Cnidium monnieri (L). Cussion is used as a tonic agent in traditional oriental medicine. However, the molecular mechanism of mast cell-mediated anti-inflammatory modulation has not been fully understood. The aim of the present study was to demonstrate the effects of Cnidium monnieri (L). Cussion eathyl acetate fraction on the expression of pro-inflammatory cytokines, as well as to elucidate its mechanism of action in the human mast cell line (HMC-1). Cells were stimulated with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus A23187 in the presence or absence of Cnidium monnieri (L). Cussion eathyl acetate fraction. Cnidium monnieri (L). Cussion eathyl acetate fraction significantly inhibited the PMA plus A23187-induction of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$, interleukin (IL)-6 and IL-8. Moreover, EtOAc fraction attenuated cyclooxygenase (COX)-2 expression. In activated HMC-1 cells, phosphorylation of extra-signal response kinase (ERK) 1/2 decreased after treatment with EtOAc fraction. Moreover EtOAc fraction inhibited PMA plus A23187-induced nuclear factor (NF)-${\kappa}B$ activation, $I{\kappa}B$ degradation. EtOAc fraction suppressed the expression of TNF-$\alpha$, IL-6, IL-8 through a decrease in the ERK 1/2, as well as activation of NF-${\kappa}B$. These results indicated that Cnidium monnieri (L). Cussion EtOAc fraction exerted a regulatory effect on inflammatory reactions mediated by mast cells.
연구배경 : PM2.5는 호흡기질환의 악화 및 호흡기 질환에 의한 사망률과 밀접하게 관계가 있다. PM2.5에 의한 호흡기 염증반응의 악화가 그 원인으로 생각되나 염증반응의 조절기전은 확실하지 않다. 본연구에서는 PM2.5에 의한 폐장의 염증반응을 조절하는데 중요한 역할을 하는 전사인자인 $NF{\kappa}B$의 활성화 기전을 알아보아 염증 조절기전에 대한 이해를 높이고자 시도되었다. 방 법 : 폐상피세포주인 A549 세포에서 PM2.5 자극에 의한 $NF{\kappa}B$의 활성화 및 ROS, 그리고 RNS 분비를 관찰 하였다. iNOS 억제제인 L-NIL가 $NF{\kappa}B$ 활성화에 미치는 영향을 관찰하였다. 결 과 : PM2.5는 A549 세포에서 $NF{\kappa}B$의 활성화를 유도 하였다. PM2.5로 A549 세포를 자극시 즉각적인 RNS의 분비는 관찰되었으나 명확한 ROS의 증가는 관찰되지 않았다. RNS 억제제인 L-NIL 처리시 $NF{\kappa}B$ 활성화는 억제되었다. 결 론 : A549 세포에서 PM2.5에 의하여 유도된 즉각적인 $NF{\kappa}B$ 활성화 과정에는 RNS가 중요한 역할을 할 것으로 생각된다.
Shao, Hong Jun;Lou, Zhiyuan;Jeong, Jin Boo;Kim, Kui Jin;Lee, Jihye;Lee, Seong-Ho
Biomolecules & Therapeutics
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제23권1호
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pp.39-44
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2015
Tolfenamic acid (TA) is a traditional non-steroid anti-inflammatory drug (NSAID) and has been broadly used for the treatment of migraines. Nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$) is a sequence-specific transcription factor and plays a key role in the development and progression of inflammation and cancer. We performed the current study to investigate the underlying mechanisms by which TA suppresses inflammation focusing on NF-${\kappa}B$ pathway in TNF-${\alpha}$ stimulated human normal and cancer cell lines and lipopolysaccharide (LPS)-stimulated mouse macrophages. Different types of human cells (HCT116, HT-29 and HEK293) and mouse macrophages (RAW264.7) were pre-treated with different concentrations of TA and then exposed to inflammatory stimuli such as TNF-${\alpha}$ and LPS. Transcriptional activity of NF-${\kappa}B$, $l{\kappa}B-{\alpha}$-degradation, p65 translocation and mitogen-activated protein kinase (MAPK) activations were measured using luciferase assay and Western blots. Pre-treatment of TA repressed TNF-${\alpha}$- or LPS-stimulated NF-${\kappa}B$ transactivation in a dose-dependent manner. TA treatment reduced degradation of $l{\kappa}B-{\alpha}$ and subsequent translocation of p65 into nucleus. TA significantly down-regulated the phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (JNK). However, TA had no effect on NF-${\kappa}B$ signaling and JNK phosphorylation in HT-29 human colorectal cancer cells. TA possesses anti-inflammatory activities through suppression of JNK/NF-${\kappa}B$ pathway in different types of cells.
