본 논문에서는 $0.18{\mu}m$ CMOS 공정을 이용하여 WBAN(Wireless Body Area Network)용 IR-UWB(Impulse Radio Ultra Wide Band) RF 송수신기를 제안한다. 설계된 송수신기는 3-5GHz UWB low band를 지원하며 OOK(On-Off Keying) 변조 방식을 사용한다. 수신기는 복잡도와 소모 전력을 줄이기 위해서 비동기식 에너지 검출 방식을 사용하였다. 원하지 않는 잡음을 제거하고 감도를 개선하기 위하여 RF active notch filter가 내장되어 있다. VCO 기반의 수신기는 switch mechanism을 사용하였다. 사용된 switch mechanism은 소모 전력을 줄이고 VCO leakage를 최소화 할 수 있다. 또한, 중심주파수가 변해도 항상 동일한 spectrum mask를 가진다. 측정된 수신기의 감도는 3.5 GHz의 중심주파수에서 1.579 Mbps의 전송 속도를 가질 때 -84.1 dBm을 가진다. 송신기와 수신기는 각각 0.3 nJ/bit, 41 mW의 소모 전력을 사용한다.
Seo, Hyun-sik;Son, Chang-gyu;Lee, Nam-hun;Cho, Jung-hyo
대한한의학회지
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제41권4호
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pp.88-99
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2020
Objectives: The purpose of this study is to investigate the mechanism of acupuncture for treating chemotherapy-induced peripheral neuropathy. Methods: Based on domestic and international papers reported until October 2020, experimental papers on "chemotherapy induced peripheral neuropathy", "mechanism", and "acupuncture" were set up to identify the mechanisms of chemotherapy induced peripheral neuropathy. A total of seven papers were selected and searched: one pilot paper for people and six experimental papers for rats. Results: In the pilot paper studied by Bao, T., the effect of EA was demonstrated but no significant results were produced for the mechanism. Moon et al. derived the association between EA and plasma 𝛽-endorphin in rat experimental studies on oxalilatin-induced cold hypersensitivity. Meng et al. found relevance to 𝜇, 𝛿, and 𝛿 opioid through EA stimulation in paclitaxel-induced peripheral neuropathy. Lee et al. studied the relationship between EA and muscarin and 5-HT in rat experiments on oxaliplatin-induced coldness, associated with 5-HT and EA, especially with 5-HT3 receptors. Choi et al. revealed the association of adrenaline and opioid acting on 𝛼2- and 𝛽 adrenaline receptors with EA in rat experiments on paclitaxel-induced neuralgia. In rat experiments on oxaliplatin-induced neuralgia reported by Lee, 𝛽-endorphin and encephalin were studied to be mediated by EA. Zhang, T. et al. revealed in the paclitaxel induced rat experiment that EA activates 5-HT. Conclusion: It is inferred that peripheral neuropathy caused by anticancer drugs can be reduced by activating the action of 5-HT, 𝛽-endorphin, and encephalin through the descending inhibitory pathways. cell differentiation, herbal medicine, Pongamia, stem cells
본 논문에서는 CNN과 Attention 기법을 통한 깊이 영상의 화면 내 예측 방법을 제안한다. 제안하는 방법을 통해 예측하고자 하는 블록 내 화소마다 참조 화소를 선택할 수 있도록 한다. CNN을 통해 예측 블록의 상단과 좌단에서 각각 수직방향과 수평 방향의 공간적 특징을 검출한다. 두 공간적 특징은 예측블록과 참조 화소들에 대한 특징을 예측하기 위해 각각 특징차원과 공간적 차원으로 병합된다. Attention을 통해 예측 블록과 참조 화소간의 상관성을 입력된 공간적 특징을 통해 예측한다. Attention을 통해 예측된 상관성은 CNN 레이어를 통해 화소 도메인으로 복원되어 블록 내 화소 값이 예측된다. 제안된 방법이 VVC의 인트라 모드에 추가되었을 때 화면 예측 오차가 평균 5.8% 감소하였다.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Alzheimer's disease is common age-related neurodegenerative condition characterized by amyloid beta (Aβ) accumulation that leads cognitive impairment. In the present study, we investigated the protective effect of paeoniflorin (PF) against Aβ-induced neuroinflammation and the underlying mechanism in C6 glial cells. MATERIALS/METHODS: C6 glial cells were treated with PF and Aβ25-35, and cell viability, nitric oxide (NO) production, and pro-inflammatory cytokine release were measured. Furthermore, the mechanism underlying the effect of PF on inflammatory responses and Aβ degradation was determined by Western blot. RESULTS: Aβ25-35 significantly reduced cell viability, but this reduction was prevented by the pretreatment with PF. In addition, PF significantly inhibited Aβ25-35-induced NO production in C6 glial cells. The secretion of interleukin (IL)-6, IL-1β, and tumor necrosis factor-alpha was also significantly reduced by PF. Further mechanistic studies indicated that PF suppressed the production of these pro-inflammatory cytokines by regulating the nuclear factor-kappa B (NF-κB) pathway. The protein levels of inducible NO synthase and cyclooxygenase-2 were downregulated and phosphorylation of NF-κB was blocked by PF. However, PF elevated the protein expression of inhibitor kappa B-alpha and those of Aβ degrading enzymes, insulin degrading enzyme and neprilysin. CONCLUSIONS: These findings indicate that PF exerts protective effects against Aβ-mediated neuroinflammation by inhibiting NF-κB signaling, and these effects were associated with the enhanced activity of Aβ degradation enzymes.
