In this review, we discuss the genes and the related signal pathways that regulate aging and longevity by reviewing recent findings of genetic longevity models in rodents in reference to findings with lower organisms. We also paid special attention to the genes and signals mediating the effects of calorie restriction (CR), a powerful intervention that slows the aging process and extends the lifespan in a range of organisms. An evolutionary view emphasizes the roles of nutrient-sensing and neuroendocrine adaptation to food shortage as the mechanisms underlying the effects of CR. Genetic and non-genetic interventions without CR suggest a role for single or combined hormonal signals that partly mediate the effect of CR. Longevity genes fall into two categories, genes relevant to nutrient-sensing systems and those associated with mitochondrial function or redox regulation. In mammals, disrupted or reduced growth hormone (GH)-insulin-like growth factor (IGF)-1 signaling robustly favors longevity. CR also suppresses the GH-IGF-1 axis, indicating the importance of this signal pathway. Surprisingly, there are very few longevity models to evaluate the enhanced anti-oxidative mechanism, while there is substantial evidence supporting the oxidative stress and damage theory of aging. Either increased or reduced mitochondrial function may extend the lifespan. The role of redox regulation and mitochondrial function in CR remains to be elucidated.
The redox property of oxide materials of the 3rd period transition metals(Cr~Zn), V, Mo, and W was studied with temperature-programmed reduction/temperature-programmed oxidation(TPR/TPO) experiment. The peak temperatures of TPO spectra were equal to or lower than those of TPR spectra. And the peak shapes of TPO spectra were broader than those of TPR ones. The activation energies of TPR/TPO for the oxides of the 3rd period transition metals showed in the range of 33~149 kJ/mol, while for the oxides of V, Mo, and W, they showed relatively higher values. The change of activation energies of TPR/TPO with various metal oxides showed a similar trend to the change of their metal-oxygen bond strengths. The change of activation energies of o-xylene oxidation for various metal oxides was proportional to the difference (${\Delta}E_a$) between the activation energy of TPR and that of TPO. From these results, we concluded that the oxidation of o-xylene over various metal oxide catalysts follows the Mars-van Krevelen mechanism including the surface reduction-oxidation of the metal oxide itself.
We have previously demonstrated that the redox reactant pyruvate prevents apoptosis in the oxidant model of bovine pulmonary artery endothelial cells (BPAEC), and that the anti-apoptotic mechanism of pyruvate is mediated in part via the mitochondrial matrix compartment. However, cytosolic mechanisms for the cytoprotective feature of pyruvate remain to be elucidated. This study investigated the pyruvate protection against endothelial cytotoxicity when the glycolysis inhibitor 2-deoxy-D-glucose (2DG) was applied to BPAEC. Millimolar 2DG blocked the cellular glucose uptake in a concentration- and time-dependent manner with >85% inhibition at $\geq$5 mM within 24 h. The addition of 2DG evoked BPAEC cytotoxicity with a substantial increase in lipid peroxidation and a marked decrease in intracellular total glutathione. Exogenous pyruvate partially prevented the 2DG-induced cell damage with increasing viability of BPAEC by 25-30%, and the total glutathione was also modestly increased. In contrast, 10 mM L-lactate, as a cytosolic reductant, had no effect on the cytotoxicity and lipid peroxidation that are evoked by 2DG. These results suggest that 2DG toxicity may be a consequence of the diminished potential of glutathione antioxidant, which was partially restored by exogenous pyruvate but not L-lactate. Therefore, pyruvate qualifies as a cytoprotective agent for strategies that attenuate the metabolic dysfunction of the endothelium, and cellular glucose oxidation is required for the functioning of the cytosolic glutathione/NADPH redox system.
S. coelicolor A3(2) cells were treated with various redox-cycling agents on nutrient agar plates and examined for their effect on the growth and differentiation. When treated with plumbagin, severe effect on cell viability was observed at concentrations above 250 $\mu$M. However, the surviving colonies differentiated normally. When treated with 100 $\mu$M paraquat, growth rate was decreased and morphological differentiation was inhibited, while the survival rate was maintained at about 100% even at 5 mM paraquat. Menadione or lawsone did not cause any visible changes at concentrations up to 1 mM. The effect of paraquat was also observed when it was added to nutrient agar plate before spore inoculation. Paraquat had also observed when it was added to nutrient agar plate before spore inoculation. Paraquat had no effect on colonies growing on R2YE agar plates. Among the components of R2YE medium selectively added to nutrient agar medium, CaCl$_2$ was found to have some protective function from the inhibitory effect of paraquat. As a first step to study the mechanism of the inhibitory effect of paraquat on differentiation, resistant mutants which sporulate well in the presence of paraquat were screened following UV mutagenesis. Three paraquat-resistant mutants were isolated with a frequency of 3 $\times$10${-5}$. Their mutation sites were determined by genetic crossings. All three mutations were mapped to a single locus near arg4 at about 1 o'clock on the genetic map of S. coelicolor A3(2).
Mackinawite (FeS), as a ubiquitous reduced iron mineral, is known as a key controller of redox reactions in anaerobic subsurface environment. The reaction of FeS with redox-sensitive toxic element such as arsenic is substantially affected by pH conditions of the given environments. In this study, the interaction of As(V) with FeS was studied under strict anaerobic conditions with various pH conditions. The pH-dependent arsenic removal tests were conducted under wide ranges of pH conditions and X-ray absorption spectroscopy (XAS) was applied to investigate the reaction mechanisms under pH 5, 7, and 9. The removal efficiency of FeS for As(V) showed the higher removal of As(V) under low pH conditions and its removal efficiency decreased with increasing pH, and no As(V) reduction was observed in 1 g/L FeS solution. However, XAS analysis indicated the reduction of As(V) to As(III) occurred during reaction between FeS and As(V). The reduced form of As(III) was particularly identified as an arsenic sulfide mineral (As2S3) in all pH conditions (pH 5, 7, and 9). As2S3 precipitation was more pronounced in pH 5 where the solubility of FeS is higher than in other pH conditions. The linear combination fitting results of XAS demonstrated that As(V) removal mechanism is concerted processes of As2S3 precipitation and surface complexation of both arsenic species.
