The combined effects of iron and selenium status on glutathione peroxidase (GSHPx) activity, cytochrome P-450 activity, and lipid peroxidation in the liver and intestinal mucosa of rats were investigated. In experiment one, four experimental groups (+Se+Fe, -Se+Fe, +Se++Fe, -Se++Fe) were manipulated for 3 weeks with intramuscular administration of irondextran (++Fe) and/or normal diet (+Fe) and deionized water (-Se) and/or selenium-supplemented deionized water (+Se). In experiment two, 2% dietary carbonyl iron (instead of the parenteral administration) was fed for 3 weeks to rats. Body weight of rats was significantly decreased in both parenterally and orally iron-overloaded groups (p<0.01), regardless of Se supplement. Serum iron was significantly increased in parenterally iron-overloaded groups but it was marginally increased in orally iron-overloaded groups. There was no significant difference in hemoglobin content among experimental groups in either experiment one or two. Total iron in the small intestine, intestinal mucosa, and livers was significantly high in both parenterally and orally iron-overloaded rats, regardless of selenium status. In the liver and intestine, GSHPx activity was significantly higher in all selenium-supplemented groups, compared to Se-deficient groups (p<0.01) and lipid peroxidation was significantly enhanced in both parenterally and orally iron-overloaded groups, compared to iron-adequate groups. There was no significant difference in cytochrome P-450 activity in the livers between groups in both experiment one and two. These results indicated that GSHPx activity in liver and intestinal mucosa was depended on selenium status, regardless of iron status, and iron-overload enhances lipid peroxidation in liver and intestinal mucosa by increasing the tissue iron content.
The purpose of this study was to investigate the effect of butanol (BuOH) fraction of Alisma canaliculatum (Ac) and/or selenium (Se) treatment on glycogen level, lipid metabolism and lipid peroxidation in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Male Sprague-Dawley rats were assigned to one of the five groups: normal, STZ-control, and three experimental groups (Ac group, Ac-Se group, and Se group). Diabetes was experimentally induced by intravenous administration of 45 mg/kg of STZ in citrate buffer. The BuOH fraction of Ac (400 mg/kg bw) was orally administered for 3 weeks. The Se group were fed a AIN-93 recommended diet mixed with Na$_2$SeO$_3$ (2 mg/kg diet). The liver glycogen level of Ac and Ac-Se groups were significantly higher, when compared with the STZ-control groups. The muscle glycogen level was not significantly differ among all groups. The levels of liver triglyceride were higher in Ac-Se group than the STZ-control group. Pancreas protein levels were significantly increased in Ac-Se group than STZ-control group. The concentration of liver malondialdehyde (MDA) was significantly decreased in Ac and Se groups and decreased in Ac-Se group. Administration of BuOH fraction of Alisma canaliculatum and selenium supplementation increased the liver glycogen and triglyceride levels, and reduced peroxidative liver damage in STZ induced diabetic rats. These results suggest that treatment with a BuOH fraction of Alisma canaliculatum in combination with selenium has no synergistic antioxidative effect. Selenium supplementation may lead a decrease MDA of liver in diabetic rats.
The purpose of this study was to investigate the effect of butanol(BuOH) fraction of Polygonatum odoratum with selenium tr-eatment on blood glucose levels and lipid peroxidations in streptozotocin(STZ) induced diabetric rats. Male Sprague-Dawly rats weighing(180-200g) were divided into five groups : normal STZ-control and three expreimental groups(P, odoratum group P, odo-Se group and Se group) Diabetes mellitus was induced by injection STZ in the tail vein at the dose of 45mg/kg B.W The BuOH fraction of Polygonatum odoratum(500mg/kg. B,W) given orally administered for 14 days. The Se treated group were fed a AIN-76 recommendation diet mixed with Na2Seo3(2mg/kg diet). Diabetic rats showed the lower weight gain compared to the normal rats. the plasma glucose levels of the P. odo-Se group were significantly lower than the other experimental groups. The plasma cholesterol levels were higher in STZ-control and Se groups compared toP.odoratum and P. odo-Se groups and HDL-cholesterol levels were increased in the diabetic experimental groups fed on BuOH fraction of P. odoratum with Se supplementation. The liver and muscle glycogen levels were not significantly differ among all groups. The plasma free fatty acid levels were lower in diabetic experimental groups fed on BuOh fraction of P. odoratum or Se sup-plementation than STZ-control and Se groups. Diabetics rats showed the higher levels of triglyceride in plasma andlower levels in liver compared with the normal group. Supplementation with Se decreased significantly the liver triglyceride level. The MDA levels in liver and kidney were significantly reduced in all the experimental groups. In conclusion administration of BuOH fraction of Polygonatuum odoratum with selenium supplementation reduced blood glucose levels and peroxdative tissue damage in STZ induced diabetic rats showing the possibility of preventiave and therapeutic use of the wild edible plant to the diabetes mellitus.
