Angiogenesis is a process including members of the angiogenic factors. In particular, fibroblast growth factor 2 (FGF2) is considered the most potent angiogenic factor because it promotes cell proliferation and tube formation. A recent study reported that fucoidan derived from marine plant potentiated FGF-2 induced tube formation in human endothelial cells. On the other hand, the molecular mechanisms involved in the angiogenic activity of fucoidan and FGF2 are unknown. In this study, a fucoidan treatment promoted angiogenesis induced by FGF2. The effects of fucoidan on FGF2-induced angiogenesis were confirmed by a proliferation assay using a CellTiter96 Aqueous One solution after a treatment with fucoidan and FGF2. The tube formation and wound healing assay for the angiogenic activity were also confirmed. Reverse transcription PCR showed a change in the mRNA of vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), matrix metallopeptidase9 (MMP9), and the signal transducer and activator of transcription3 (STAT3). In summary, the Fucoidan/FGF2 treatment induced an increase in cell proliferation, improved the tube formation and wound healing activity, and altered the STAT3, VEGF-A, ICAM-1, and MMP9 mRNA expression levels. Further research will be needed to provide a scientific explanation in terms of cell-signaling and confirm the present findings.
Nucleotide metabolism in endothelium is variable between different species. Recent studies demonstrated that this variability could contribute coagulation dysfunction, even though organs of the alpha 1,3-galactosyltransferase gene knockout pig were transplanted into the primate. CD73 (ecto-5'-nucelotidase) is an enzyme at cell surface catalyzing the hydrolysis of adenosine triphosphate to adenosine, which plays role on a substance for anti-inflammatory and anti-coagulant. Thus, overexpression of CD73 in endothelial cells of the pig is considered as an approach to reduce coagulopathy. In this study, we constructed a human CD73 expression vector under control of porcine Icam2 promoter (pIcam2-hCD73), which is expressed specifically at endothelial cells, and of CMV promoter as a control (CMV-CD73). First, we transfected the CMV-CD73 vector into HEK293 cells, and then confirmed CD73 expression at cell surface by flow cytometry analysis. Next, we transfected the pIcma2-CD73 and CMV-CD73 vectors into primary porcine fibroblasts and endothelial cells. Consequence was that the pIcma2-CD73 vector was expressed only at the porcine endothelial cells, meaning that the pIcam2 promoter lead to endothelial cell-specific expression of CD73 in vitro. Finally, we nucleofected the pIcam2-hCD73 vector into passage 3 fibroblasts, and enforced hygromycin selection of 400mg/ml. We were able to obtain forty three colonies harboring pIcam2-CD73 to provide donor cells for transgenic cloned porcine production.
In the course of our search for intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)/leukocyte function-associated antigen-1 (LFA-1) mediated cell adhesion inhibitors from natural sources, new type of cell adhesion inhibitors were isolated from the MeOH extract of Saururus chinensis roots. On the basis of spectral evidence, the structures of the active compounds were identified as manassantin A and B. Manassantin A and B inhibited phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-induced homotypic aggregation of the human promyelocytic leukemia HL-60 cells without cytotoxicity with MIC value of 1.0 and 5.5 nM, respectively. (omitted)
Kwon Oh Eok;Lee Hyun Sun;Lee Seung Woong;Chung Mi Yeon;Bae Ki Hwan;Rho Mun-Chual;Kim Young-kook
Archives of Pharmacal Research
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v.28
no.1
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pp.55-60
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2005
Leukocyte adhesion to the vascular endothelium is a critical initiating step in inflammation and atherosclerosis. We have herein studied the effect of manassantin A (1) and S (2), dineolignans, on interaction of THP-1 monocytic cells and human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) and expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), and E-selectin in HUVEC. When HUVEC were pretreated with 1 and 2 followed by stimulation with $TNF-{\alpha}$, adhesion of THP-1 cells to HUVEC decreased in dose-dependent manner with $IC_{50}$ values of 5 ng/mL and 7 ng/mL, respectively, without cytotoxicity. Also, 1 and 2 inhibited $TNF-{\alpha}-induceda$ up-regulation of ICAM-1, VCAM-1 and E-selectin. The present findings suggest that 1 and 2 prevent monocyte adhesion to HUVEC through the inhibition of ICAM-1, VCAM-1 and E-selectin expression stimulated by $TNF-\alpha$, and may imply their usefulness for the prevention of atherosclerosis relevant to endothelial activation.
Objectives: The purpose of this study was to investigate the effect of Phellinus linteus cheonghyeol plus (PLCP) on antioxidant and inhibition of inflammatory factor expression associated with dyslipidemia in HUVEC. Methods: The scavenging activity of DPPH and ABTS radical of PLCP was measured in HUVEC. The expression levels of NF-κB, p-IκBα, ERK, JNK, and p38 proteins were measured after treating with TNF-α in HUVEC. The expression levels of MCP-1, ICAM-1, and VCAM-1 mRNA and biomarkers were measured after treatment with TNF-α in HUVEC Results: 1. PLCP increases DPPH and ABTS radical scavenging activity in a concentration dependent manner. 2. PLCP significantly decreased the concentration of NF-κB, p-IκBα, ERK, JNK protein compared to the control at concentrations of 100 ㎍/㎖ or more, and significantly decreased concentration of p38 protein at all concentrations. 3. PLCP significantly decreased MCP-1 mRNA expression levels at 100㎍/㎖ or more compared to the control. ICAM-1 and VCAM-1 mRNA expression levels were significantly reduced at all concentrations compared to the control. MCP-1, ICAM-1 protein expression levels were significantly reduced compared to the control at concentrations of 100 ㎍/㎖ or more, and VCAM-1 protein expression levels were reduced at all concentrations. Conclusions: These results suggest that PLCP has an antioxidant effect, and it has been experimentally confirmed that it can prevent or inhibit inflammatory diseases caused by dyslipidemia due to its inhibitory effect on inflammation-related factors in HUVEC.