Previous studies have shown that lactic acid bacteria can inhibit inflammatory responses, but the mechanisms are very little known. In this study, transaction and expression of three proinflammatory factors, iNOS, PTGS-2, and IL8, which are closely related to the inflammatory response, were investigated by luciferase reporter assay and RTPCR in HT-29 cells treated by Lactobacillus acidophilus. The results showed that the live L. acidophilus sharply down-regulated the transcription of these three genes. Because there was a NF-${\kappa}B$ binding site located at -265 bp, -225 bp, and -95 bp upstream of the iNOS, PTGS-2, and IL8 promoters, respectively, we further addressed the effects of NF-${\kappa}B$ on transaction of the three promoters by cotransfection. As was expected, NF-${\kappa}Bs$ remarkably upregulated the activity of the reporter gene and, no effect of NF-${\kappa}B$s on IL-8 promoter transaction was found after NF-${\kappa}B$ binding site mutation of the IL8 promoter in HT-29 cells. In conclusion, the live L. acidophilus decreased the transcriptional activity of NF-${\kappa}B$ and, in turn, inhibited the transaction of NF-${\kappa}B$ on the three proinflammatory factors mentioned above.
Aloe-emodin (AE) is the major bioactive component in aloe and known to exhibit anti-inflammatory activities. However, it has not been elucidated whether its anti-inflammatory potency can contribute to the elimination of obesity. The aim of the current study is to investigate the effect of AE on toll-like receptor 4 (TLR4) pathways in the presence of lipopolysaccharide (LPS) in 3T3-L1 adipocytes. 3T3-L1 adipocytes were treated with AE ($0-20{\mu}M$) for one hour, followed by LPS treatment for 30 min and then, adipokine mRNA expression levels were measured. Next, TLR4-related molecules were measured in LPS-stimulated 3T3-L1 adipocytes. AE significantly decreased the mRNA expression of the tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$), interleukin-6 (IL-6), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in a dose-dependent manner. Moreover, AE suppressed TLR4 mRNA expression. Further study showed that AE could suppress the nuclear $factor-{\kappa}B$ ($NF-{\kappa}B$) and phosphorylation of extracellular receptor-activated kinase (pERK). The results of this study suggest that AE directly inhibits $TLR4/NF-{\kappa}B/ERK$ signaling pathways and decreases the inflammatory response in adipocytes.
This study investigated the phenomena of membrane fouling by NOM and the effect of the fouling on removal of micro-pollutants. NOM has a great effect on decline of permeate flux. Permeate flow rate was reduced by 88% in RO and 34.8% in NF for 323hr operation period. Removal rate of $UV_{254}$, is 87.4% in RO and 78.5% in NF and removal rate of DOC is 42.7% in RO and 32.9% in NF for 2mg/l humic acid. Removal efficiency of the micro-pollutants by the RO and NF membranes fouled by humic acid was mostly lower than that by the new membrane. The concentration polarization which affects the flux and the rejection was thought to occur in the active layer of the membrane, as the membrane was getting fouled.