This study was conducted to determine the effects of prophylactic supplementation of vitamin E and Se on oxidative damage and antioxidant status. Fifteen healthy male buffalo (Bubalus bubalis) calves between the age of 6 to12 months were divided into three groups of five animals each: Group I-control, group II-endotoxic shock group infused with lyophilized E coli endotoxin @ 5 ${\mu}g$/kg body wt, and group III-supplemented with vitamin E @ 250 mg and Se @ 7.5 mg, one month prior to induction of endotoxic shock. All the animals in group II and group III exhibited signs of endotoxic shock. When the endotoxic shock was induced, there was significant (p<0.05) increase in the circulating levels of malonyl dialdehyde MDA (an indicator of lipid peroxidation). In the supplemented group III the magnitude of formation of MDA was also less as compared to group II at every stage of study. There was significant (p<0.05) decrease in circulating levels of SOD, GSH-Px, Catalase and G-6-PD activity from the normal (0 h) value with passage of time. As a result of endotoxic shock, these values reached a lowest value, and then showed a tendency towards the 0 h value. Prophylactic supplementation with vitamin E and Se was successful in reducing the quantum of oxidative damage due to formation of free radicals because of endotoxic shock.
Living organisms have antioxidant enzymes, such as superoxide dismutase, catalase SE glutathione peroxidase, that protect themselves from the toxic effect of superoxide free radicals. Some report says that intracellular oxidation stress is involved in pathogenesis of chronic complications of diabetes mellitus. This study was performed to evaluate the effect of red ginseng on lipid peroxidation of red blood cell and antioxidant SOD activity of serum in NIDDM patients. As a result, there were trends for decrease of lipid peroxidases of RBC and Increase of SOD activity of serum in ginseng group but that were not statistically significant. Therefore, we suggest long term and large sized control study is necessary to confirm the protective effects of red ginseng on oxidative damage in NIDDM patients.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.1
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pp.109-115
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1997
This study was designed to investigate the effects of methionine(Met) on the activities of brain lipid peroxidation related enzymes in ethanol administrated rats of selenium(Se) deficiency. Male Sprague-Dawley rats were fed Se deficiency diets containing one of the three levels of Met (0, 3, 9g/kg diet) and ethanol(2.5g/kg of body weight) was administrated as 25v/v% ethanol treated groups orally. The rats sacrificed after 5 and 10 weeks of feeding periods. Alcohol dehydrogenase activity was increased in ethanol treated groups and was higher Met normal group than Met deficiency and excessive groups at 5 and 10 weeks dieting. Aldehyde dehydrogenase activity was decreased in ethanol treated groups and significantly decreased in Met deficiency group. Monoamine oxidase activity in brain was increased in ethanol treated groups and was predominently increased in Met deficiency groups. Superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities were decreased in ethanol treated groups and tended to increase in proportion to level of dietary methionine. Glutathione S-transferase and catalase activities and lipid peroxide content were increased by ethanol administration and were higher Met deficiency group than normal and excessive groups.
To illuminate the physiological response to salinity, barnyard grass (Echinochloa hispidula) was germinated with high concentration of NaCl and KCL. Duration and promptness of seed germination were observed. Under salt stress, lipid peroxidation and polyamine biosynthesis were also analyzed. It appeared that high salt treatments per se did not provoke an inhibition of germination although the process of germination was significantly delayed. In context of lipid peroxidation and polyamine biosynthesis, we would imply that barnyard grass is tolerant to salinity. The increase in lipid peroxidation and putrescine content was prolonged only for 1 day after saline treatment. It could be concluded that these early acciimulation of putrescine and production of lipid peroxide seems to be associated with salt tolerance in the short-term. The physiological interest of these responses was discussed.
