치과유전질환의 하나인 법랑질 형성부전증은 유전적인 원인이 복잡할 뿐만 아니라 임상적인 양상 또한 다양하다. 법랑질 형성부전증은 임상적 양상에 따라서 크게 저형성형, 저성숙형, 저석회화형의 3 종류로 분류된다. 최근 상염색체 우성 저석회화 법랑질 형성부전증의 원인 유전자로 밝혀진 Fam83h의 기능에 관하여 알려진 바가 없어, Fam83h의 발현억제가 조법랑 세포의 아멜로제닌 발현에 미치는 영향을 불멸화된 조법랑세포주를 이용하여 분석한 결과, Fam83h의 발현이 억제되더라도 아멜로제닌의 발현에 영향을 주지 않는 것으로 확인되었으며, 향후 추가적인 연구를 통한 전체 유전자의 발현양상 변화 등을 통한 유전자 기능의 연구가 필요하리라 생각된다.
Odontodysplasia is a rare developmental anomaly of tooth formation in which hard tissue are affected. Odontodyplasia affects the primary and permanent dentitions in the maxilla, mandible, or both jaws. The maxilla is involved twice as often as the mandible. The condition is more common in female than in male patients and in the anterior than in the posterior regions. The clinical manifestation of odontodysplasia are hypoplasia and hypocalcification of the enamel and dentin of affected teeth. Teeth tend to be small and discolored, with short roots and widely open pulp canal. Delayed eruption of affected teeth with abscess formation is common. Radiographically teeth assume a faint radiolucent image ("ghost teeth"). enamel and dentin appear thin and are similar in radiodensity. The pulp chambers are often larger than normal, calcifications(pulp stone and denticle) are found within them. The etiology of regional odontodysplasia is unknown. However, several causes have been discussed, including somatic mutation, local circulatory disorders, local trauma, failure of migration and differentiation of neural crest cells, local infection.
The purpose of this study was to investigate the effect of hydrocortisone in the fusion mechanism of the secondary palatine shelves in the rat. Pregnant rats were injected with 5.0 mg/100 gm body weight of hydrocortisone for 3 days between the 7th day and the 9th day of pregnancy. Between the 14th day md the 18 day of pregnancy, the fetuses were removed and decapitated to be immersed in $10\%$ formalin and Carney's solution. Preparations were stained with alizarin red S, hematoxylin-eosin and alcian blue respectively, and partly were treated for Periodic acid-Schiff reaction. The results were as followings: 1. The incomplete fusion of the palatal epithelium took place though the polarity of epithelial cells. 2. At the edge of shelves the differentiation of mesenchymal cells was observed, but the inter penetration of mesenchyme was not shown. 3. It was considered that the phenomenon of hypocalcification in matrix had relation to the decrease stainability to alizarin red S in shelves. 4. It might be concluded that the connective tissue under epithelium showed the decrease tendency to alcian blue and PAS reaction due to the inhibition of the synthesis of the mucopolysaccharide.
Amelogenesis imperfecta represents a group of hereditary conditions that manifest enamel defects without evidence of generalized or systemic disorders. These enamel disorders are apparently heterogeneous in the basic chemical structure, resulting in a diverse presentation of clinical characteristics. The reported prevalence of amelogenesis imperfecta varies from 1 in 14,000-16,000 to 1.4 in 1,000 depending on specific population studied with the autosomal dominant hypocalcification type of amelogenesis imperfecta believed to be the least prevalent. The most widely accepted current classification system for delineating the amelogenesis imperfecta types considers the mode of inheritance and clinical manifestations. Three major groups are recognized; hypoplastic, hypocalcified, and hypomaturation types. Delineating specific types of amelogenesis imperfecta can be confusing due to the phenotypical similarity of many forms and that the most recent classification lists 14 different types. A 12 year-old female patient came to our pediatric dentistry clinic complaining of the ugly shape and color of her teeth, especially the upper front area. Although the goal of the treatment was mainly focused on the improvement of patient's esthetics, longevity of the restorations was also considered in selecting the appropriate restorative system, resin jacket crown, which can satisfy the both aspects.
적절히 치료받지 못한 유치의 치수 감염은 치근단 주위로 확산되고 그 치근단 병소는 계승 영구치의 조기 맹출, 법랑질의 저형성이나 저석회화, 발육정지 등의 합병증을 야기할 수 있다. 특히 유치의 치근단 감염은 계승치의 변위를 야기할 수 있으며, 계승 영구치배의 위치변화는 선행 유치의 치수변성으로 인한 것이 가장 많다. 본 증례보고는 하악 유구치의 치근단 병소에 의해 계승치가 변위된 경우로서, 증례 1은 하악 우측 유구치 하방의 치근단 낭에 의한 계승치의 변위가 관찰되어 유치 발치 및 조대술을 시행한 후 obturator를 장착하였고, 증례 2는 하악 우측 제2유구치 하방의 치근단 농양에 의한 계승치의 변위가 관찰되어 유치를 발거하고 공간유지장치를 장착하였다. 본 증례를 통하여 하악 유구치 치근단 병소에 의해 계승 영구치가 심한 변위을 나타낸 경우, 적절한 치료를 통해 계승 영구치의 적절한 맹출을 유도할 수 있었기에 보고하는 바이다.
