Ahn, Suk-Won;Yoon, Byung-Nam;Kim, Jee-Eun;Seok, Jin Myoung;Kim, Kwang-Kuk;Lim, Young Min;Kwon, Ki-Han;Park, Kee Duk;Suh, Bum Chun;Korean Society of Clinical Neurophysiology Education Committee
Annals of Clinical Neurophysiology
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v.20
no.2
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pp.71-78
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2018
Nerve conduction study (NCS) is an electrophysiological tool to assess the overall function of cranial and peripheral nervous system, therefore NCS has been diagnostically helpful in the identification and characterization of disorders involving nerve roots, peripheral nerves, muscle and neuromuscular junction, and are frequently accompanied by a needle Electromyography. Furthermore, NCS could provide valuable quantitative and qualitative results into neuromuscular function. Usually, motor, sensory, or mixed nerve studies can be performed with using NCS, stimulating the nerves with the recording electrodes placed over a distal muscle, a cutaneous sensory nerve, or the entire mixed nerve, respectively. And these findings of motor, sensory, and mixed nerve studies often show different and distinct patterns of specific abnormalities indicating the neuromuscular disorders. The purpose of this special article is to review the neurophysiologic usefulness of NCS, to outline the technical factors associated with the performance of NCS, and to demonstrate characteristic NCS changes in the setting of various neuromuscular conditions.
Recent evidence has shown that many pluripotetic neural crest cells are fate-restricted and that different fate-restricted crest cells emigrate from the neural tube at different times. Jin et al. (2001) identified the expression patterns of Wnts and its antagonists at the time that neural crest cells were being specified and suggested that Wnt signaling was involved in the segregation/differentiation of neural crest cells in the trunk in vitro. In this study, we evaluated the effects of Wnt signaling in avian neural crest lineage segregation. To accomplish this, Wnt signaling was disturbed at the time of neural crest segregation and differentiation by grafting Wnt-3a expressing cells and conducting dominant negative glycogen synthase kinase (dnGSK) electroporation. Stimulation of Wnt signaling induced neural crest lineage segregation and melanoblast specification, and increased the expression levels of genes known to be involved in neural crest development such as cadherin 7 and Slug, which suggests that they are involved in Wnt-induced neural crest lineage differentiation into melanoblasts.
Song, Si Yeon;Bae, Kyeore;Shin, Kwhang Ho;Yoo, Hwa-Seung
Journal of Pharmacopuncture
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v.20
no.4
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pp.280-286
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2017
Objective: This case series aims to report the efficacy and the safety of using snake venom pharmacopuncture (SVP) for chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN). Methods: Three heterogeneous cancer (1 endometrium, 1 cervix, and 1 prostate cancer) patients were referred to the East-West Cancer Center (EWCC), Dunsan Korean Medicine Hospital of Daejeon University, from August 02, 2017, to September 15, 2017, for treatment with SVP, and they were treated with SVP 4 times, 6 times, and 8 times, respectively. During the treatment period, the efficacy of SVP therapy was assessed by using the Numerical Rating Scale (NRS) and the Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE), and the stability was evaluated by using blood tests. Following each session, all patients were examined closely for any allergenic responses or adverse effects. Results: All patients showed noticeable improvements of their NRS and CTCAE scores. Except for bleeding and bruising at the SVP injection site, no major side effects were noted. One of the patients reported mild chilling and a sore throat after receiving the second treatment; those symptoms went away after a few hours. No hematologic toxicity, hepatotoxicity, or nephrotoxicity was found on the blood test. Conclusion: The results of this research suggest positive potential benefits of using SVP for treating patients with CIPN. Also, the excellent safety results of SVP seen in this research should lead to larger clinical trials aimed at developing SVP into a potential intervention for managing patients with the symptoms of CIPN.
Neurotoxicity in the workplace may occur with exposure to scores of chemicals. Although large acute outbreaks of the occupational neurological disease are rare, the incidence of occupational neurotoxicity in its subtler aspects is unknown. A working knowledge of both the major occupational neurotoxic solvents and the tools used by cliniical neurologists and neurotoxicologists to evaluate neurotoxicity in working populations is a necessity fur the occupational physician. To investigate the effects of carbon disulfide($CS_2$) on the peripheral nerve system using the nervous conduction study, 105 male workers working in the spinning room of a viscose rayon factory were examined and compared with a sex and age matched, unexposed 105 male controls using t-test analysis. 72.4% of $CS_2$-exposed workers complained of neurological symptoms, and the abnormal cases in nerve conduction study were 48.6%. The abnormal cases of nerve conduction study increased in number according as the age and duration of exposure increased. In this study, asymptomatic workers were confirmed to have subclinical neuropathy by nerve conduction study. Also as there were abnormal cases even in its duration of exposure below 4 years, nerve conduction study turned out to be ways of discovering of early peripheral neuropathy. In nerve conduction study, the amplitude, velocity, F-wave latency and H-reflex of the motor and sensory nerves in both upper and lower extremities were significant different between $CS_2$-exposed workers and the controls. From the pathological viewpoint, both segmental and axonal degenerations were assumed in this study.