This study was aimed to evaluate the anti-stress effect of danchisoyosan on the rats stressed by immobilization. The experimental animals were immobilized in the stress box($5{\times}5{\times}20cm$) for 12 hours in a day during 3 days, and administered $500mg/5m{\ell}/g$ of Danchisoyosan extract for 14 days before stress. There were measured the change of body weight and organ weight under immobilized-stress. The norepinephrine, epinephrine, dopamine, serotonine contents were measured by HPLC method in rat brain. There were measured the GOT, GPT contents in serum and tissue lipid peroxidation in the brain, liver, spleen, adrenalgland, pancreas, testes, thymus, heart. The following results were obtained: 1. The change of organ weight was significantly lower in control than normal group. Sample group inhibited decreased weight from stress comparing to control group. 2. Lipid peroxidation in the liver was significantly higher in control than normal group. Sample group shows significant decrease comparing to control group. 3. Lipid peroxidation in the kidney was significantly higher in control than normal group. Sample group shows significant decrease comparing to control group. 4. GPT contents in serum was significantly higher in control than normal group. Sample up shows significant decrease comparing to control group. 5. Dopamine contents in the brain was significantly higher in control than normal group. Sample group shows significant decrease comparing to control group. 6. Serotonine contents in the brain was significantly higher in control than normal group. Sample group shows significant decrease comparing to control group.
We have previously demonstrated that the redox reactant pyruvate prevents apoptosis in the oxidant model of bovine pulmonary artery endothelial cells (BPAEC), and that the anti-apoptotic mechanism of pyruvate is mediated in part via the mitochondrial matrix compartment. However, cytosolic mechanisms for the cytoprotective feature of pyruvate remain to be elucidated. This study investigated the pyruvate protection against endothelial cytotoxicity when the glycolysis inhibitor 2-deoxy-D-glucose (2DG) was applied to BPAEC. Millimolar 2DG blocked the cellular glucose uptake in a concentration- and time-dependent manner with >85% inhibition at $\geq$5 mM within 24 h. The addition of 2DG evoked BPAEC cytotoxicity with a substantial increase in lipid peroxidation and a marked decrease in intracellular total glutathione. Exogenous pyruvate partially prevented the 2DG-induced cell damage with increasing viability of BPAEC by 25-30%, and the total glutathione was also modestly increased. In contrast, 10 mM L-lactate, as a cytosolic reductant, had no effect on the cytotoxicity and lipid peroxidation that are evoked by 2DG. These results suggest that 2DG toxicity may be a consequence of the diminished potential of glutathione antioxidant, which was partially restored by exogenous pyruvate but not L-lactate. Therefore, pyruvate qualifies as a cytoprotective agent for strategies that attenuate the metabolic dysfunction of the endothelium, and cellular glucose oxidation is required for the functioning of the cytosolic glutathione/NADPH redox system.
The influence of selenuium deficiency and fish oil on lipid peoxidation status and fatty acid composition of tissues(plasma aorta and liver) was studied. Male Sprague Dawley rats were fed for eight weeks semipurified diets containing 7% corn oil(by weight) or 5, 5% fish oil(MaxEPA) plus 1.5% corn oil with oil with or without selenium status (glutathione peroxidase activity and selenium levels) were significantly lower in the rats given inadequate selenium in plasma aorta (p<0.02 and p<0.001 respectively) gut not that in plasma Selenium supplementation decreased hepatic MDA levels(p<0.02) Increases in the levels of 20:5(n-3) 22:5(n-3), 22:6(n-3) 20:3(n-6) and a decrease in the level of 20:4(n-6) were observed in plasma total lipids and aortic and hepatic phospholipids when fish oil was fed. Though selenium supplementation increased the level of n-3 fatty acids(such as 22:6(n-3)) in plsama and the aorta is overall effect was smaller than the effect of fish oil feeding. These data suggest that selenium may play a significant but minor role in protecting against lipid peroxide-tion even when vitamin E intakes are in excess of current recommendations in both corn oil and fish oil diets.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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