유치의 치수 감염을 적절히 치료하지 않으면 영구 계승치의 저형성이나 저석회화 같은 법랑질 형성부전, 치배의 위치변화, 맹출 부진이나 맹출 정지 같은 많은 합병증을 초래할 수 있다. 이 중에서도 계승 영구치배의 위치변화는 선행 유치의 변성된 치수로 인한 위치변화가 가장 많다. 본 증례는 조선대학교 치과병원 소아치과에 내원한 환아 중 유전치의 치근단 병소로 인해 계승영구전치 치배의 위치변화가 초래된 것으로 사료되어 유치 치료의 중요성을 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.
법랑질형성부전증은 주로 법랑기의 기능불량으로 야기된 법랑질의 형태이상을 말하며, 치아의 중배엽은 정상이기 때문에 완전한 외배엽성 이상이다. 법랑질형성부전증은 유치와 영구치 모두에서 발생할 수 있으며, 발생빈도는 1:14,000 혹은 1:16,000정도이다. 법랑질형성부전증은 다양한 임상증상을 나타낼 수 있으며, 임상적으로 형성부전증(hypoplastic), 석회화부전증(hypocalcified). 성숙부전증(hypomatruation)등으로 나눌 수 있다 대부분 법랑질 형성부전증 환자들은 심미성, 치아의 냉온에 대한 과민반응, 교합면의 마모 등의 문제를 가지고 있다. 형성부정증에서는 비교적 위의 문제가 경미하나, 석회화부전증에 있어서는 더욱 심각하다. 치료방법으로는 먼저 유전적 상담이 선행돼야하며, 전치부 심미성의 해결을 위한 composite resin veneer나 jacket crown을 이용하고, 구치부에 있어서는 S-S crown을 이용한 방법이 있을 수 있다. 본 증례는 전북대학교 치과병원에 내원한 3명의 법랑질형성부전증 환아의 임상검사 및 치료과정에 대하여 보고하는 바이다.
치아 만곡은 치아의 치관부 혹은 치근부에서 발생한 장축의 갑작스러운 굽힘을 의미한다. 이는 주로 선행 유치에 대한 기계적 외상이 원인이 되어 발생한다. 만곡된 치아는 종종 맹출 장애를 동반한다. 치아 만곡은 하악에서 드물게 발생하지만, 함입과 같은 심한 외상성 손상 이후에 충분히 발생할 수 있다. 본 증례는 두 명의 환아에서 확인된 선행 유치의 함입성 외상 이후 발생한 하악 영구 중절치에서의 만곡에 대한 증례를 보고하고 있으며, 두 증례 모두에서 만곡 치아의 자발적 맹출이 관찰되었다. 첫 번째 증례는 치관과 치근의 경계부 주위에서 측방치근만곡을 보였으며, 두 번째 증례는 치관만곡을 보였다. 본 증례를 통해서 유치의 외상 이후 하악 영구 중절치에서 치관부 만곡 혹은 치관과 치근 경계부에서의 측방만곡이 관찰된다면, 만곡치아의 자발적 맹출을 기대해 볼 수 있음을 확인할 수 있었다.
치아의 맹출은 일반적으로 치근의 1/2~2/3이 완성(Nolla stage 7)되었을 때 임상적으로 출은(emergence)하여 치근 형성이 완성되기 전에 교합평면에 도달한다. 조기 맹출이란 맹출이 가속화되어 정상 맹출 시기 보다 이른 시기에 맹출하는 것으로, 일반적으로 정상 범주를 벗어나는 영구치의 조기 맹출은 매우 드물며 유치의 만성 치근단 주위염 등의 국소적 원인으로 인한 계승 영구치의 상방 치조골이 광범위하게 파괴되었을 때 치아의 치관이나 치근의 형성이 거의 이루어지지 않은 채 계승 영구치가 조기 맹출하는 것을 관찰할 수 있다. 또한 영구치의 조기 맹출에 영향을 미칠 수 있는 여러 전신 질환이 있는 경우에도 영구치의 조기 맹출이 가능하다. 조기맹출 치아의 임상 소견으로는 심한 동요도와 저작 시 동통, 법랑질의 저석회화, 치아의 편향과 변위, 회전 등이 있으며, 방사선학적 소견으로는 미발육된 치근과 골지지의 부족 등이 있다. 조기 맹출 영구치의 발생 가능한 합병증으로는 만성적인 외상과 동통 및 부종이 있을 수 있고, 맹출 순서의 변경과 인접치의 이동으로 인한 소구치 매복율의 증가, 치아의 변위와 회전이 야기될 수 있으며, 영구치의 탈락도 있을 수 있다. 따라서 증상이 있는 조기 맹출 영구치의 경우 공간 유지 및 영구치 고정과 주위 조직의 회복, 치근 발육의 유도를 위해 적절한 처치가 필요하다. 전신 질환이 없는 만7세 여환이 상악 양쪽 제 1소구치의 심한 동요도와 동통을 주소로 치과 의원에서 의뢰되었다. 임상 및 방사선 검사상 치근 형성이 거의 없이 양측 상악 제 1소구치들이 조기 맹출되어 심한 동요도와 부종 및 저작 시동통을 나타내어 상악 제 2유구치에 교정용 band와 spur를 이용한 구내 고정식 장치를 제작하여 14개월 간 장착하여 조기 맹출한 치아들을 안정화시키고 성공적으로 치근 형성을 도모하였기에 이를 보고하는 바이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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