본 연구는 망개나무 추출물의 항염증 효과를 구명하기 위하여 수행되었다. 망개나무를 이용한 다양한 기능성 연구가 진행되고 있으나 망개나무 항염증에 대한 연구는 과학적 근거가 부족한 실정이다. 따라서 망개나무 잎(BBK-L) 추출물이 마우스 대식세포인 RAW264.7 세포에서 LPS에 의한 염증반응에 미치는 영향을 평가하였다. LPS로 유도된 마우스 대식세포 RAW264.7에 BBK-L 추출물을 농도별로 처리하였을 때, NO 생성량과 만성염증 유발인자인 iNOS, COX-2, IL-1β, TNF-α및 IL-6 발현 감소를 확인하였으며, NF-κB 및 MAPK의 인산화를 억제하는 것을 확인하였다. 이러한 연구결과를 토대로 BBK-L 추출물이 만성 염증질환의 예방과 치료 또는 기능성 소재로 활용될 수 있는 기초적인 정보를 제공할 수 있을 것으로 사료된다.
Germinated brown rice (GBR, Orysa sartiva L.) has been reported to have anti-obesity and anti-inflammatory effects. However, the mechanisms underlying these effects in adipocytes are not fully understood. Therefore, this study was conducted to explore the anti-inflammatory mechanisms of GBR on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated 3T3-L1 adipocytes. 3T3-L1 adipocytes were pretreated with GBR extracts (0-20 mg/mL) 1 h before LPS stimulation. The mRNA expression of adipokines and Toll-like receptor 4 (TLR4) were measured by RT-PCR. The protein expressions of TLR4-related molecules were detected by western blotting and nuclear factor-${\kappa}B$ ($NF-{\kappa}B$) activation was measured. Our results showed that GBR extract dose-dependently inhibited mRNA expression of LPS-induced tumor necrosis factor-${\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$), interleukin-6 (IL-6), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). GBR extract was found to inhibit LPS-induced mRNA expression of TLR4 and protein expression of both myeloid differentiation factor 88 (MyD88) and TNF receptor-associated factor 6 (TRAF6). Furthermore, GBR extract significantly inhibited extracellular receptor-activated kinase (ERK) phosphorylation and $NF-{\kappa}B$ activation. These results suggest that GBR extract has the anti-inflammatory effects on LPS-induced inflammation via inhibition of TLR4 signaling, includingthe ERK and $NF-{\kappa}B$ signaling pathways, in adipocytes.
This paper discusses a harmonic response estimation method on the L$\acute{e}$vy plate with two opposite edges simply supported and the other two edges having free boundary conditions. Since the equation of motion of the plate is not self-adjoint, the modes are not orthogonal to each other on the domain. Noting that the L$\acute{e}$vy plate can be expressed using one term sinusoidal function that is orthogonal to other sinusoidal functions, this paper suggested the calculation method that is equivalent to finding a least square error minimization solution of the finite number of algebraic equations. Example problems subjected to a distributed area loading and a distributed line loading are defined and their solutions are provided. The solutions are compared to those of the commercial code, ANSYS. According to the verification results, it is expected that the suggested method will be useful to predict the forced response on the L$\acute{e}$vy plate with the distributed area or line loading conditions.
본 연구 결과들을 바탕으로 도깨비부채 잎(RPL)은 GSK3β활성화를 통해 IκB-α를 인산화시켜 단백질 분해를 유도하고 IκB-α분해로 인해 p65 핵내 전이를 유도하여 NF-κB 신호전달을 활성화시킨다. 이러한 NF-κB 신호전달 활성화를 통해 대장암의 세포생육을 억제하는 것으로 추정된다. 본 결과는 도깨비부채 잎을 소재로 항암을 목적으로 한 천연치료제 및 대체보완소재 개발에 활용할 수 있다고 판단된다. 그러나 도깨비부채 잎의 대장암에 대한 세포생육 억제와 작용기전의 정확한 관련성과 세포생육 억제활성 물질 분석을 위해 추가적인 연구가 필요할 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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