중중급성호흡기증후군(SARS, Severe Acute Respiratory Syndrome)은 전 세계적으로 알려진 바가 없었던 신종 급성 전염성 질환으로써, 2003년 아시아로부터 북미와 유럽지역까지 빠른 속도로 전파되어 나간 이후로부터 많은 과학자들의 연구의 대상이 되어오고 있다. 계통발생학적인 관점에서 SARS 바이러스는 Coronavirus 속에 속하는 것으로 알려져 있으나, 전체적인 유전정보 면에서는 다른 코로나바이러스들에 비하여 진화상으로 보존된 부분들이 현저하게 적은 경향을 나타낸다. 자연계에서의 SARS 코로나바이러스(SARS-CoV)의 숙주생물종에 대해서는 아직까지도 명확히 알려지지 않고 있다. 본 연구에서는 SARS-CoV의 유전서열들을 대상으로 다중서열정렬법, 계통발생학적 분석기법 및 다변량 통계분석법 등과 같은 바이오인포매틱스 분석기법들을 활용하여 이 바이러스의 유전정보 패턴을 분석하였다. Relative synonymous codon usage(RSCU)값을 포함하는 여러 유전정보 파라미터들은 Coronavirus와 Lentivirus 속과 Orthomyxoviridae과로부터 수집된 총 30,305개의 암호화 서열들로부터 계산이 되었으며 이 모든 계산은 KISTI 슈퍼컴퓨팅센터의 SMP 클러스터 상에서 수행되었다. 분석 결과, SARS-CoV는 feline 코로나바이러스와 매우 유사한 RSCU 패턴을 나타내었는데, 이것은 기존에 보고되었던 혈청학적인 연구결과와 일치하는 결과였다. 또한 SARS-CoV와 human immunodeficiency virus 및 influenza A virus는 공통적으로 각각이 속한 속이나 과내에서 상대적으로 낮은 RSCU bias를 나타내어서 이와 같은 현상이 이들 바이러스들이 종 간 장벽을 뛰어넘어 전파되는 과정에 영향을 미쳤을 가능성을 시사하였다. 결론적으로 이와 같은 바이오인포매틱스 분석기법들을 활용한 대용량의 유전정보 분석은 유전체 역학 연구에 효과적으로 사용될 수 있을 것으로 기대된다.
The severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) pandemic has continued for over 2 years, following the outbreak of coronavirus-19 (COVID-19) in 2019. It has resulted in enormous casualties and severe economic crises. The rapid development of vaccines and therapeutics against SARS-CoV-2 has helped slow the spread. In the meantime, various mutations in the SARS-CoV-2 have emerged to evade current vaccines and therapeutics. A better understanding of SARS-CoV-2 pathogenesis is a prerequisite for developing efficient, advanced vaccines and therapeutics. Since the outbreak of COVID-19, a tremendous amount of research has been conducted to unveil SARS-CoV-2 pathogenesis, from clinical observations to biochemical analysis at the molecular level upon viral infection. In this review, we discuss the molecular mechanisms of SARS-CoV-2 propagation and pathogenesis, with an update on recent advances.
Mark Anthony B. Casel;Rare G. Rollon;Young Ki Choi
IMMUNE NETWORK
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제21권2호
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pp.12.1-12.17
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2021
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Since the emergence of SARS-CoV-2 in the human population in late 2019, it has spread on an unprecedented scale worldwide leading to the first coronavirus pandemic. SARS-CoV-2 infection results in a wide range of clinical manifestations from asymptomatic to fatal cases. Although intensive research has been undertaken to increase understanding of the complex biology of SARS-CoV-2 infection, the detailed mechanisms underpinning the severe pathogenesis and interactions between the virus and the host immune response are not well understood. Thus, the development of appropriate animal models that recapitulate human clinical manifestations and immune responses against SARS-CoV-2 is crucial. Although many animal models are currently available for the study of SARS-CoV-2 infection, each has distinct advantages and disadvantages, and some models show variable results between and within species. Thus, we aim to discuss the different animal models, including mice, hamsters, ferrets, and non-human primates, employed for SARS-CoV-2 infection studies and outline their individual strengths and limitations for use in studies aimed at increasing understanding of coronavirus pathogenesis. Moreover, a significant advantage of these animal models is that they can be tailored, providing unique options specific to the scientific goals of each researcher.