Neurodegeneration can result in memory loss in the central nervous system (CNS) and impairment of taste and smell in the peripheral nervous system (PNS). The neurodegeneration seen in Parkinson's disease (PD) is characterized by functional loss of dopaminergic neurons. Recent studies have also found a role for dopaminergic neurons in regulating taste memory rewards in insects. To investigate how taste memories and sugar sensitivity can be affected in PD, we utilized the $DJ-1{\beta}$ mutant fruit fly, $DJ-1{\beta}^{ex54}$, as a PD model. We performed binary choice feeding assays, electrophysiology and taste-mediated memory tests to explore the function of the $DJ-1{\beta}$ gene in terms of sugar sensitivity as well as associative taste memory. We found that PD flies exhibited an impaired ability to discriminate sucrose across a range of sugar concentrations, with normal responses at only very high concentrations of sugar. They also showed an impairment in associative taste memory. We highlight that the taste impairment and memory defect in $DJ-1{\beta}^{ex54}$ can be recovered by the expression of wild-type $DJ-1{\beta}$ gene in the dopaminergic neurons. We also emphasized the role of dopaminergic neurons in restoring taste memory function. This impaired memory property of $DJ-1{\beta}^{ex54}$ flies also allows them to be used as a model system for finding supplementary dietary foods that can improve memory function. Here we provide evidence that the associative taste memory of both control and $DJ-1{\beta}^{ex54}$ flies can be enhanced with dietary supplementation of the medicinal plant, omija.
Notch signaling plays fundamental roles in various animal development. It has been suggested that Hr-Notch, a Notch homologue in the ascidian Halocynthia roretzi, is involved in the formation of peripheral neurons by suppressing the neural fates and promoting the epidermal differentiation. However, roles of Notch signaling remain controversial in the formation of nervous system in ascidian embryos. To precisely investigate functions of Notch signaling, we have isolated and characterized Hr-Numb, a Numb homologue which is a negative regulator of Notch signaling, in H. roretzi. Maternal expression of Hr-Numb mRNAs was detected in egg cytoplasm and the transcripts were inherited by the animal blastomeres. Its zygotic expression became evident by the early neurula stage and the transcripts were detected in dorsal neural precursor cells. Suppression of Hr-Numb function by an antisense morpholino oligonucleotide resulted in larvae with defect in brain vesicle and palps formation. Similar results have been obtained by overexpression of the constitutively activated Hr-Notch forms. Therefore, these results suggest that Hr-Numb is involved in Notch signaling during ascidian embryogenesis.
A two-year-old male peacock (Pavo cristatus) showed acute watery green diarrhea, followed by neurological signs including torticollis and muscular tremor. By the hemagglutination inhibition test for detecting the antibody against the Newcastle disease virus (NDV), the peacock serum inhibited the agglutination of chicken red blood cells. Grossly distinctive hemorrhagic lesions were found in the mucosa of proventiculus and intestine and lung. The spleen revealed multiple variable sized necrotic foci. Histologically, the mucosa of gastrointestinal track had hemorrhagic lesions and some of them underwent ulceration. The spleen exhibited multiple variable sized necrotic foci in which fibrin exudation was marked. Central nervous system had mild non-suppulative menin-goencephalitis consisting of vasculitis, perivascular hemorrhage, gliosis and meningitis. The cells particularly in the cerebellum were degenerative to necrotic. Some of these nerve cells revealed characteristic peripheral chromatolysis. From the present serological and pathological findings, it is suggested that NDV causing death of peacock was velogenic viscerotropic strain. This is the first report of the occurrence of velogenic viscerotropic NDV in an adult peacock in Korea.
Journal of information and communication convergence engineering
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v.6
no.1
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pp.73-79
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2008
Result that study magnet nerve curer for treatment induced current generation and current of ion for development in main point incontinence, prostate, sphincter, nervous system, rigidity, headache, retrogression arthritis, ligament damage, Rheumatism arthritis, peripheral nerve etc., can classify by 4. Embodied do first, full bridge magnet occurrence chapter, and communication with PC is available, confirmed various action loops an experiment. Could confirm correct treatment probe second, woman and man disease person. Third, derived so that healing may be possible naturally by addition of apron form according to disease. Because composition of finally, treatment probe composes by act of negative plate form, manufacture is easy and cooling designed for easy direction. More superior result of cooling appeared than existing in incidental and ingredients, cooling efficiency, composition, complexity, convenience etc. that expense and composition manufacture very straightforwardly and experimental by 2 - Tank ways.
Itch is one of the most distressing sensations that substantially impair quality of life. It is a cardinal symptom of many skin diseases and is also caused by a variety of systemic disorders. Unfortunately, currently available itch medications are ineffective in many chronic itch conditions, and they often cause undesirable side effects. To develop novel therapeutic strategies, it is essential to identify primary afferent neurons that selectively respond to itch mediators as well as the central nervous system components that process the sensation of itch and initiate behavioral responses. This review summarizes recent progress in the study of itch, focusing on itch-selective receptors, signaling molecules, neuronal pathways from the primary sensory neurons to the brain, and potential decoding mechanisms based on which itch is distinguished from pain.
The cyclic environmental conditions brought about by the 24 h rotation of the earth have allowed the evolution of endogenous circadian clocks that control the temporal alignment of behaviour and physiology, including the uptake and processing of nutrients. Both metabolic and circadian regulatory systems are built upon a complex feedback network connecting centres of the central nervous system and different peripheral tissues. Emerging evidence suggests that circadian clock function is closely linked to metabolic homeostasis and that rhythm disruption can contribute to the development of metabolic disease. At the same time, metabolic processes feed back into the circadian clock, affecting clock gene expression and timing of behaviour. In this review, we summarize the experimental evidence for this bimodal interaction, with a focus on the molecular mechanisms mediating this exchange, and outline the implications for clock-based and metabolic diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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