The definition of cycle time is the time from the wafer start to the wafer output. It usually takes one or two months to get the product since customer decides to produce it. The cycle time is a critical factor for customer satisfaction because it represents the response time to the market. Long cycle time reflects the ineffective investment for the capital. The cycle time is very important for foundry because long cycle time will cause customer unsatisfied and the order loss. Consequently, all of the foundries put lots of human source in the cycle time improvement. Usually, we make decisions based on the experience in the cycle time management. We have no mechanism or theory for cycle time management. We do work-in-process (WIP) management based on turn rate and standard WIP (STD WIP) set by experiences. But the experience didn't mean the optimal solution, when the situation changed, the cycle time or the standard WIP will also be changed. The experience will not always be applicable. If we only have the experience and no mechanism, management will not be work out. After interview several foundry fab managers, all of the fab can't reflect the situation. That is, all of them will have an impact period after product mix or utilization varied. In this study, we want to develop a formula for standard WIP and use statistical process control (SPC) concept to set WIP upper/lower limit level. When WIP exceed the limit level, it will trigger action plans to compensate WIP Profile. If WIP Profile balances, we don't need too much WIP. So WIP level could be reduced and cycle time also could be reduced.
The mechanism of stomatal closing in response to $O_2$ was indirectly investigated by using $H_2O_2$ which is the intermediate product of $O_2$ metabolites. Stomata in epidermal strips close in response to $H_2O_2$. The effect of $H_2O_2$ on stomatal closing was dependent on the concentration of $H_2O_2$. 10 ppm $H_2O_2$ showed a clear effect on stomatal closing and 1000 ppm $H_2O_2$ induced complete stomatal closing after the treatment of 3 hours. Stomatal closing by $H_2O_2$ in intact leaf was also observed by measuring the diffusion resistance with porometer. It was found that the stomatal closing by $H_2O_2$ was not mediated by $Ca^{2+}$, and that was a different result observed in stomatal closing by water stress. Reversely, $Ca^{2+}$ showed a great inhibition on stomatal closing. The leakage of K+ in epidermal strips was doubled in response to $H_2O_2$ when it was campared to the control. 10 ppm $H_2O_2$ decreased photosynthetic activity. Fv/Fm representing the activity of Photosystem II was reduced about 4 % in 10 ppm $H_2O_2$ and 8 % in 100 ppm $H_2O_2$ In the treatment of 1.5 hour. However, stomatal closing by 10 ppm $H_2O_2$ was reduced about 56 %. According1y, it can be suggested that stomatal closing by $H_2O_2$ is related with the decrease of photosynthetic activity, but it was chiefly induced by the change of the membrane permeability. Key words Commelina communis, stomatal closing, $H_2O_2$, $Ca^{2+}$, photosynthesis.
There is a growing demand for natural sleep aids due to various side effects of long-term administration of pharmacological treatments for insomnia. Honey has been reported to exhibit numerous potential health benefits, and it is hypothesized that honey may favorably affect insomnia treatment. Therefore, this study was performed to investigate the possible hypnotic effect of clover honey (CH) and to determine its in vivo mechanism. The total flavonoid content (TFC) of CH and fractions extracted with ethylacetate (EtOAc) and $H_2O$ was measured. The pentobarbital-induced sleep test using $GABA_A$-benzodiazepine (BZD) agonists and antagonists was conducted to evaluate the potential mechanism of action behind the sedative-hypnotic activity of CH in mice. The results showed that administration of 500 and 1,000 mg/kg of CH significantly (p<0.01) reduced the sleep latency to a level similar to that of diazepam (DZP, 2 mg/kg), and 1,000 mg/kg of CH significantly (p<0.01) prolonged the sleep duration, which was comparable to that of DZP (2 mg/kg). Administration of the EtOAc fraction with a higher TFC significantly reduced the sleep latency at 50 to 200 mg/kg and prolonged the sleep duration at 100 to 200 mg/kg, which were comparable to those after administration of DZP (2 mg/kg). However, co-administration of CH and EtOAc with flumazenil, a specific $GABA_A-BZD$ receptor antagonist, blocked the hypnotic effect. Our findings suggest that the hypnotic activity of CH may be attributed to allosteric modulation of $GABA_A-BZD$ receptors. The TFC of CH is expected to be a key factor that contributes to its hypnotic effect.