Kim, Dongbum;Maharjan, Sony;Kim, Jinsoo;Park, Sangkyu;Park, Jeong-A;Park, Byoung Kwon;Lee, Younghee;Kwon, Hyung-Joo
BMB Reports
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제54권8호
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pp.425-430
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2021
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) induces coronavirus disease 2019 (COVID-19) and may increase the risk of adverse outcomes in lung cancer patients. In this study, we investigated the expression and function of mucin 1 (MUC1) after SARS-CoV-2 infection in the lung epithelial cancer cell line Calu-3. MUC1 is a major constituent of the mucus layer in the respiratory tract and contributes to pathogen defense. SARS-CoV-2 infection induced MUC1 C-terminal subunit (MUC1-C) expression in a STAT3 activation-dependent manner. Inhibition of MUC1-C signaling increased apoptosis-related protein levels and reduced proliferation-related protein levels; however, SARS-CoV-2 replication was not affected. Together, these results suggest that increased MUC1-C expression in response to SARS-CoV-2 infection may trigger the growth of lung cancer cells, and COVID-19 may be a risk factor for lung cancer patients.
A new chemical inhibitor against severe acute respiratory syndrome (SARS) coronavirus helicase, 7-ethyl-8-mercapto-3-methyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione, was identified. We investigated the inhibitory effect of the compound by conducting colorimetry-based ATP hydrolysis assay and fluorescence resonance energy transfer-based double-stranded DNA unwinding assay. The compound suppressed both ATP hydrolysis and double-stranded DNA unwinding activities of helicase with IC50 values of 8.66 ± 0.26 μM and 41.6 ± 2.3 μM, respectively. Moreover, we observed that the compound did not show cytotoxicity up to 80 μM concentration. Our results suggest that the compound might serve as a SARS coronavirus inhibitor.
de Lizana, Alejandro Holgado-Rodriguez;Izquierdo-Fernandez, Alberto;Mendez-Sanchez, Jesus Manuel;Diaz-Minarro, Jose Carlos
Clinics in Shoulder and Elbow
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제25권3호
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pp.236-239
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2022
The objective of this article is to describe intraoperative pulmonary embolism during shoulder arthroscopy in a patient with previous severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection. Further, we describe how the pandemic has influenced the population by increasing the rate of embolisms. Awareness of such cases will help to increase knowledge regarding SARS-Cov-2 and to determine if such patients should receive routine antithrombotic prophylaxis.
The sudden appearance and potential lethality of severe acute respiratory syndrome (SARS)-associated coronavirus (SARS-CoV) in humans has resulted in a focusing of new attention on the determination of both its origins and evolution. The relationship existing between SARS-CoV and other groups of coronaviruses was determined via analyses of phylogenetic trees and comparative genomic analyses of the coronavirus genes: polymerase (Orflab), spike (S), envelope (E), membrane (M) and nucleocapsid (N). Although the coronaviruses are traditionally classed into 3 groups, with SARS-CoV forming a $4^{th}$ group, the phylogenetic position and origins of SARS-CoV remain a matter of some controversy. Thus, we conducted extensive phylogeneitc analyses of the genes common to all coronavirus groups, using the Neighbor-joining, Maximum-likelihood, and Bayesian methods. Our data evidenced largely identical topology for all of the obtained phylogenetic trees, thus supporting the hypothesis that the relationship existing between SARS-CoV and group 2 coronavirus is a monophyletic one. Additional comparative genomic studies, including sequence similarity and protein secondary structure analyses, suggested that SARS-Co V may bear a closer relationship with group 2 than with the other coronavirus groups. Although our data strongly suggest that group 2 coronaviruses are most closely related with SARS-CoV, further and more detailed analyses may provide us with an increased amount of information regarding the origins and evolution of the coronaviruses, most notably SARS-CoV.
