Memory formation in the hippocampus is formed and maintained by circadian clock genes during sleep. Sleep deprivation (SD) can lead to memory impairment and neuroinflammation, and there remains no effective pharmacological treatment for these effects. Myricetin (MYR) is a common natural flavonoid that has various pharmacological activities. In this study, we investigated the effects of MYR on memory impairment, neuroinflammation, and neurotrophic factors in sleep-deprived rats. We analyzed SD-induced cognitive and spatial memory, as well as pro-inflammatory cytokine levels during SD. SD model rats were intraperitoneally injected with 10 and 20 mg/kg/day MYR for 14 days. MYR administration significantly ameliorated SD-induced cognitive and spatial memory deficits; it also attenuated the SD-induced inflammatory response associated with nuclear factor kappa B activation in the hippocampus. In addition, MYR enhanced the mRNA expression of brain-derived neurotropic factor (BDNF) in the hippocampus. Our results showed that MYR improved memory impairment by means of anti-inflammatory activity and appropriate regulation of BDNF expression. Our findings suggest that MYR is a potential functional ingredient that protects cognitive function from SD.
The cutaneous network of unmyelinated nerve fibers is extremely dense, and closely interacts with the many cell types present in dermis and epidermis, including keratinocytes, fibroblasts, Langerhans cells, and melanocytes. Cell communication involves various neuroendocrine factors, with cell differentiating and proliferative activities, or inflammatory properties. Thus, nervous cells in the skin not only create a sensory system connected to the central nervous system, but also mediate many of the biological activities of the skin.(omitted)
This work aimed to study whether rice bran extract fermented with Lactobacillus plantarum (LW) promotes functional recovery and reduces cognitive impairment after ischemic brain injury. Ischemic brain injury was induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) in rats. Four groups were studied, namely the (1) sham, (2) vehicle, (3) donepezil, and (4) LW groups. Animals were injected with LW once a day for 7 days after middle cerebral artery occlusion. LW group showed significantly improved neurological function as compared to the vehicle group, as well as enhanced learning and memory in the Morris water maze. The LW group showed the greatest functional recovery. Moreover, the LW group showed an enhanced more survival cells anti-apoptotic effect in the cortex and neural cell densities in the hippocampal DG and CA1. In addition, this group showed enhanced expression of neurotrophic factors, antioxidant genes, and the acetylcholine receptor gene, as well as synaptophysin (SYP), Fox-3 (NeuN), doublecortin (DCX), and choline acetyltransferase (ChAT) proteins. Our findings indicate that LW treatment showed the largest effects in functional recovery and cognitive improvement after ischemic brain injury through stimulation of the acetylcholine receptor, antioxidant genes, neurotrophic factors, and expression of NeuN, SYP, DCX, and ChAT.
It was shown that brain-derived neurotrophic factors (BDNFs) secreted from human neuroblastoma cells can significantly improve the growth of the neurites of PC12 nerve cells. The addition of purified BDNFs elongated the neurites of PC 12 nerve cells two to three times more than the case where the addition was not made. The perfusion rate strongly affected the change of the size of human neuroblastoma cells because the cell size decreased as the perfusion rate increased. This could also influence the productivity of BDNF from the cells. It is also important to note that the BDNF production was decreased when the cell size was reduced. BDNF production rate also decreased at a fast perfusion rate in a smaller cell size. At the relatively fast perfusion rate of 18 ml/h, the ratio of apoptotic to necrotic cells dramatically decreased, which possibly caused the decrease of BDNF production. It has been proven that the secretion of BDNF from human neuroblastoma cells was a partially growth-related process by yielding 6.2$\times l0^{-8}/g$ of BDNF/cell/h of growth related parameter and $0.48{\times}l0^{-9}/g$ of BDNF/cell/h of nongrowth-related parameter in a growth kinetic model. In addition, it was also found that the perfusion rate played a very important role in controlling the cell death mechanism.
