Membrane-type 1 matrix metalloproteinase (MT1-MMP) is a membrane-associated zinc-dependent endoproteinase involved in extracellular matrix remodeling. MT1-MMP hydrolyzes ECM proteins like collagen and is involved in cancer cell migration and metastasis. Caveolins are integral membrane proteins and play a role in formation of caveolae, specialized membrane microdomains involved in clathrin-independent endocytosis. Recombinant MT1-MMP was transiently expressed in PANC-1 cells. Cells expressing recombinant MT1-MMP were able to hydrolyze collagen and migrate on collagen coated trans-well. Both subjacent collagen degradation and the cell migration conferred by recombinant MT1-MMP were inhibited by co-transfection of plasmids containing caveolin-1 cDNA. The results support that MT1-MMP is localized in lipid raft of the membrane and MT1-MMP activities in invasive cells could be inhibited by caveolin.
Prominin-1 (PROM1), also called CD133, is a penta-span transmembrane protein that is localized in membrane protrusions, such as microvilli and filopodia. It is known to be expressed in cancer stem cells and various progenitor cells of bone marrow, liver, kidney, and intestine. Accumulating evidence has revealed that PROM1 has multiple functions in various organs, such as eye, tooth, peripheral nerve, and liver, associating with various molecular protein partners. PROM1 regulates PKA-induced gluconeogenesis, TGFβ-induced fibrosis, and IL-6-induced regeneration in the liver, associating with Radixin, SMAD7, and GP130, respectively. In addition, PROM1 is necessary to maintain cancer stem cell properties by activating PI3K and β-Catenin. PROM1-deficienct mice also show distinct phenotypes in eyes, brain, peripheral nerves, and tooth. Here, we discuss recent findings of PROM1-mediated signal transduction.
In vitro shoot regeneration of gladiolus in three different culture systems, viz., semi-solid agar (AS), membrane raft (MR), and duroplast foam liquid (DF) cultures was evaluated following the kinetics of shoot multiplication and hyperhydricity at optimized growth regulator combinations. Compared to the AS system, matrixsupported liquid cultures enhanced shoot multiplication. The peak of shoot multiplication rate was attained at 18 days of incubation in the MR and DF systems, whereas the maximum rate in the AS system was attained at 21 days. An early decline in acceleration trend was observed in liquid cultures than the AS culture. The hyperhydric status of the regenerated shoots in the different culture systems was assessed in terms of stomatal attributes and antioxidative status. Stomatal behavior appeared to be normal in the AS and MR systems. However, structural anomaly of stomata such as large, round shaped guard cells with damage in bordering regions of stomatal pores was pronounced in the DF system along with a relatively higher $K^+$ ion concentration than in the AS and MR systems. Antioxidative status of regenerated shoots was comparable in the AS and MR systems, while a higher incidence of oxidative damages of lipid membrane as evidenced from malondialdehyde and ascorbate content was observed in the DF system. Higher oxidative stress in the DF system was also apparent by elevated activities of superoxide dismutase, ascorbate peroxidase, and catalase. Among the three culture systems, liquid culture with MR resulted in maximum shoot multiplication with little or no symptoms of hyperhydricity. Shoots in the DF system were more prone to hyperhydricity than those in the AS and MR systems. The use of matrix support such as membrane raft as an interface between liquid medium and propagating tissue could be an effective means for rapid and efficient mass propagation with little or no symptoms of hyperhydricity.