Guo, Xi;Geng, Peng;Wang, Quan;Cao, Boyang;Liu, Bin
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제24권10호
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pp.1445-1454
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2014
Severe acute respiratory syndrome (SARS), a disease that spread widely in the world during late 2002 to 2004, severely threatened public health. Although there have been no reported infections since 2004, the extremely pathogenic SARS coronavirus (SARS-CoV), as the causative agent of SARS, has recently been identified in animals, showing the potential for the re-emergence of this disease. Previous studies showed that 27 single nucleotide polymorphism (SNP) mutations among the spike (S) gene of this virus are correlated closely with the SARS pathogenicity and epidemicity. We have developed a SNP DNA microarray in order to detect and genotype these SNPs, and to obtain related information on the pathogenicity and epidemicity of a given strain. The microarray was hybridized with PCR products amplified from cDNAs obtained from different SARS-CoV strains. We were able to detect 24 SNPs and determine the type of a given strain. The hybridization profile showed that 19 samples were detected and genotyped correctly by using our microarray, with 100% accuracy. Our microarray provides a novel method for the detection and epidemiological surveillance of SARS-CoV.
Chu, Mi Ae;Jang, Yoon Young;Lee, Dong Won;Kim, Sung Hoon;Ryoo, Namhee;Park, Sunggyun;Lee, Jae Hee;Chung, Hai Lee
Clinical and Experimental Pediatrics
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제64권12호
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pp.652-660
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2021
Background: Viral load and shedding duration are highly associated with the transmission of severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) infection. However, limited studies have reported on viral load or shedding in children and adolescents infected with sudden acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Purpose: This study aimed to investigate the natural course of viral load in asymptomatic or mild pediatric cases. Methods: Thirty-one children (<18 years) with confirmed SARS-CoV-2 infection were hospitalized and enrolled in this study. Viral loads were evaluated in nasopharyngeal swab samples using real-time reverse transcription polymerase chain reaction (E, RdRp, N genes). cycle threshold (Ct) values were measured when patients met the clinical criteria to be released from quarantine. Results: The mean age of the patients was 9.8 years, 18 (58%) had mild disease, and 13 (42%) were asymptomatic. Most children were infected by adult family members, most commonly by their mothers. The most common symptoms were fever and sputum (26%), followed by cough and runny nose. Nine patients (29%) had a high or intermediate viral load (Ct value≤30) when they had no clinical symptoms. Viral load showed no difference between symptomatic and asymptomatic patients. Viral rebounds were found in 15 cases (48%), which contributed to prolonged viral detection. The mean duration of viral detection was 25.6 days. Viral loads were significantly lower in patients with viral rebounds than in those with no rebound (E, P=0.003; RdRp, P=0.01; N, P=0.02). Conclusion: Our study showed that many pediatric patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) experienced viral rebound and showed viral detection for more than 3 weeks. Further studies are needed to investigate the relationship between viral rebound and infectiousness in COVID-19.
Infection with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) causes coronavirus disease 2019 (COVID-19), which is an ongoing pandemic disease. SARS-CoV-2-specific CD4+ and CD8+ T-cell responses have been detected and characterized not only in COVID-19 patients and convalescents, but also unexposed individuals. Here, we review the phenotypes and functions of SARS-CoV-2-specific T cells in COVID-19 patients and the relationships between SARS-CoV-2-specific T-cell responses and COVID-19 severity. In addition, we describe the phenotypes and functions of SARS-CoV-2-specific memory T cells after recovery from COVID-19 and discuss the presence of SARS-CoV-2-reactive T cells in unexposed individuals and SARS-CoV-2-specific T-cell responses elicited by COVID-19 vaccines. A better understanding of T-cell responses is important for effective control of the current COVID-19 pandemic.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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