skeletal muscle. Obesity impairs mitochondrial dynamics, leading to an unbalance between fusion and fission by favorably shifting fission or reducing fusion proteins. Mitophagy is the catabolic process of damaged or unnecessary mitochondria. Obesity reduces mitochondrial biogenesis in skeletal muscle and increases accumulation of dysfunctional cellular organelles, suggesting that mitophagy does not work properly in obesity. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are reported to trigger apoptosis, and mitochondrial apoptosis is induced by obesity in skeletal muscle. It is well known that exercise is the most effective intervention to protect against obesity. Although the cellular and molecular mechanisms by which exercise protects against obesity-induced mitochondrial dysfunction in skeletal muscle are not clearly elucidated, exercise training attenuates mitochondrial dysfunction, allows mitochondria to maintain the balance between mitochondrial dynamics and mitophagy, and reduces apoptotic signaling in obese skeletal muscle.
The loss of skeletal muscle, called sarcopenia, is an inevitable event during the aging process, and significantly impacts quality of life. Autophagy is known to reduce muscle atrophy caused by dysfunctional organelles, even though the molecular mechanism remains unclear. Here, we have discuss the current understanding of exercise-induced autophagy activation in skeletal muscle regeneration and remodeling, leading to sarcopenia intervention. With aging, dysregulation of autophagy flux inhibits lysosomal storage processes involved in muscle biogenesis. AMPK-ULK1 and the $FoxO/PGC-1{\alpha}$ signaling pathways play a critical role in the induction of autophagy machinery in skeletal muscle, thus these pathways could be targets for therapeutics development. Autophagy has been also shown to be a critical regulator of stem cell fate, which determines satellite cell differentiation into muscle fiber, thereby increasing muscle mass. This review aims to provide a comprehensive understanding of the physiological role of autophagy in skeletal muscle aging and sarcopenia.
Skeletal muscle contracts or relaxes to maintain the body position and locomotion. For the contraction and relaxation of skeletal muscle, $Ca^{2+}$ in the cytosol of skeletal muscle fibers acts as a switch to turn on and off a series of contractile proteins. The cytosolic $Ca^{2+}$ level in skeletal muscle fibers is governed mainly by movements of $Ca^{2+}$ between the cytosol and the sarcoplasmic reticulum (SR). Store-operated $Ca^{2+}$ entry (SOCE), a $Ca^{2+}$ entryway from the extracellular space to the cytosol, has gained a significant amount of attention from muscle physiologists. Orai1 and stromal interaction molecule 1 (STIM1) are the main protein identities of SOCE. This mini-review focuses on the roles of STIM proteins and SOCE in the physiological and pathophysiological functions of skeletal muscle and in their correlations with recently identified proteins, as well as historical proteins that are known to mediate skeletal muscle function.
Archivillin, a muscle-specific isoform of supervillin, is a component of the costameric cytoskeleton of muscle cells. The purpose of this study was to determine which protein in the skeletal muscle collaborates with archvillin C-terminus. For this purpose, a yeast two-hybrid screening of human skeletal muscle cDNA library was performed using the C-terminal region of archvillin as bait. This study shows that seven human skeletal muscle proteins, namely, nebulin, xeplin, archvillin, GAPDH, TOX4, PITRM1, and YME1L1 interact with archvillin C-terminus. Especially, xeplin is a newly discovered protein interacts with archvillin C-terminus. These results indicate that archvillin C-terminus acts as a bridge between nebulin and xeplin at costameres. Archvillin C-terminal region interacts with nebulin C-terminal region at Z-discs and interacts with xeplin at the vicinity of sarcolemma. I propose that these interactions may contribute to formation of costameric structure and muscle contraction.
Androgens act in almost all tissues throughout the lifetime and have important roles in skeletal muscles. The levels of androgens increase during puberty and remain sustained at high levels in adulthood. Because androgens have an anabolic effect on skeletal muscles and muscle stem cells, these increased levels of androgens after puberty should lead to spontaneous muscle hypertrophy and hyperplasia in adulthood. However, the maintenance of muscle volume, myonuclei number per myofiber, and quiescent state of satellite cells in adulthood despite the high levels of androgens produces paradoxical outcomes. Our recent study revealed that the physiological increase of androgens at puberty initiates the transition of muscle stem cells from proliferation to quiescence by the androgen-Mindbomb1-Notch signaling axis. This newly discovered androgen action on skeletal muscles underscores the physiological importance of androgens on muscle homeostasis throughout life. This review will provide an overview of the new androgen action on skeletal muscles and discuss the paradoxical effects of androgens suggested in previous studies.
The Journal of Korean Academy of Orthopedic Manual Physical Therapy
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v.13
no.1
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pp.58-66
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2007
The purpose of this study is to understand the structure and biomechanics of the skeletal muscle. The skeletal muscle takes 40 to 45% of the whole body. Stable posture requires a balance of muscle. However, when the muscle strength is unbalanced, movement initiates. The power generated by the muscle is a primary means to adjust the equilibrium of posture and movement. The structural unit of the skeletal muscle is a long cylindrical type muscle fiber which contains hundreds of nucleus. The thickness of muscle fiber is about $10-100{\mu}m$, and its length is about 1-50cm. Muscle fiber is composed of myofibril that is covered with plasma membrane which is called sarcolemma. In understanding the movement of human body, it is important to comprehend the movement of bone and joint and the tension of muscle. Understanding the structure and biomechanics of muscle also provides basic information on clinical treatment of patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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