Kim, Jung-Hee;Rhee, Jin-Kyu;Ahn, Dae-Gyun;Kim, Kwang Pyo;Oh, Jong-Won
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
제24권12호
/
pp.1744-1754
/
2014
The hepatitis C virus (HCV) RNA genome is replicated by an RNA replicase complex (RC) consisting of cellular proteins and viral nonstructural (NS) proteins, including NS5B, an RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) and key enzyme for viral RNA genome replication. The HCV RC is known to be associated with an intracellular membrane structure, but the cellular components of the RC and their roles in the formation of the HCV RC have not been well characterized. In this study, we took a proteomic approach to identify stomatin, a member of the integral proteins of lipid rafts, as a cellular protein interacting with HCV NS5B. Co-immunoprecipitation and co-localization studies confirmed the interaction between stomatin and NS5B. We demonstrated that the subcellular fraction containing viral NS proteins and stomatin displays RdRp activity. Membrane flotation assays with the HCV genome replication-competent subcellular fraction revealed that the HCV RdRp and stomatin are associated with the lipid raft-like domain of membranous structures. Stomatin silencing by RNA interference led to the release of NS5B from the detergent-resistant membrane, thereby inhibiting HCV replication in both HCV subgenomic replicon-harboring cells and HCV-infected cells. Our results identify stomatin as a cellular protein that plays a role in the formation of an enzymatically active HCV RC on a detergent-resistant membrane structure.
We previously reported that glial cell line-derived neurotropic factor (GDNF) receptor ${\alpha}$ 1 (GFR ${\alpha}$ 1) is a direct target of apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 (Ape1/Ref-1). In the present study, we further analyzed the physiological roles of Ape1/Ref-1-induced GFR ${\alpha}$ 1 expression in Neuro2a mouse neuroblastoma cells. Ape1/Ref-1 expression caused the clustering of GFR ${\alpha}$ 1 immunoreactivity in lipid rafts in response to GDNF. We also found that Ret, a downstream target of GFR ${\alpha}$ 1, was functionally activated by GDNF in Ape1/Ref-1-expressing cells. Moreover, GDNF promoted the proliferation of Ape1/Ref-1-expressing Neuro2a cells. Furthermore, GFR ${\alpha}$ 1-specific RNA experiments demonstrated that the downregulation of GFR ${\alpha}$ 1 by siRNA in Ape1/Ref-1-expressing cells impaired the ability of GDNF to phosphorylate Akt and PLC ${\gamma}$-1 and to stimulate cellular proliferation. These results show an association between Ape1/Ref-1 and GDNF/GFR ${\alpha}$ signaling, and suggest a potential molecular mechanism for the involvement of Ape1/Ref-1 in neuronal proliferation.
Jeong-Su Park;Ik-Joo Chung;Hye-Ran Kim;Chang-Duk Jun
IMMUNE NETWORK
/
제23권3호
/
pp.29.1-29.23
/
2023
Cholesterol (CL) is required for various biomolecular production processes, including those of cell membrane components. Therefore, to meet these needs, CL is converted into various derivatives. Among these derivatives is cholesterol sulfate (CS), a naturally produced CL derivative by the sulfotransferase family 2B1 (SULT2B1), which is widely present in human plasma. CS is involved in cell membrane stabilization, blood clotting, keratinocyte differentiation, and TCR nanocluster deformation. This study shows that treatment of T cells with CS resulted in the decreased surface expression of some surface T-cell proteins and reduced IL-2 release. Furthermore, T cells treated with CS significantly reduced lipid raft contents and membrane CLs. Surprisingly, using the electron microscope, we also observed that CS led to the disruption of T-cell microvilli, releasing small microvilli particles containing TCRs and other microvillar proteins. However, in vivo, T cells with CS showed aberrant migration to high endothelial venules and limited infiltrating splenic T-cell zones compared with the untreated T cells. Additionally, we observed significant alleviation of atopic dermatitis in mice injected with CS in the animal model. Based on these results, we conclude that CS is an immunosuppressive natural lipid that impairs TCR signaling by disrupting microvillar function in T cells, suggesting its usefulness as a therapeutic agent for alleviating T-cell-mediated hypersensitivity and a potential target for treating autoimmune diseases.