장 운동은 장근 및 점막하 신경총으로 구성된 내인성 신경계와 외인성 신경계가 합세하여 균형을 이루면서 장관이 팽창하면 상부는 수축하고 하부는 이완되어 장 내용물이 하방으로 이 동하는 운동이 연속적으로 이어지는 것이다. 신경절 세포가 없으면 내인성 신경계 억제작용 매체인 NO의 결손으로 평활근이 이완되지 않을 뿐더러 외인성 신경계 작용이 장벽에 현저히 증가되어 평소의 2-3배가 되는데 특히 adrenergic 계가 더 작용이 강하여 장벽 긴장도가 증가된 것이 무신경절 장관에서 나타나는 장 운동장애 현상의 병태생리로 설명되고 있다. 이러한 신경총의 부재는 NCC의 이동, 정착 및 성숙에 관여하는 여러 인자들의 복합적인 병적 작용 발현으로 일어나는 발생학적인 현상이며, 이러한 각종 인자들의 결함은 이와 관련된 염색체 혹은 유전자들의 변이 현상에 의한 것으로 밝혀짐에 따라 유전적인 요인들이 깊이 내재되어 있는 것이 하나씩 증명되어가고 있는 단계라고 말 할 수 있다. 지금까지는 HD와 동반되어 나타나는 이러한 현상들을 밝혀 나가고 있는 단계에 불과하며, 이러한 분자생물학적인 지식을 기초로 한다고 하여도 아직은 발병 예방이나 유전적인 치료를 고려할 수 있는 수준에는 미치지 못하는 실정이다.
Objective: This study was to investigate the generation of the functional neuron derived from human embryonic stem (hES, MB03) cells on in vitro neural cell differentiation system. Methods: For neural progenitor cell formation derived from hES cells, we produced embryoid bodies (EB: for 5 days, without mitogen) from hES cells and then neurospheres (for $7{\sim}10$ days, 20 ng/ml of bFGF added N2 medium) from EB. And then finally for the differentiation into mature neuron, neural progenitor cells were cultured in i) N2 medium only (without bFGF), ii) N2 supplemented with 20 ng/ml platelet derived growth factor-bb (PDGF-bb) or iii) N2 supplemented with 5 ng/ml brain derived neurotrophic factor (BDNF) for 2 weeks. Identification of neural cell differentiation was carried out by immunocytochemistry using $\beta_{III}$-tubulin (1:250), MAP-2 (1:100) and GFAP (1:500). Also, generation of functional neuron was identified using anti-glutamate (Sigma, 1:1000), anti-GABA (Sigma, 1:1000), anti-serotonin (Sigma, 1:1000) and anti-tyrosine hydroxylase (Sigma, 1:1000). Results: In vitro neural cell differentiation, neurotrophic factors (PDGF and BDNF) treated cell groups were high expressed MAP-2 and GFAP than non-treated cell group. The highest expression pattern of MAP-2 and $\beta_{III}$-tubulin was indicated in BDNF treated group. Also, in the presence of PDGF-bb or BDNF, most of the neural cells derived from hES cells were differentiated into glutamate and GABA neuron in vitro. Furthermore, we confirmed that there were a few serotonin and tyrosine hydroxylase positive neuron in the same culture environment. Conclusion: This results suggested that the generation of functional neuron derived from hES cells was increased by addition of neurotrophic factors such as PDGF-bb or BDNF in b-FGF induced neural cell differentiation system and especially glutamate and GABA neurons were mainly produced in the system.
계종버섯(Thermitomyces albuminosus)의 안정성을 입증하기 위하여 사료에 계종버섯의 분말을 5%, 2.5%, 1.25%, 0%를 혼합하여 90일 동안 랫드에 자유 급이 시켜 실험동물의 일반증상, 체중변화, 혈액학적 검사, 부검소견, 임상병리, 조직병리학적 검사의 결과를 토대로 독성을 평가하였다. 독성판정기준은 독성의 정도와 양상에 따라 weight-based classification (독성 강도에 따른 분류)로 분류 하였는데 비시험물질-유래 변화인 NOEL, 시험물질-유래 경미한 변화는 NOAEL, 시험물질-유래 중요한 변화는 LOAEL을 기준으로 나누었다. 시험결과, 수컷 좌, 우측 신장 중량이 용량의존적으로 증가하여 고용량군에서는 12%, 8% 증가 하였다. 하지만 임상, 조직병리학적 결과 독성으로 판단되는 소견이 관찰되지 않아 시험물질-유래 경미한 변화로 판단으로 분류하였다. 따라서 판정기준에 따라 수컷은 NOAEL 암컷은 NOEL이 식이함량 5%로 추정되지만 식약처고시에 따라 암수 모두 NOAEL이 식이함량의 5%로 추정할 수 있다. 따라서 계종버섯은 식품 또는 기능성식품으로의 개발에 문제가 없을 것으로 사료된다.
