Hong, Sun Woo;Yoo, Jae Wook;Kang, Hye Suk;Kim, Soyoun;Lee, Dong-ki
Molecules and Cells
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제27권2호
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pp.243-250
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2009
Recent studies suggest a novel role of $HIF-1{\alpha}$ under nonhypoxic conditions, including antibacterial and antiviral innate immune responses. However, the identity of the pathogen-associated molecular pattern which triggers $HIF-1{\alpha}$ activation during the antiviral response remains to be identified. Here, we demonstrate that cellular administration of double-stranded nucleic acids, the molecular mimics of viral genomes, results in the induction of $HIF-1{\alpha}$ protein level as well as the increase in $HIF-1{\alpha}$ target gene expression. Whole-genome DNA microarray analysis revealed that double-stranded nucleic acid treatment triggers induction of a number of hypoxia-inducible genes, and induction of these genes are compromised upon siRNA-mediated $HIF-1{\alpha}$ knock-down. Interestingly, $HIF-1{\alpha}$ knock-down also resulted in down-regulation of a number of genes involved in antiviral innate immune responses. Our study demonstrates that $HIF-1{\alpha}$ activation upon nucleic acid-triggered antiviral innate immune responses plays an important role in regulation of genes involved in not only hypoxic response, but also immune response.
Background: Radix et Rhizoma Ginseng (thereafter called ginseng) has been used as a medicinal herb for thousands of years to maintain people's physical vitality and is also a non-organ-specific cancer preventive and therapeutic traditional medicine in several epidemiologic and preclinical studies. Owing to few toxic side effects and strong enhancement on body immunity, ginseng has admirable application potential and value in cancer chemoprevention. The study aims at investigating the chemopreventive effects of ginseng on cutaneous carcinoma and the underlying mechanisms. Methods: The mouse skin cancer model was induced by 7,12-dimethylbenz[a]anthracene/12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate. Ultraperformance liquid chromatography/mass spectrometry was used for identifying various ginsenosides, the main active ingredients of ginseng. Comprehensive approaches (including network pharmacology, bioinformatics, and experimental verification) were used to explore the potential targets of ginseng. Results: Ginseng treatment inhibited cutaneous carcinoma in terms of initiation and promotion. The content of Rb1, Rb2, Rc, and Rd ginsenosides was the highest in both mouse blood and skin tissues. Ginseng and its active components well maintained the redox homeostasis and modulated the immune response in the model. Specifically, ginseng treatment inhibited the initiation of skin cancer by enhancing T-cell-mediated immune response through upregulating HSP27 expression and inhibited the promotion of skin cancer by maintaining cellular redox homeostasis through promoting nuclear translocation of Nrf2. Conclusion: According to the study results, ginseng can be potentially used for cutaneous carcinoma as a chemopreventive agent by enhancing cell-mediated immunity and maintaining redox homeostasis with multiple components, targets, and links.
PDK-1 activates PI3-kinase/Akt signaling and regulates fundamental cellular functions, such as growth and survival. NF-${\kappa}B$ is involved in the induction of a variety of cellular genes affecting immunity, inflammation and the resistance to apoptosis induced by some anti-cancer drugs. Even though the crucial involvement of the PI3-kinase/Akt pathway in the anti-apoptotic activation of NF-${\kappa}B$ is well known, the exact role of PDK-1 as well as PI3-kinase/Akt in NF-vactivation is not understood. Here we demonstrate that PDK-1 plays a pivotal role in transcriptional activation of NF-${\kappa}B$ by dissociating the transcriptional co-repressor HDAC1 from the p65 subunit of NF-${\kappa}B$. The association of CBP with p65 was not directly modulated by PDK-1 or by PI3-kinase. Etoposide activated NF-${\kappa}B$ through PI3-kinase/Akt, and the transcription activation domain (TAD) of p65 was further activated by wild-type PDK-1. Overexpression of a dominant negative PDK-1 mutant decreased etoposide-induced NF-${\kappa}B$ transcription and further down-regulated the ectopic HDAC1-mediated decrease in NF-${\kappa}B$ transcriptional activity. Thus activation of PDK-1 relieves the HDAC1-mediated repression of NF-${\kappa}B$ that may be related to basal as well as activated transcription by NF-${\kappa}B$. This effect may also explain the role of the PI3-kinase/PDK-1 pathway in the anti-apoptotic function of NF-${\kappa}B$ associated with the chemoresistance of cancer cells.
The standard of evaluating function of speech coder for mobile telecommunication can be shown in channel capacity, noise immunity, encryption, complexity and encoding delay largely. This study is an algorithm to reduce complexity applying to CDMA(Code Division Multiple Access) mobile telecommunication system, which has a benefit of keeping the existing advantage of telecommunication quality and low transmission rate. This paper has an objective to reduce the computing complexity by controlling the frequency band nonuniform during the changing process of LSP(Line Spectrum Pairs) parameters from LPC(Line Predictive Coding) coefficients used for EVRC(Enhanced Variable-Rate Coder, IS-127) speech coders. Its experimental result showed that when comparing the speech coder applied by the proposed algorithm with the existing EVRC speech coder, it's decreased by 45% at average. Also, the values of LSP parameters, Synthetic speech signal and Spectrogram test result were obtained same as the existing method.