Hepatitis B Virus (HBV) is a DNA virus with a 3.2kb partially double-stranded genome. The life cycle of the virus involves a reverse transcription of the greater than genome length 3.5kb mRNA. This pegenomic RNA contains all the genetic information encoded by the virus and functions as an intermediate in viral replication. Tumor suppressor p53 has previously been shown to interact with the X-gene product of the HBV, which led us to hypothesize that p53 may act as a negative regulator of HBV replication and the role of the X-gene product is to overcome the p53-mediated restriction. As a first step to prove the above hypothesis, we tested whether p53 represses the propagation of HBV in in vitro replication system. By transient cotransfection of the plasmid containing a complete copy of the HBV genome and/or the plasmid encoding p53, we found that the replication of HBV is specifically blocked by wild-type p53. The levels of HBV DNA, HBs Ag and HBc/e Ag secreted in cell culture media were dramatically reduced upon coexpresion of wild-type p53 but not by the coexpression of the mutants of p53 (G154V and R273L). Furthermore, levels of RNAs originated from HBV genome were repressed more than 10 fold by the cotransfection of the p53 encoding plasmid. These results clearly states that p53 is a nesative regulator of the HBV replication. Next, to addresss the mechanism by which p53 represses the HBV replication, we performed the transient transfection experiments employing the pregenomic/core promoter-CAT(Chloramphenicol Acetyl Transferase) construct as a reporter. Cotransfection of wild-type p53 but not the mutant p53 expression plasmids repressed the CAT activity more than 8 fold. Integrating the above results, we propose that p53 represses the replication of HBV specifically by the down-regulation of the pregenomic/core promoter, which results in the reduced DNA synthesis of HBV. Currently, the mechanism by which HBV overcomes the observed p53-mediated restriction of replication is tinder investigation.
본 논문은 제한된 메모리를 가진 모바일 수신자를 고려한 무선 상태 적응적인 TCP 흐름 제어방법을 제안한다. 수신자에 의한 TCP 흐름 제어는 수신자에서 Advertised 윈도우를 조정함으로써 수행된다 제안된 방법은 수신자가 사용 가능한 무선 대역폭과 패킷 전송 지연 시간을 동적으로 측정하며, 측정된 정보를 기반으로 Advertised 윈도우를 적절히 조정한다. 무선 상태를 반영한 Advertised 윈도우의 조정으로 인해 송신자의 전송 성능 향상과 종단간 패킷 전송 지연 시간을 줄일 수 있다. 제안된 방법은 수신자에서의 TCP 변경만으로 구현될 수 있고 송신자나 중간 라우터의 변경을 필요로 하지 않는다. 제안된 방법의 구현과 CDMA2000 1x 환경에서의 실험을 통해 수신자 버퍼 크기가 2896 Bytes일 경우, 흐름 제어를 사용할 때가 기존 방식보다 전송률을 약 5배 향상시킬 수 있음을 보인다. 또한, 수신자 버퍼 크기가 64 KBytes일 경우 흐름 제어를 사용할 때가 기존 방식보다 때보다 종단간 패킷 왕복 시간은 반 이하로 줄일 수 있음을 보인다.
Cho, Sung Ho;Kim, Jong In;Kim, Hyun Su;Park, Sung Dal;Jang, Kang Won
Journal of Chest Surgery
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제50권3호
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pp.153-162
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2017
Background: The mesenchymal-epithelial transition factor (MET) receptor can be overexpressed in solid tumors, including small cell lung cancer (SCLC). However, the molecular mechanism regulating MET stability and turnover in SCLC remains undefined. One potential mechanism of MET regulation involves the C-terminus of Hsp70-interacting protein (CHIP), which targets heat shock protein 90-interacting proteins for ubiquitination and proteasomal degradation. In the present study, we investigated the functional effects of CHIP expression on MET regulation and the control of SCLC cell apoptosis and invasion. Methods: To evaluate the expression of CHIP and c-Met, which is a protein that in humans is encoded by the MET gene (the MET proto-oncogene), we examined the expression pattern of c-Met and CHIP in SCLC cell lines by western blotting. To investigate whether CHIP overexpression reduced cell proliferation and invasive activity in SCLC cell lines, we transfected cells with CHIP and performed a cell viability assay and cellular apoptosis assays. Results: We found an inverse relationship between the expression of CHIP and MET in SCLC cell lines (n=5). CHIP destabilized the endogenous MET receptor in SCLC cell lines, indicating an essential role for CHIP in the regulation of MET degradation. In addition, CHIP inhibited MET-dependent pathways, and invasion, cell growth, and apoptosis were reduced by CHIP overexpression in SCLC cell lines. Conclusion: C HIP is capable of regulating SCLC cell apoptosis and invasion by inhibiting MET-mediated cytoskeletal and cell survival pathways in NCI-H69 cells. CHIP suppresses MET-dependent signaling, and regulates MET-mediated SCLC motility.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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