Gene-environment interactions are important in pathogenesis of suicide or suicidal behavior. Twin and adoption studies and family studies show that genetic factors play a critical role in suicide or suicidal behavior. Given the strong association between serotonergic neurotransmission and suicide, recent molecular genetic studies have focused on polymorphisms of serotonin genes, especially on serotonin transporter and tryptophan hydroxylase genes. Some studies have revealed a significant interaction between s allele of the serotonin transporter gene and the risk of suicide attempt associated with childhood trauma. In addition, the polymorphism of brain-derived neurotrophic factor gene also may influence the effect of childhood trauma in relation to the risk of attempting suicide. Future studies should explore genetic and environmental factors in suicide or suicidal behavior and examine for gene and environment interaction.
신경아세포종은 미분화된 신경외배엽 세포로부터 유래한 신경능세포에 의해 형성된 소아기에 보는 가장 많이 발생하는 악성 종양 중 하나이다. 신경아세포종인 Neuro-2a 세포는 신경세포의 분화, 세포사 억제 효능, 세포독성 검정 등에 활용되고 있다. Neuro-2a 역시 다른 신경아세종과 같이 염색체 변이를 가지고 있지만, 이에 대해 고밀도의 게놈수준에서 염색체 변이에 대해 보고된 바가 없다. 본 연구에서는 고집적 마이크로어레이(최소 43,000 개의 코딩, non-코딩 유전자 서열이 집적된 마이크로어레이)기반의 비교유전체보합법을 활용하여, 고해상도의 Neuro-2a 유전체 이상을 분석하였다. 마이크로 어레이 데이터는 Hidden Markov Model을 활용하여, 유전체 변이를 double loss, single loss, normal, single gain 그리고 amplification으로 나누어 분석하였다. Neuro2a는 MYCN 유전자의 증폭은 관찰되지 않았고, GDNF, BDNF, NENF등의 neurotrophic factor 가운데 NENF의 gain 현상이 관찰 되었다. 염색체의 이상은 4,8,10,11,15번에서 발견되었으며, 염색체 3,17,18,19에서는 전부 20개 미만의 염색체 이상이 발견되었다. 염색체 이상이 연속적으로 일어난 부위 중 gain으로서 가장 긴 부분은 Chr8:8,427,841-35,162,415의 약 26.7 Mb이며, single loss로서 가장 긴 곳은 Chr4:73,265,785-88,374,165의 약 15.1 Mb였다. 염색체의 위치는 UCSC 데이터베이스 (UCSC mm8, NCBI Build 36)에 근거하였다.
Neuroinflammation is an important process underlying a wide variety of neurodegenerative diseases. Carvacrol (CAR) is a phenolic monoterpene commonly used as a food additive due to its antibacterial properties, but it has also been shown to exhibit strong antioxidative, anti-inflammatory, and neuroprotective effects. Here, we sought to investigate the effects of CAR on inflammation in the hippocampus and prefrontal cortex, as well as the molecular mechanisms underlying these effects. In our study, lipopolysaccharide was injected into the lateral ventricle of rats to induce memory impairment and neuroinflammation. Daily administration of CAR (25, 50, and 100 mg/kg) for 21 days improved recognition, discrimination, and memory impairments relative to untreated controls. CAR administration significantly attenuated expression of several inflammatory factors in the brain, including interleukin-1β, tumor necrosis factor-α, and cyclooxygenase-2. In addition, CAR significantly increased expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) mRNA, and decreased expression of Toll-like receptor 4 (TLR4) mRNA. Taken together, these results show that CAR can improve memory impairment caused by neuroinflammation. This cognitive enhancement is due to the anti-inflammatory effects of CAR medicated by its regulation of BDNF and TLR4. Thus, CAR has significant potential as an inhibitor of memory degeneration in neurodegenerative diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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