The innate immune response serves as a first-line-of-defense mechanism for a host against viral infection. Viruses must therefore subvert this anti-viral response in order to establish an efficient life cycle. In line with this fact, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) encodes numerous genes that function as immunomodulatory proteins to antagonize the host immune system. One such mechanism through which KSHV evades the host immunity is by encoding a viral homolog of cellular interferon (IFN) regulatory factors (IRFs), known as vIRFs. Herein, we summarize recent advances in the study of the immunomodulatory strategies of KSHV vIRFs and their effects on KSHV-associated pathogenesis.
Experiment was performed to investigate the immunotoxicity of cadmium administered orally and the effect of ginseng petroleum ether fraction on it. Mice were given 3, 30, or 300 ppm cadmium as cadmium chloride orally in the drinking water and injection of ginseng petroleum ether fraction intraperitoneally for 4 weeks. Mice were sensitized and challenged u'ith sheep red blood cells (5-HBC). Immune response was evaluated by delayed type hypersensitivity (DTH), Rosette forming cell (RFC), phagocyte activity, and natural killer cell activity (NK cell activity). In the present study, cadmium suppressed the cellular immunity, It also depressed phagocyte activity very significantly in all cadmium-administered groups, NK cell activity in the cadmium-300 ppm administered group. Ginseng petroleum ether fraction showed restoring effect on the decrease in RFC by cadmium-administration. Remarkably, it showed very significant restoring effect on the depression of phagocyte activity induced by cadmium-administration. From this result, we suppose that the anti-tumor effect of ginseng ether or petroleum ether extract, which has been reported by some other researchers, is mainly due to the increase of phagocyte activity by it's administration.
Activation-induced cytidine deaminase (AID) is an enzyme that is predominantly expressed in germinal center B cells and plays a pivotal role in immunoglobulin class switch recombination and somatic hypermutation for antibody (Ab) maturation. These two genetic processes endow Abs with protective functions against a multitude of antigens (pathogens) during humoral immune responses. In B cells, AID expression is regulated at the level of either transcriptional activation on AID gene loci or post-transcriptional suppression of AID mRNA. Furthermore, AID stabilization and targeting are determined by post-translational modifications and interactions with other cellular/nuclear factors. On the other hand, aberrant expression of AID causes B cell leukemias and lymphomas, including Burkitt's lymphoma caused by c-myc/IgH translocation. AID is also ectopically expressed in T cells and non-immune cells, and triggers point mutations in relevant DNA loci, resulting in tumorigenesis. Here, I review the recent literatures on the function of AID, regulation of AID expression, stability and targeting in B cells, and AID-related tumor formation.
Hyangsapyeongwi-san has been used for various gastrointestinal diseases in Oriental medicine. Nevertheless, there is little known to scientific evidence for its efficacy and mechanism. This study was aimed to investigate effects of Hyangsapyeongwi-san in gastrointestinal diseases through the analysis of articles. A total of 15 articles were selected from PubMed, KTKP, and Weipu. The selected articles were analyzed according to three aspects of study types, target diseases and its efficacy, and results of clinical studies. Hyangsapyeongwi-san has positive effects in gastrointestinal disorders, such as prevent gastric mucosal injury, improve hyperacidity and dyspepsia, protect oxidative damage, and antitumor effects and enhance both cellular and humoral immunity. However, it proved insufficient to confirm its efficacy owing to lack of clinical studies of high quality. So, we need well designed studies to verify clinical efficacy of Hyangsapyeongwi-san hereafter.
Jin, Li Hua;Choi, Jung Kyoon;Cho, Hwan Sung;Shim, Jaewon;Kim, Young-Joon
Molecules and Cells
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제25권4호
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pp.553-558
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2008
Essential aspects of the innate immune response to microbial infection appear to be conserved between insects and mammals. In order to identify new Drosophila melanogaster genes involved in the immune response, we performed gene expression profiling of Drosophila SL2 cells stimulated with bacterial (LPS/PGN) or fungal (curdlan) components using a cDNA microarray that contained 5,405 Drosophila cDNAs. We found that some genes were similarly regulated by LPS/PGN and curdlan. However, a large number, belonging to the functional classes of cell organization, development, signal transduction, morphogenesis, cell cycle, and DNA replication, displayed significant differences in their transcription profiles between the two treatments, demonstrating that bacterial and fungal components induce different immune response even in an in vitro cell system.
Effects of zinc chloride (Zn) on the immune responses of lipopolysaccharide (LPS) were studied by using ICR mice. Mice were divided into 4 groups (10 mice/group), and Zn was given to the mice with i.p. injection at 0.3 mg/kg 5 times a week for 14 days, and 1 hr after Zn administration, LPS was given with i.p. injection at 5 mg/kg twice a week. Mice were immunized and challenged with sheep red blood cells (SRBC). Immunobiological responses were evaluated by humoral, cellular and nonspecific immunity. LPS treatment significantly increased the relative weights of spleen and thymus, hemagglutination titer (HA) and proliferation of splenocytes compared with those in controls, but significantly decreased the body weight gain. Zn treatment significantly increased proliferation of splenocytes and circulating leukocytes compared with those in controls. Combination of Zn and LPS significantly decreased the body weight gain and proliferation of splenocytes compared with those in controls. Combination of Zn and LPS significantly decreased HA and proliferation of splenocytes than in LPS alone. These findings indicate that zinc lowered the humoral immune responses of LPS.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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