Gangliosides, sialic acid-containing glycosphingolipids, are implicated in many neuronal diseases, but the precise molecular mechanisms underlying their pathological activities are poorly understood. Here we report that TLR2 participates in the initiation of ganglioside-triggered inflammatory signaling responses. Using FACS analysis and immunofluorescence microscopy, we found that gangliosides rapidly enhanced the cell surface expression of TLR2 in microglia, while reducing that of TLR4. The ganglioside-dependent increase of TLR2 expression was also observed at the messenger and protein levels. We also showed that gangliosides stimulate the interaction of TLR2 with Myd88, an adaptor for TLRs, and obtained evidence that lipid raft formation is closely associated with the ganglioside-induced activation of TLR2 and subsequent inflammatory signaling. These results collectively suggest that TLR2 contributes to the ability of gangliosides to cause inflammatory conditions in the brain.
Background: CD27 is recently known as a memory B cell marker and is mainly expressed in activated T cells, some B cell population and NK cells. CD27 is a member of tumor necrosis factor receptor family. Like CD40 molecule, CD27 has (P/S/T/A) X(Q/E)E motif for interacting with TNF receptor-associated factors (TRAFs), and TRAF2 and TRAF5 bindings to CD27 in 293T cells were reported. Methods: To investigate the CD27 signaling effect in B cells, human CD40 extracellular domain containing mouse CD27 cytoplamic domain construct (hCD40-mCD27) was transfected into mouse B cell line CH12.LX and M12.4.1. Results: Through the stimulation of hCD40-mCD27 molecule via anti-human CD40 antibody or CD154 ligation, expression of CD11a, CD23, CD54, CD70 and CD80 were increased and secretion of IgM was induced, which were comparable to the effect of CD40 stimulation. TRAF2 and TRAF3 were recruited into lipid-enriched membrane raft and were bound to CD27 in M12.4.1 cells. CD27 stimulation, however, did not increase TRAF2 or TRAF3 degradation. Conclusion: In contrast to CD40 signaling pathway, TRAF2 and TRAF3 degradation was not observed after CD27 stimulation and it might contribute to prolonged B cell activation through CD27 signaling.
잇바디돌김 품종의 육성을 위해 목포에서 1종, 진도에서 2종의 잇바디돌김 우량 엽체를 채집하였고, 전남 해남 어란 (노출부류식) 어장과 임하(지주식) 어장의 2곳에서 시험양식을 실시하였다. 김양식 기간중 어란 어장의 수온은 15.6℃, 임하어장은 15.0℃로 두 어장이 모두 비슷하였다. 두 어장 모두 DTN, DTP, TN, TP, COD 값이 10월보다 12월에 더 높게 나타났다. 품종별 각포자 방출 및 부착률은 수품2와 율도가 많았고, 수품1이 가장 낮은 것으로 나타났다. 두 어장의 잇바디돌김 채취는 어란 어장에서 2회, 임하 어장에서 3회 실시하였다. 엽장은 두 어장 모두에서 수품2가 가장 많이 성장하였고, 수품1, 율도 순으로 나타났다. 엽폭은 두 어장 모두에서 율도가 가장 많이 성장하였고, 수품1과 수품2 순으로 나타났다. 종합적으로 보면 수품2가 어란과 임하어장 모두에서 각포자 부착밀도와 엽체성장이 가장 높았다. 잇바디돌김에 맞는 어장은 성장기 수온이 높은 지주식 방법을 이용하는 임하어장이 적합한 것으로 나타났다. 잇바디돌김 엽체성분 분석결과 어란 어장에서는 조단백질 함량이 가장 높았고, 탄수화물 함량 순으로 나타났지만, 임하 어장에서는 탄수화물 함량이 가장 높았고, 조단백질 함량 순으로 나타났다. 품종별로는 율도와 수품2는 탄수화물 함량이 높았고, 수품1은 조단백질 함량이 높았다. 이는 양식어장의 해양 환경에 따라 김 품종 특성과 엽체 성분이 다르게 나타날 수 있기 때문에 앞으로도 기후변화와 어장환경변화에 대응한 연구가 지속적으로 이루어져야 한다고 생각된다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.