Vascular inflammation process has been suggested to be an important risk factor in the development of atherosclerosis. Recently we reported that induction of peroxisome proliferator-activated receptor-${\gamma}$ (PPAR-${\gamma}$) selectively inhibits vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) but not intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1) in tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$-activated human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). In this study, we investigated whether genipin inhibits expression of cellular adhesion molecules, which is relevant to inflammation. Pretreatment with genipin reduced reactive oxygen species (ROS) production and expression of VCAM-1, but not ICAM-1 in TNF-${\alpha}$-activated HUVEC. Genipin dose- and time-dependently increased PPAR-${\gamma}$ expression and inhibited TNF-${\alpha}$-induced phosphorylation of Akt and PKC with different degrees. Finally, genipin prevented TNF-${\alpha}$-induced adhesion of U937 monocytic cells to HUVEC. Taken together, these results indicate that upregualtion of PPAR-${\gamma}$ by genipin selectively inhibits TNF-${\alpha}$-induced expression of VCAM-1, in which regulation of Akt and/or PKC play a key role. We concluded that genipin can be used for the treatment of cardiovascular disorders such as atherosclerosis.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.34
no.3
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pp.126-135
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2020
The purpose of this study was to investigate the antioxidant, anti-inflammatory and anti-cellular adhesion molecules effects of Allii Macrostemonis Bulbus, Artemisiae Capillaris Herba, Curcumae Radix, Crataegi Fructus, Salviae Militiorrhizae Radix complex extract(AMCP) on the inhibition of atherosclerosis in HUVEC. We measured DPPH radical scavenging activity and ABTS radical scavenging activity of AMCP to evaluate its antioxidant effect. And we also measured the expression level of NF-κB, IκBα, ERK, JNK, p38 proteins to evaluate its anti-inflammatory effect. Lastly, we measured the expression level of MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 mRNA and their level to evaluate its anti-celluar adhesion molecules. AMCP did not show any cytotoxicity in HUVEC within the concentraion tested except for a concentration of 400 ㎍/㎖. AMCP increased the DPPH radical scavenging activitiy and ABTS radical scavenging activity in HUVEC as the concentration of AMCP rises. AMCP significantly reduced NF-κB, IκBα, JNK, ERK and p38 protein expression in HUVEC compared to control group. AMCP significantly reduced MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 gene expresion in HUVEC compared to control group. AMCP significantly decreased the levels of MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 in HUVEC compared to control group. These results suggest that AMCP has effects on antioxidation, anti-inflammation and anti-cellular adhesion molecule, which helps the treatment and prevention of dyslipidemia and atherosclerosis.
Purpose : Airway dehydration and subsequent hyperosmolarity of periciliary fluid are considered critical events in exercise-induced bronchoconstriction. The aim of this study was to establish if a hyperosmolar challenge could induce activation of eosinophils. Methods : Human eosinophilic leukaemic cell lines, EoL-1 cells were incubated with hyperosmolar solutions for 15 minutes. Activation of EoL-1 cells was monitored by degranulation and superoxide anion production. In addition, we examined surface expression of CD69 and ICAM-1. Results : Hyperosmolar stimuli didn't induce superoxide anion production and degranulation. In addition, EoL-1 cells cultured with hyperosmolar medium at 930 mOsm/kg $H_2O$ resulted in no significant increment in fluorescent intensity of CD69 and ICAM-1 expression compared with results for cells incubated with isomolar medium. Conclusion : We found that hyperosmolar stimuli don't cause activation of EoL-1 cells, but further studies are required to determine the role of eosinophil in the mechanism of exercise-induced asthma.
Objective: This study was performed to investigate the effect of Acanthopanax sessiliflorum Cheonghyeol plus (ASCP) on NF-κB and MAPK signaling and vascular adhesion factors associated with dyslipidemia in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Methods: We measured the scavenging activity of DPPH radical and ABTS radical by ASCP in HUVECs. We measured the protein expression levels of NF-κB, IκBα, ERK, JNK, and p38 after treatment of HUVECs with TNF-α. We measured the expression levels of MCP-1, ICAM-1, and VCAM-1 mRNA and of MCP-1, ICAM-1, and VCAM-1 biomarkers after treatment of HUVECs with TNF-α. Results: The DPPH and ABTS radical scavenging activity of ASCP increased in a concentration-dependent manner. NF-κB, IκB, ERK, p38 protein expression levels decreased following ASCP treatment at all concentrations compared to untreated control HUVECs. JNK protein expression levels decreased in ASCP-treated HUVECs compared to untreated controls at concentrations of 100 ㎍/mL. MCP-1 mRNA expression level decreased with ASCP treatment ≥200 ㎍/mL compared to the control. ICAM-1 and VCAM-1 mRNA expression levels decreased at all concentrations compared to the control. MCP-1 protein expression level was reduced compared to the control at concentrations ≥200 ㎍/mL, ICAM-1 protein expression level was reduced compared to the control at concentrations ≥100 ㎍/mL, and VCAM-1 protein expression level was reduced at all concentrations. Conclusions: These results suggest that ASCP has an antioxidative and hypolipidemic effect and that ASCP could treat and prevent dyslipidemia, atherosclerosis, and cardio-cerebrovascular diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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