Claudia Carolina Perez-Castro;Alexandre Kormanovski;Gustavo Guevara-Balcazar;Maria del Carmen Castillo-Hernandez;Jose Ruben Garcia-Sanchez;Ivonne Maria Olivares-Corichi;Pedro Lopez-Sanchez;Ivan Rubio-Gayosso
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.27
no.1
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pp.9-20
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2023
The mechanism is unclear for the reported protective effect of hyperbaric oxygen preconditioning against oxidative stress in tissues, and the distinct effects of hyperbaric oxygen applied after stress. The trained mice were divided into three groups: the control, hyperbaric oxygenation preconditioning, and hyperbaric oxygenation applied after mild (fasting) or hard (prolonged exercise) stress. After preconditioning, we observed a decrease in basal levels of nitric oxide, tetrahydrobiopterin, and catalase despite the drastic increase in inducible and endothelial nitric oxide synthases. Moreover, the basal levels of glutathione, related enzymes, and nitrosative stress only increased in the preconditioning group. The control and preconditioning groups showed a similar mild stress response of the endothelial and neuronal nitric oxide synthases. At the same time, the activity of all nitric oxide synthase, glutathione (GSH) in muscle, declined in the experimental groups but increased in control during hard stress. The results suggested that hyperbaric oxygen preconditioning provoked uncoupling of nitric oxide synthases and the elevated levels of GSH in muscle during this study, while hyperbaric oxygen applied after stress showed a lower level of GSH but higher recovery post-exercise levels in the majority of antioxidant enzymes. We discuss the possible mechanisms of the redox response and the role of the nitric oxide in this process.
Devices based on nanomaterials platforms are emerging as a powerful tool for ultrasensitive sensors for the direct detection of biological and chemical species. In this talk, we will report the preparation and the full characterization of electrochemical polymerization of biopolymers platforms and nano-structure formation for electrochemical detection of enzymatic activity and toxic compound in electrolyte for biosensor applications. Formation of an electroactive polymer film of two different compounds has been quantified by observing new redox peak at higher potentials in cyclic voltammogram measurements. RCT value of at various biopolymer concentration based hybrid films has been obtained from electrochemical impedance spectroscopy analysis and possible mechanism for formation of complexes during electrochemical polymerization on conducting substrates has been investigated. Biosensors developed based on these hybrid biopolymers have very high sensitivity.
The protein disulfide isomerase (PDI) family is a group of multifunctional endoplasmic reticulum (ER) enzymes that mediate the formation of disulfide bonds, catalyze the cysteine-based redox reactions and assist the quality control of client proteins. Recent structural and functional studies have demonstrated that PDI members not only play an essential role in the proteostasis in the ER but also exert diverse effects in numerous human disorders including cancer and neurodegenerative diseases. Increasing evidence suggests that PDI is actively involved in the proliferation, survival, and metastasis of several types of cancer cells. Although the molecular mechanism by which PDI contributes to tumorigenesis and metastasis remains to be understood, PDI is now emerging as a new therapeutic target for cancer treatment. In fact, several attempts have been made to develop PDI inhibitors as anti-cancer drugs. In this review, we discuss the properties and diverse functions of human PDI proteins and focus on recent findings regarding their roles in the state of diseases including cancer and neurodegeneration.
Proceedings of the Korean Society of Soil and Groundwater Environment Conference
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2002.04a
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pp.179-182
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2002
The objective of this study was to evaluate petroleum hydrocarbon degradation processes governing natural attenuation at tile contaminated site and accomplished through conducting on investigation of degradation rate, capacity, and mechanism of the monitored natural attenuation. The monitoring results of the three years indicated that the concentrations of DO, nitrate, and sulfate in the contaminated area were significantly lower than these in the none-contaminated area. The results also showed a higher ferrous iron concentration, a lower redox potential and a neutral pH in the contaminated groundwater, suggesting that biodegradation of TEX is the major on-going process in the contaminated area. However, reduction of TEX in the groundwater was not only biodegradation but also dilution and reaeration during infiltration of uncotaminated surface and groudwater.
The bacterial strain JW-2 which conferred resistance against paraquat (1,1'-dimethyl-4,4'-bipyridinium dichloride) was isolated from soil. The strain was identified as an Ochrobactrum anthropi based on its morphological, physiological, biological and fatty acid composition, and was designated as Ochrobactrum anthropi JW-2. We compard paraquat resistance of O. anthropi JW-2 with Escherichia coli J105. In the presence of 100mM paraquat, E. coli JM105 was not grown whereas the growth rate of O. anthropi was about 70% of control. We compared the sensitivity of O. anthropi JW-2 and E. coli J105 to redox-cycling compounds such as paraquat, plumbagin or menadione, which are known to exacebate wuperoxide generation. O. anthropi JW-2 did not show cross-resistance to plumbagin or menadione. superoxide dismutase activity was increased in paraqunt-treated E. coli JM105 while it was not increased in O.anthropi JW-2. These results suggest that the mechanism of paraquat resistance in O.anthropi JW-2 is probably due to selectively decreased permeability toward paraquat by membrane protein.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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